A型主動脈夾層術(shù)后腎臟功能損傷研究進(jìn)展

吳路加，羅林，童光，張衛(wèi)達(dá)

主動脈夾層作為心臟外科領(lǐng)域最復(fù)雜的疾病之一，因其發(fā)病位置的特殊及手術(shù)方式的局限，有較高的死亡率[1]。對于A型主動脈夾層，盡管手術(shù)及相關(guān)器官保護(hù)發(fā)展至今已較為成熟，但死亡及并發(fā)癥的風(fēng)險仍居高不下。急性腎功能損傷（AKI）作為A型主動脈夾層手術(shù)后較為常見的并發(fā)癥，發(fā)生率為18%～55%，遠(yuǎn)高于心臟外科的其他手術(shù)，術(shù)后有2%～8%的患者需行腎臟代替治療（RRT）[2,3]。急性腎功能損傷的發(fā)生多預(yù)示著較差的預(yù)后及較高的死亡率[1]，臺灣一項研究表明，在A型夾層術(shù)后，發(fā)生急性腎功能損傷的患者1年內(nèi)死亡率是未發(fā)生腎損傷患者的2.55倍[4]。本文將復(fù)習(xí)多年以來各項研究結(jié)果，從腎功能損傷分級、夾層術(shù)后損傷發(fā)生危險因素、發(fā)生原因、損傷預(yù)測指標(biāo)及損傷治療等方面進(jìn)行綜述。

1 腎功能損傷分級

腎小球濾過率（GFR）作為代表腎功能最準(zhǔn)確的指標(biāo)，因其需行24 h尿肌酐清除試驗而增加了判斷AKI的時間，故許多評判標(biāo)準(zhǔn)中將尿量及血清肌酐水平作為評估腎臟功能的替代指標(biāo)。

1.1 風(fēng)險期、損傷期、衰竭期、喪失期、終末期腎病（RIFLE） 在2004年急性透析質(zhì)量倡議中RIFLE被首次提出[5]。RIFLE將AKI按照嚴(yán)重程度劃歸為3個等級，納入指標(biāo)為血清肌酐（sCR）、腎小球濾過率（GFR）和尿量。它也首次將AKI代替了原有的急性腎衰竭（ARF），在術(shù)語上的這種變化反映了腎臟的結(jié)構(gòu)性損傷先于腎臟功能的喪失，突出了在腎臟功能衰竭前進(jìn)行治療的重要性。

1.2 急性腎損傷網(wǎng)絡(luò)（AKIN） 在2007年，RIFLE標(biāo)準(zhǔn)被（AKIN）做出調(diào)整[6]，有研究顯示即使微小的sCR升高都將增加死亡率和發(fā)病率，故在AKIN的標(biāo)準(zhǔn)中加入了由肌酐基礎(chǔ)值增加來判斷AKI的方法。

1.3 改善全球腎臟病預(yù)后組織（KDIGO） 2012年由（KDIGO）基金會達(dá)成關(guān)于AKI定義和分期的最新共識[7]。它將AKI定義為以下任何一種：48 h內(nèi)血清肌酐增加≥0.3 mg/dl；或血清肌酐增加至基礎(chǔ)值的1.5倍；或持續(xù)6 h尿量＜0.5 ml/kg·h。此外，KDIGO標(biāo)準(zhǔn)消除了GFR的使用，并增加了一個新類以便識別疊加在潛在慢性腎臟疾病上的急性腎損傷患者，三者比較見下表（表1）。

