自發(fā)性孤立性腸系膜上動(dòng)脈夾層16例診治分析

趙磊，歐陽(yáng)洋，黃建華

（中南大學(xué)湘雅醫(yī)院 血管外科，湖南 長(zhǎng)沙 410008）

自發(fā)性孤立性腸系膜上動(dòng)脈夾層（spontaneous isolated of superior mesenteric artery dissection，SISMAD）指獨(dú)立存在不合并胸腹主動(dòng)脈夾層的動(dòng)脈夾層病變，臨床罕見(jiàn)，Bauerfield在1947年首次報(bào)道之后，本病才開(kāi)始被廣大學(xué)者認(rèn)識(shí)[1]。近年來(lái)，隨著無(wú)創(chuàng)性檢查如超聲（US）、多層螺旋CT血管成像（MSCTA）及MR血管成像（MRA）逐漸廣泛應(yīng)用于腹痛查因患者，近年來(lái)臨床檢出SISMAD患者逐漸增多[2]。本病男性多見(jiàn)，男女發(fā)病比約5:1，平均發(fā)病年齡約55歲[3]。但由于缺乏多中心聯(lián)合病例匯報(bào)，各中心單獨(dú)病例匯報(bào)又?jǐn)?shù)目有限，目前國(guó)內(nèi)國(guó)際上仍舊沒(méi)有對(duì)于SISMAD的官方指南及專家共識(shí)。筆者回顧性研究分析中南大學(xué)湘雅醫(yī)院2012年9月—2017年10月收治的16例SISMAD患者臨床資料，并結(jié)合文獻(xiàn)報(bào)道，提出SISMAD的診治策略以供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集我院2012年9月—2017年10月收治的SISMAD的患者，對(duì)其臨床資料進(jìn)行整理分析（表1）。其中，男12例，女4例；年齡47～70歲，中位數(shù)年齡56.5歲；有吸煙史4例，有高血壓病史7例，均無(wú)糖尿病、冠心病、消化性潰瘍病史。16例患者均獲得隨訪，隨訪率為100%，隨訪時(shí)間4～60個(gè)月，平均（28±13）個(gè)月。14例患者表現(xiàn)為突發(fā)的臍周或上腹部持續(xù)性疼痛，進(jìn)食后患者腹痛癥狀加重，惡心伴嘔吐4例，單純惡心1例，腹脹7例，壓痛伴反跳痛2例，單純壓痛9例，均無(wú)肌緊張及大便帶血。

1.2 影像學(xué)檢查

16例患者均行CTA檢查，均符合以下確診SISMAD 的特點(diǎn)：⑴ 腸系膜上動(dòng)脈（superior mesenteric artery，SMA）內(nèi)可見(jiàn)內(nèi)膜片形成；⑵ SMA內(nèi)可見(jiàn)雙腔結(jié)構(gòu)，雙腔內(nèi)見(jiàn)對(duì)比劑填充；⑶ SMA壁內(nèi)可見(jiàn)半月形結(jié)構(gòu)，可有潰瘍形結(jié)構(gòu)（ulcer like projection）與動(dòng)脈腔相通。同時(shí)主動(dòng)脈及其他內(nèi)臟血管通暢，無(wú)夾層病變存在。

1.3 分型

將SISMAD根據(jù)臨床癥狀、體征、輔助檢查等分為單純型與復(fù)雜型。單純型：除腹痛、惡心、嘔吐等癥狀外，無(wú)腹膜炎體征，CTA等僅提示夾層存在。復(fù)雜型（具有下述4條之一者）：⑴ 腸道缺血壞死的癥狀和體征；⑵ 動(dòng)脈瘤破裂先兆；⑶ 夾層和瘤體在進(jìn)展；⑷ 真腔進(jìn)行性狹窄或血栓形成或栓塞。本研究中有1例患者因腰背部疼痛伴腹痛3 d入院，入院時(shí)生命體征平穩(wěn)，體查腹部有壓痛及輕微反跳痛，入院后第2天出現(xiàn)腹痛加劇難忍，血壓降至70/35 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率增快至120～135次/min，面容蒼白，腹脹明顯，懷疑腸系膜上動(dòng)脈破裂，屬于復(fù)雜型，其余15例患者屬于單純型。

