喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)對重癥肌無力胸腺切除術(shù)患者血氣指標(biāo)、呼吸功能和并發(fā)癥的影響

李　揚

(湖北民族學(xué)院附屬民大醫(yī)院麻醉科，湖北恩施 445000)

重癥肌無力是骨骼肌、神經(jīng)肌接頭處傳遞障礙而影響肌肉收縮功能的慢性疾病，在治療重癥肌無力中最為有效的手段是胸腺切除術(shù)[1]。然而會因為患者病理生理變化、排痰困難、術(shù)后疼痛、手術(shù)本身創(chuàng)傷等因素而影響術(shù)后呼吸功能的恢復(fù)[2]。為降低呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥、肌無力危險發(fā)生率甚至病死率，其良好的呼吸道管理十分重要[3]。喉罩由于具備較強的麻醉深度可控性、刺激小、置入簡單等因素，已逐漸代替某些傳統(tǒng)麻醉方式[4]。為降低重癥肌無力患者在胸腺切除術(shù)后的并發(fā)癥，本文就喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)對重癥肌無力胸腺切除術(shù)患者血氣指標(biāo)、呼吸功能和并發(fā)癥的影響進行分析，現(xiàn)報道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料選取2016年4月至2017年3月在本院行胸腺切除術(shù)的重癥肌無力患者78例。納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患者自愿加入本次試驗；(2)依從性較好，能配合醫(yī)護人員完成本次研究；(3)無意識障礙，能進行正常溝通與交流。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有心、肺系統(tǒng)等合并癥；(2)電解質(zhì)異常者；(3)肝、腎功能異常者。本次研究已獲得本院倫理委員會批準(zhǔn)實施，同時得到患者及其家屬的知情同意。根據(jù)隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，每組39例。觀察組中男16例，女23例；年齡23～53歲，平均(38.54±3.25)歲；體質(zhì)量52.33～82.54 kg，平均(71.23±2.35)kg；Ossermann臨床分型：Ⅱ型17例，Ⅱa型12例，Ⅱb型7例，Ⅲ型3例。對照組中男18例，女21例；年齡24～52歲，平均(38.51±3.29)歲；體質(zhì)量52.29～82.29 kg，平均(71.19±2.27)kg；Ossermann臨床分型：Ⅱ型18例，Ⅱa型11例，Ⅱb型8例，Ⅲ型2例。兩組患者的性別、年齡、體質(zhì)量等一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法所有患者在麻醉前半個小時肌肉注射1 mg鹽酸戊乙奎醚，入室后開放一側(cè)上肢靜脈，局部麻醉后，另一側(cè)上肢靜脈行橈動脈穿刺。觀察組在此基礎(chǔ)上經(jīng)喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)全身麻醉誘導(dǎo)：0.3 mg/kg依托咪酯，0.2～0.3 μg/kg舒芬太尼，0.1 mg/kg咪達唑侖，同時插入4號歐普樂喉罩。喉罩位置判斷標(biāo)準(zhǔn)：聽診雙肺呼吸音和術(shù)前一致，胃區(qū)無氣過水音；正壓手控通氣無異常氣流聲和無明顯阻力來自口腔；PETCO2波形正常；通過纖支鏡檢查定位。若2次失敗者需改為氣管導(dǎo)管。對照組使用喉罩聯(lián)合肌松技術(shù)，依托咪酯、舒芬太尼、咪達唑侖用量和觀察組一樣，同時靜脈注射0.16 mg/kg順苯磺酸阿曲庫銨，隨之插入4號歐普樂喉罩。所有患者均開展機械通氣以控制呼吸。麻醉維持：持續(xù)輸注6～12 mg/(kg·h)丙泊酚，靜脈泵注0.05～0.25 μg/(kg·min)瑞芬太尼，間斷吸入0.5%～3.0%七氟醚，對照組在此基礎(chǔ)上靜脈注射順苯磺酸阿曲庫銨，每次2.5 mg。使用麻醉機對呼吸進行控制，氣道壓為0.8～1.5 kPa，呼吸頻率為12～16次/分，呼吸比是1∶2，潮氣量8～13 mL/kg。術(shù)畢，當(dāng)肌張力恢復(fù)、吸空氣5 min、持續(xù)抬頭>5 s、SpO2≥95%時，拔出喉罩，隨后送患者至病房。