表1 12例SISMAD患者的臨床資料Table 1 The clinical data of the 12 patients with SISMAD

1.4 治療方法

1.4.1 保守治療 入院后評(píng)估為單純型SISMAD，且腹痛癥狀較輕，無(wú)明顯壓痛及反跳痛的患者，予以禁食、胃腸減壓、擴(kuò)血管、止痛、抑酸、促胃腸黏膜修復(fù)、抗凝（低分子肝素鈉，5 000 U/12 h，皮下注射），生長(zhǎng)抑素抑制消化液分泌，前列地爾注射液改善胃腸道微循環(huán)，合并高血壓病患者控制血壓不超過(guò)130/80 mmHg。每日評(píng)估患者腹部癥狀及體征，待腹部癥狀逐步減輕，壓痛及反跳痛消失，逐漸進(jìn)食少量流質(zhì)食物后病情無(wú)反復(fù)，后逐漸過(guò)度至正常飲食?；颊甙Y狀完全緩解，腹部體查無(wú)陽(yáng)性體征，正常進(jìn)食，即可辦理出院，出院后繼續(xù)口服抗血小板聚集藥物（阿司匹林腸溶片 100 mg，1次 /d，氯吡格雷片 75 mg，1次/d）和改善微循環(huán)藥物（貝前列素鈉片40 μg，3次/d），至少半年。

1.4.2 腔內(nèi)血管重建術(shù) 入院后評(píng)估為單純型SISMAD，腹痛癥狀較重，有壓痛但無(wú)明顯反跳痛的患者，予以腔內(nèi)治療：仰臥位，常規(guī)消毒鋪單，做右側(cè)股動(dòng)脈或者左側(cè)肱動(dòng)脈穿刺，置入血管鞘導(dǎo)絲導(dǎo)管至腹主動(dòng)脈，造影顯示腸系膜上動(dòng)脈開(kāi)口及主動(dòng)脈，查看SMA供血情況、夾層形態(tài)及距離SMA開(kāi)口處長(zhǎng)度。在路圖引導(dǎo)下，將導(dǎo)絲進(jìn)入腸系膜上動(dòng)脈真腔，根據(jù)患者術(shù)中造影情況決定置入裸支架或者覆膜支架，再次造影，查看支架定位、對(duì)真腔的修復(fù)以及SMA主干及分支通暢情況。如造影顯示支架位置良好，真腔修復(fù)滿意，分支顯影良好，退出導(dǎo)絲導(dǎo)管，拔除動(dòng)脈鞘，使用血管縫合器關(guān)閉穿刺點(diǎn)，傷口加壓包扎（EV36mm×60mm裸支架1枚；EV36mm×40mm 裸支架支架；Bard8mm×40mm 覆膜支架1枚；Bard3.5mm×16mm覆膜支架1枚；EV36mm×40mm 裸支架1枚）。

1.4.3 開(kāi)放手術(shù)治療 本組1例復(fù)雜型患者，入院第2天出現(xiàn)腹痛加重，并伴典型反跳痛及肌緊張，血壓降至70/35mmHg，懷疑腸系膜上動(dòng)脈夾層破裂，予急診行剖腹探查發(fā)現(xiàn)：腹腔內(nèi)約100mL積血，腸道血運(yùn)可，左側(cè)小腸系膜有一約4cm×4cm血腫，右側(cè)小腸系膜有一巨大約15cm×15cm血腫。首先切開(kāi)左側(cè)系膜血腫，發(fā)現(xiàn)為血管一小分支出血，予以縫扎止血。然后再打開(kāi)右側(cè)系膜血腫，清除血凝塊后，顯露腸系膜上動(dòng)脈主干。發(fā)現(xiàn)血管主干同術(shù)前CTA表現(xiàn)，2/3為夾層假腔，內(nèi)充滿血栓，1/3血管真腔內(nèi)尚可捫及動(dòng)脈搏動(dòng)。于動(dòng)脈血管主干深面可見(jiàn)活動(dòng)性出血，為避免引起廣泛腸壞死，無(wú)法對(duì)腸系膜上動(dòng)脈主干進(jìn)行結(jié)扎，遂用5-0血管縫線對(duì)破裂出血血管壁進(jìn)行修補(bǔ)。術(shù)中出血約2000mL，術(shù)中輸注濃縮紅細(xì)胞6U，血漿400 mL，冷沉淀1個(gè)治療量。術(shù)后患者送入ICU病房。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用IBM SPSS Statistics 20統(tǒng)計(jì)分析軟件，采用兩樣本t檢驗(yàn)分析保守治療患者與腔內(nèi)修復(fù)術(shù)患者的平均住院日、平均住院費(fèi)用和隨訪并發(fā)癥發(fā)生率。

2 結(jié) 果

2.1 治療結(jié)果

16例中開(kāi)放手術(shù)1例，腔內(nèi)血管重建術(shù)5例，保守治療10例。保守治療患者住院時(shí)間少于腔內(nèi)修復(fù)術(shù)患者[（7.90±0.74）d vs.（12.20±0.66）d，P＜0.01]，保守治療患者住院費(fèi)用低于腔內(nèi)修復(fù)術(shù)患者[（13 581.66±2 496.15）元 vs. （31 597.84±4 313.71）元，P＜0.01]，保守治療患者隨訪并發(fā)癥發(fā)生率為10%，腔內(nèi)修復(fù)術(shù)患者隨訪并發(fā)癥發(fā)生率為25%，兩者無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。所有患者住院期間均進(jìn)行抗凝治療（低分子肝素鈉，5 000 U/12 h，皮下注射），無(wú)院內(nèi)死亡病例，無(wú)腸缺血壞死病例。所有患者出院時(shí)腹部癥狀體征全部好轉(zhuǎn)，出院后均進(jìn)行至少半年的口服二聯(lián)抗血小板聚集藥物治療（阿司匹林腸溶片100 mg，1次/d，氯吡格雷片 75 mg，1次/d）和改善微循環(huán)藥物（貝前列素鈉片40 μg，3次/d）。

圖1 行介入治療患者影像學(xué)資料 A-B：治療前CT示：SMA夾層，動(dòng)脈內(nèi)膜片明顯，假腔較大，真腔受壓明顯；C-D：介入治療后5個(gè)月復(fù)查CT示：支架置入術(shù)后，真腔通暢，遠(yuǎn)端血管顯影良好Figure 1 Imaging data of a patient undergoing endovascular treatment A–B: CT scan before treatment showing: SMA dissection,evident membrane patch in the artery, large false lumen and evident compression of the true lumen; C–D: CT scan on 5 months after endovascular treatment showing: patent true lumen and good display of the distal vessels after stenting

2.2 隨訪結(jié)果

16例均獲得隨訪，隨訪率為100%，隨訪時(shí)間4～60個(gè)月，平均（28±13）個(gè)月，在隨訪期內(nèi)無(wú)腹痛復(fù)發(fā)及腸道缺血癥狀。保守治療的患者CT隨訪無(wú)夾層瘤樣擴(kuò)張，腔內(nèi)治療成功的患者支架均通暢?；颊咧委熐昂蟮挠跋駥W(xué)資料見(jiàn)圖1-2。

圖2 行保守治療前患者影像學(xué)資料 A-B：行保守治療前患者CT示：SMA夾層，假腔明顯，遠(yuǎn)端血管顯影良好；C-D：行保守治療后3個(gè)月患者CT示：SMA夾層，側(cè)支循環(huán)豐富，主干及遠(yuǎn)端血管顯影良好Figure 2 Imaging data of a patient undergoing conservative treatment A–B: CT scan before treatment showing: SMA dissection,evident false lumen and good display of the distal vessels; C–D: CT scan on 3 months one after conservative treatment showing: SMA dissection, abundant collaterals and good display of the main trunk and distal vessels