1.3觀察指標(biāo)分析兩組患者麻醉前、拔管時血氣指標(biāo)和呼吸功能變化，血氣指標(biāo)包括動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、血氧分壓(PaO2)、脈搏血氧飽和度(SpO2)、pH值，呼吸功能包括潮氣量(VT)、補吸氣量(TRV)、補呼氣量(ERV)、殘氣量(RV)、肺活量(Vc)。觀察兩組患者術(shù)中麻醉用藥量和術(shù)后蘇醒情況，術(shù)中麻醉用藥量包括舒芬太尼、丙泊酚、瑞芬太尼藥物的使用，術(shù)后蘇醒情況的評價包括清醒時間、拔管時間。通過體溫、胸片出現(xiàn)滲出性陰影(即胸片示雙肺彌漫性滲出陰影)、痰培養(yǎng)出現(xiàn)致病菌方面比較兩組患者并發(fā)癥發(fā)生情況。

2　結(jié)　　果

2.1兩組患者血氣指標(biāo)分析麻醉前，兩組患者的PaCO2、PaO2、SpO2、pH值等血氣指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)；拔管時，和麻醉前相比，觀察組患者的PaCO2、PaO2、SpO2、pH值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，對照組患者的PaCO2、pH值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但對照組患者的PaO2、SpO2明顯降低(P<0.05)，兩組患者在拔管時的PaCO2、pH值比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，但觀察組的PaO2、SpO2明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

2.2兩組患者呼吸功能分析麻醉前，兩組患者VT、TRV、ERV、RV、Vc水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，拔管時，對照組患者的VT、TRV、ERV、RV、Vc水平較麻醉前明顯降低(P<0.05)，觀察組的VT、TRV、ERV、RV、Vc水平和麻醉前相比差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，觀察組的VT、TRV、ERV、RV、Vc水平明顯高于對照組(P<0.05)，見表2。

2.3兩組患者術(shù)中麻醉用藥量和術(shù)后蘇醒情況分析兩組患者舒芬太尼用藥量比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)，觀察組的丙泊酚、瑞芬太尼用藥量顯著多于對照組(P<0.05)，觀察組的清醒時間、拔管時間顯著短于對照組(P<0.05)，見表3。

2.4兩組患者并發(fā)癥分析觀察組的并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)，見表4。

表1　　兩組患者血氣指標(biāo)分析

注：與組內(nèi)麻醉前相比，*P<0.05；與觀察組拔管時相比，#P<0.05

表2　　兩組患者呼吸功能分析

注：與組內(nèi)麻醉前相比，*P<0.05；與觀察組拔管時相比，#P<0.05

表3　　兩組患者術(shù)中麻醉用藥量和術(shù)后蘇醒情況分析

表4　　兩組患者并發(fā)癥分析[n(%)]

注：與對照組比較，*χ2=6.331，P=0.012

3　討　　論

重癥肌無力會對神經(jīng)肌肉接頭傳遞功能造成影響，在術(shù)前部分患者伴有通氣不足，經(jīng)麻醉后會因為肺活量下降而引發(fā)嚴(yán)重的呼吸抑制[5]。重癥肌無力危象主要有膽堿能危象、反拗性危象、肌無力危象，上述危象在術(shù)后很難鑒別，然而共同的病理生理基礎(chǔ)主要是因為呼吸肌麻痹而導(dǎo)致的缺氧，進而引發(fā)嚴(yán)重的高碳酸血癥和低氧血癥，其中缺氧等因素而導(dǎo)致的應(yīng)激反應(yīng)本身屬于肌無力危象的誘因[6-7]?？梢?，在預(yù)防和救治危象中術(shù)后予以充分的呼吸支持顯得頗為重要，同時能降低危象病死率[8]。由于胸腺切除術(shù)的麻醉方式較為特殊，曾有研究者提出可使用胸部硬膜外阻滯復(fù)合靜脈麻醉，然而發(fā)現(xiàn)胸部硬膜外阻滯伴有高位阻滯風(fēng)險性，因此在臨床的應(yīng)用中受到限制[9-10]。

相對于其他醫(yī)院使用的胸前正中切口手術(shù)，本研究使用的橫斷胸骨廣泛胸腺切除術(shù)具有創(chuàng)傷小，胸膜能完整保留，術(shù)后恢復(fù)快等優(yōu)勢，但麻醉方式有所不同?；颊呓?jīng)常規(guī)禁飲、禁食，未出現(xiàn)胃腸道反應(yīng)及反流，喉罩通氣能滿足手術(shù)要求，手術(shù)本身是沒有肌松要求的，經(jīng)充分鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛即可。本次研究中所有患者均順利完成了手術(shù)和插管，所有患者在拔管時VT、TRV、ERV、RV、Vc水平有所下降，相對于喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)，喉罩聯(lián)合肌松技術(shù)上述指標(biāo)降低得更為顯著，提示喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)并不會對患者呼吸功能帶來嚴(yán)重影響，同時還發(fā)現(xiàn)喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)并沒有給患者的PaCO2、PaO2、SpO2、pH值帶來嚴(yán)重影響，提示喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)并不會影響患者血氣功能。究其原因主要是因為本次研究中采取的是歐普樂喉罩聯(lián)合無肌松麻醉，其中歐普樂喉罩是根據(jù)東方人茶杯狀咽喉窄而短的結(jié)構(gòu)特征而設(shè)計的，相對于普通喉罩，其硬度適中、損傷小、密閉性好、易于插入，創(chuàng)傷性小，相應(yīng)的不會給呼吸功能造成嚴(yán)重影響[11-12]。本次研究結(jié)果中還發(fā)現(xiàn)喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)者的術(shù)后清醒時間、拔管時間明顯比喉罩聯(lián)合肌松技術(shù)治療者短，提示喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)能促使患者術(shù)后的恢復(fù)，盡管喉罩聯(lián)合肌松技術(shù)的麻醉藥物使用量相對較少，然而術(shù)后恢復(fù)效果不甚理想。

由于抗膽堿酯酶藥物的減量和長時間的機械通氣易導(dǎo)致氣道并發(fā)癥的發(fā)生，主要和術(shù)后機械通氣期間患者吞咽咳嗽反射降低而導(dǎo)致排痰能力降低或誤吸，以及未有效清除氣道分泌物相關(guān)，同時也和長時間機械通氣期間的醫(yī)療器械如呼吸機管路等相關(guān)，并且和氣道濕化不足有關(guān)[13-14]。醫(yī)院獲得性肺炎不但具有較高的病死率，其感染本身及由此而導(dǎo)致的氣道狹窄而引發(fā)的肺不張或通氣不足易引發(fā)肌無力危象。本次研究結(jié)果顯示，通過對重癥肌無力胸腺切除術(shù)患者予以喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)和喉罩聯(lián)合肌松技術(shù)麻醉后，患者在術(shù)后3 d均出現(xiàn)體溫上升、胸片出現(xiàn)滲出性陰影、痰培養(yǎng)出現(xiàn)致病菌并發(fā)癥，但喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)的并發(fā)癥發(fā)生率相對較低。

然而在喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)中需注意以下幾點：若出現(xiàn)反流高風(fēng)險時，應(yīng)選取氣管插管或Proseal喉罩；在深度麻醉時放入喉罩，避免喉痙攣；當(dāng)在術(shù)中呼吸道阻力發(fā)生變化時，需考慮喉罩位置變動；當(dāng)口腔中有分泌物時，需及時吸引；在術(shù)中胸膜出現(xiàn)破裂時，需密切監(jiān)視患者生命體征，當(dāng)出現(xiàn)異常時，需考慮喉罩因素，需改為氣管插管[15]。

總之，喉罩聯(lián)合無肌松技術(shù)能有效穩(wěn)定重癥肌無力胸腺切除術(shù)患者的呼吸功能，并不會對患者血氣功能造成影響，降低術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生率。