3 討 論

SISMAD是臨床罕見(jiàn)病例，至今仍未有大宗的多中心聯(lián)合病例匯報(bào)，國(guó)際上仍未有SISMAD的官方指南和專家共識(shí)。近幾年，隨著CTA檢查逐漸廣泛應(yīng)用于腹痛查因患者，臨床上確診的患者逐漸增多。

當(dāng)前，SISMAD的發(fā)病機(jī)制仍未明確，參考主動(dòng)脈夾層的發(fā)病機(jī)制可考慮為，SISMAD是指不同原因引起的SMA內(nèi)膜破裂或中膜彈力纖維層病變，血液經(jīng)內(nèi)膜破口進(jìn)入中膜，引起中膜撕裂和剝離，導(dǎo)致雙腔出現(xiàn)，真腔一般偏小，血流偏快，而假腔通常偏大，血流偏慢，部分病例假腔表現(xiàn)為瘤樣擴(kuò)張，內(nèi)可伴血栓形成。破裂口一般距SMA起始部約1.5～3.0 cm[4]，此位置恰好是SMA由固定段移行為活動(dòng)段的部位，受血流沖擊力強(qiáng)，容易彎曲和形成內(nèi)膜剝離。血流動(dòng)力學(xué)研究表明，該處因血流方向突然變化，而承受非正常的應(yīng)力[5]。

創(chuàng)傷為引起SISMAD的另一個(gè)可能因素，如汽車安全帶勒傷、高處墜落背部沖擊傷、醫(yī)源性損傷。有研究[6]顯示，SISMAD也可由血管介入操作導(dǎo)致或加重，可能和導(dǎo)絲、導(dǎo)管、或者造影時(shí)高壓注射造影劑，而引起動(dòng)脈內(nèi)膜受損有關(guān)。

SISMAD的其他高危因素還包括各部位動(dòng)脈粥樣硬化、糖尿病、心房纖顫、高脂血癥、動(dòng)脈中層囊性壞死、免疫性疾病、結(jié)締組織病、高血壓病、肌纖維發(fā)育不良等[7-8]。在本研究中，一半患者有高血壓病史，少數(shù)患者有吸煙史。

當(dāng)前SISMAD 仍無(wú)統(tǒng)一的分型。Sakamoto影像學(xué)分型為最先提出的動(dòng)脈夾層分型方法,Sakamoto等[8]根據(jù)患者夾層的影像學(xué)表現(xiàn)分成4種亞型：I型假腔近遠(yuǎn)端均有破口；II型假腔近端有破口，遠(yuǎn)端無(wú)破口；III型真腔內(nèi)可見(jiàn)潰瘍狀病變，假腔內(nèi)血栓形成；IV型假腔內(nèi)完全為血栓占據(jù)。Sakamoto I型和IV型對(duì)SMA的血流動(dòng)力學(xué)改變以及動(dòng)脈破裂風(fēng)險(xiǎn)均較小，可予保守治療；Sakamoto II型、III型卻相反，需仔細(xì)觀察患者的癥狀及腹部體征，根據(jù)病情變化及時(shí)行手術(shù)治療。Yun等[9]在Sakamoto分型基礎(chǔ)上進(jìn)行了修改，分成3種亞型：I型夾層真假腔均通暢，可觀察到假腔的入口和出口；II型夾層真腔通暢，但假腔無(wú)血流征象（包括無(wú)出口和血栓形成2種亞型）；III型SMA閉塞。

本研究采用將SISMAD分為單純型和復(fù)雜型。單純型：除了腹痛、惡心、嘔吐等癥狀外，無(wú)腹膜炎體征，影像學(xué)檢查提示夾層存在。復(fù)雜型（具有下述4條之一者）：⑴ 腸道缺血壞死的癥狀體征；⑵ 動(dòng)脈瘤破裂先兆；⑶ 夾層和瘤體在進(jìn)一步發(fā)展；⑷ 真腔進(jìn)行性縮窄或血栓形成或栓塞。本研究中10例保守治療的患者及5例腔內(nèi)血管重建術(shù)的患者均屬于單純型，其中，2例患者無(wú)任何腹部癥狀體征，僅于合并其他疾病做檢查時(shí)發(fā)現(xiàn)SISMAD，其余患者起病時(shí)有中至重度的腹部持續(xù)性疼痛，部分患者伴腹脹及腹部壓痛，1例患者伴輕度反跳痛，均無(wú)肌緊張，考慮SMA主干真腔通暢，但部分受假腔及血栓壓迫，遠(yuǎn)端腸管血運(yùn)部分受阻。本研究中另外1例復(fù)雜型患者入院時(shí)生命體征平穩(wěn)，腹部有壓痛及輕度反跳痛，主動(dòng)脈CTA示：腸系膜上動(dòng)脈真腔較小，假腔壓迫真腔明顯，側(cè)支循環(huán)豐富，腹部體征尚可，入院后暫考慮保守治療，第2日患者突發(fā)腹痛加劇難忍，面色蒼白，腹脹明顯，血壓驟降，心率增快，懷疑腸系膜上動(dòng)脈破裂，急診剖腹探查后行腸系膜上動(dòng)脈修補(bǔ)術(shù)，及時(shí)挽救了患者生命。

保守治療中對(duì)是否予以抗凝治療存在較大的爭(zhēng)議。Yun等[9]研究顯示28例保守治療患者中，疼痛癥狀輕重與夾層發(fā)生發(fā)展長(zhǎng)度有一定的關(guān)系，但和抗凝、抗血小板治療無(wú)關(guān)，所以認(rèn)為在SISMAD的治療中，抗凝治療無(wú)特殊優(yōu)勢(shì)。而Cho等[10]對(duì)7例采用保守治療的SISMAD患者，一經(jīng)確診便馬上使用了抗凝藥物治療，這當(dāng)中4例患者的腹痛癥狀在14 d內(nèi)消失，并在隨訪期23個(gè)月之內(nèi)未發(fā)生并發(fā)癥，這顯示了早期抗凝的重要性以及必要性。本研究中所有患者入院后即進(jìn)行低分子肝素抗凝治療，出院后繼續(xù)口服阿司匹林加氯吡格雷至少半年，16例患者在隨訪期內(nèi)無(wú)腹痛復(fù)發(fā)及腸道缺血癥狀，說(shuō)明了抗凝治療的重要性。

腔內(nèi)治療是SISMAD的手術(shù)治療方法中的重要措施。剝離內(nèi)膜片的位置相對(duì)固定、夾層較短是置入腸系膜上動(dòng)脈支架的理想解剖條件，短縮性小，彈性佳，不易移位的短段支架是手術(shù)材料的優(yōu)先選擇[11]，其中自膨式支架由于其支撐力偏弱，不向脆弱的動(dòng)脈壁造成更強(qiáng)的壓力，因此比較受青睞[12]。Ozaki等[13]使用微導(dǎo)管經(jīng)過(guò)裸支架網(wǎng)孔，放入彈簧圈，通過(guò)填塞使假腔血栓化，阻止夾層進(jìn)展、假腔內(nèi)壓力增高引起的夾層動(dòng)脈破裂。夾層動(dòng)脈壁比較薄弱，一般使用較柔軟、可控性較好的神經(jīng)介入彈簧圈。依據(jù)假腔體積大小，選擇不同長(zhǎng)度的彈簧圈合理搭配，充分填塞假腔。對(duì)于假腔只有入口，并且假腔血栓化后引起壓迫癥狀的患者，可于假腔內(nèi)行置管溶栓術(shù)，待假腔體積縮小后，再于近端置入支架[11]。Kim等[14]研究表明，多重支架重疊方法可以增加支架內(nèi)的孔隙的密度，使瘤腔內(nèi)的血流動(dòng)力學(xué)改變更加明顯。

Gobble等[15]總結(jié)了15例腔內(nèi)治療的病例，顯示平均隨訪11.4個(gè)月后均無(wú)腹痛，并且即使出現(xiàn)夾層擴(kuò)大仍可再行腔內(nèi)治療。如果無(wú)明確的手術(shù)指征，且腸系膜上動(dòng)脈解剖結(jié)構(gòu)符合支架置入的條件，腔內(nèi)支架置入術(shù)因其手術(shù)操作的微創(chuàng)性將會(huì)是一個(gè)比較好的選擇。其局限性在于無(wú)法處理已經(jīng)缺血梗死的腸段，但即便如此，也可以使用腔內(nèi)治療結(jié)合開(kāi)腹腸切除腸吻合術(shù)的方案，便能有效避免在有可能感染的腹腔區(qū)域使用人工血管或補(bǔ)片[12]。

本研究中5例腔內(nèi)血管重建術(shù)的患者術(shù)后癥狀均明顯緩解，隨訪期間無(wú)腹痛復(fù)發(fā)及腸道缺血癥狀，說(shuō)明對(duì)于SISMAD，腔內(nèi)血管重建術(shù)是一種安全有效、創(chuàng)傷小、恢復(fù)快的治療手段。住院期間使用低分子肝素抗凝，出院后繼續(xù)口服雙聯(lián)抗血小板聚集藥物，再次說(shuō)明了針對(duì)SMA血栓治療的重要性。但是，腔內(nèi)治療的手術(shù)指征當(dāng)前國(guó)內(nèi)外仍無(wú)統(tǒng)一報(bào)道，國(guó)內(nèi)欒景源等[16]推薦的腔內(nèi)治療指征：⑴ 有癥狀患者，且無(wú)動(dòng)脈破裂及腸壞死；⑵ 無(wú)癥狀患者，但假腔形成了瘤樣擴(kuò)張。

本研究中保守治療患者住院日期及住院費(fèi)用均少于腔內(nèi)修復(fù)術(shù)患者，考慮為采用保守治療的患者臨床癥狀較輕，恢復(fù)較快，而經(jīng)保守治療后癥狀無(wú)明顯緩解的腔內(nèi)修復(fù)術(shù)患者，因進(jìn)行手術(shù)置入支架，故增加了住院時(shí)間及住院費(fèi)用。本研究中保守治療患者與腔內(nèi)修復(fù)術(shù)患者隨訪并發(fā)癥發(fā)生率未發(fā)現(xiàn)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

SISMAD治療方式的選擇，目前國(guó)內(nèi)外尚無(wú)統(tǒng)一的指南共識(shí)[17-19]。Yun等[9]在Sakamoto分型基礎(chǔ)上進(jìn)行了補(bǔ)充和更改，提出了3型法，認(rèn)為I型患者血流動(dòng)力學(xué)最穩(wěn)定，而且假腔由于血流通暢也相對(duì)穩(wěn)定，是最穩(wěn)定、治療效果最好的一種亞型；II型夾層患者由于SMA真腔血流仍通暢，暫時(shí)保守治療有可能緩解腹痛，但因?yàn)榧偾谎鞑粫?，部分患者由于假腔血流無(wú)出口張力較高，夾層存在進(jìn)展的風(fēng)險(xiǎn)；III型患者則由于血流完全中斷而需要血管重建。但是在臨床上，每個(gè)患者的SMA及其周圍血管側(cè)支循環(huán)代償能力不同，再加上由于病例數(shù)的限制，關(guān)于從形態(tài)學(xué)出發(fā)制定患者的治療決策，仍舊需要進(jìn)一步的大宗病例報(bào)道支持[20-21]。

盡管手術(shù)與非手術(shù)治療孰優(yōu)孰劣的爭(zhēng)論仍在繼續(xù)，但筆者認(rèn)為目前最佳的治療方案是：當(dāng)診斷明確、腸系膜動(dòng)脈主干及分支血運(yùn)沒(méi)有受到夾層嚴(yán)重影響、無(wú)腹膜炎征象時(shí)，應(yīng)先給予保守治療；沒(méi)有缺血性腸壞死或腹膜炎征象、經(jīng)保守治療腹痛癥狀沒(méi)有明顯緩解時(shí)，應(yīng)考慮采取腔內(nèi)修復(fù)術(shù)；若出現(xiàn)夾層破裂出血、腸壞死或腹膜炎征象則應(yīng)積極采取手術(shù)治療。

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