2 腎功能損傷發(fā)生原因

2.1 術(shù)前原因 多項研究表明，隨著年齡增加，A型夾層患者的30 d內(nèi)生存率和遠(yuǎn)期生存率都受到影響，且AKI的發(fā)生率也增加[4,8,9]。Kim等[9]的研究中，術(shù)后AKI人群中有61.2%年齡＞60歲，年齡＞60歲為術(shù)后AKI的獨立危險因素，OR=1.83，P=0.015。腎臟對于血流動力學(xué)的適應(yīng)能力隨著年齡的增長在逐步下降，腎臟血流量的減少、易于受到利尿藥物影響和對于血管舒張因子反映的遲鈍都是老年患者易于發(fā)生術(shù)后AKI的原因[10]。Wang等[11]的研究中發(fā)現(xiàn)，男性（OR=5.398；P=0.01）、雙側(cè)腎臟欠灌注（OR=5.392；P=0.015）是術(shù)后AKI的獨立危險因素，其術(shù)后AKI的患者中95%都是男性患者。雙側(cè)腎動脈的累及，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，引起收縮壓升高，導(dǎo)致假腔持續(xù)擴(kuò)張，腎臟血流進(jìn)一步減少，腎臟的缺血導(dǎo)致了術(shù)后AKI發(fā)生。一項關(guān)于肥胖人群A型夾層術(shù)后AKI的研究中發(fā)現(xiàn)，有66.7%的患者發(fā)生了術(shù)后AKI[12]，Englberger等[8]研究也證實BMI值得升高實為術(shù)后AKI的獨立危險因素，Higashitani等[13]的研究也得出同樣結(jié)果，體質(zhì)指數(shù)（BMI）是術(shù)后AKI的獨立危險因素，OR=1.58，P=0.005。其原因可能是在肥胖人群中，脂肪組織影響了了腎臟的血流動力學(xué)，脂肪組織的類型和分布也影響了術(shù)后腎功能。Aoqui等[14]研究將腹部脂肪通過CT掃描方式量化，證明其和AKI的發(fā)生密不可分。高血壓在主動脈夾層患者中較為常見，在Yosuke[15]的一項研究中表明，高血壓與術(shù)后AKI的發(fā)生存在聯(lián)系。術(shù)后AKI的患者中有69%都患有高血壓，發(fā)生機(jī)制尚未明確，另一項冠狀動脈搭橋的研究中發(fā)現(xiàn)，脈搏壓＞80 mmHg（1 mmHg=0.133kPa）的患者術(shù)后腎源性死亡的比例是血壓正?；颊叩?倍[16]。Higashitani等[13]研究證實術(shù)前膿毒血癥是術(shù)后AKI的重要危險因素，腎臟的微血管功能障礙誘發(fā)了術(shù)后AKI，并且其認(rèn)為適當(dāng)?shù)念A(yù)防和及時的治療膿毒血癥可以減少術(shù)后AKI的發(fā)生率。

表1 AKI評判標(biāo)準(zhǔn)

2.2 術(shù)中原因

2.21 手術(shù)方式 AKI之所以在夾層術(shù)后發(fā)生率要遠(yuǎn)高于其他心臟外科手術(shù)[3]，手術(shù)方式的差異是其重要的原因之一。在一項長達(dá)6年的單中心研究中[17]發(fā)現(xiàn)夾層的手術(shù)方式左右了術(shù)后AKI的發(fā)生率，傳統(tǒng)弓部重建手術(shù)AKI的發(fā)生率為直視下全支架植入術(shù)的3.29倍之多。研究中，傳統(tǒng)弓部重建手術(shù)行升主動脈替換之余，弓部三分支血管采用四分支人造血管分別吻合，同時植入象鼻支架；直視下全支架植入手術(shù)采用三分支連同弓降部支架植入[18,19]。兩種手術(shù)方式對比而言，傳統(tǒng)手術(shù)較為復(fù)雜，在技術(shù)層面要求更高，在手術(shù)時間、主動脈阻閉時間、深低溫停循環(huán)時間上，都要明顯高于簡化手術(shù)組，吻合口過多造成手術(shù)時間延長，進(jìn)一步增加出血風(fēng)險，而這些因素在簡化手術(shù)中都能有效規(guī)避。

2.22 體外循環(huán) A型主動脈夾層手術(shù)體外循環(huán)中灌注的方式、溫度及時間很大程度上決定了術(shù)后AKI的發(fā)生。Yusuke等[1]研究發(fā)現(xiàn)，股動脈插管增加了術(shù)后AKI的發(fā)生率，原因可能為股動脈逆行灌注造成了主動脈的損傷，導(dǎo)致了腎臟灌注不良[20]。低溫低流量是A型夾層手術(shù)中最常應(yīng)用到的灌注技術(shù)，將溫度降低到適當(dāng)?shù)某潭龋瑥亩玫较鄳?yīng)的器官保護(hù)是此項技術(shù)的初衷[21]。由于腦的優(yōu)先級高于腎臟，故較多單位仍在采用深低溫灌注手段，其可以通過降低腦細(xì)胞代謝及減少自由基釋放起到腦保護(hù)的作用[22]。Fabrizio[23]的研究中，降溫至21℃的患者腎損傷的發(fā)生率為50%，30 d內(nèi)死亡率為33%；降溫至21℃～25℃的患者腎損傷發(fā)生率為34.7%；30 d內(nèi)死亡率為26%；降溫至25℃以上的患者腎損傷及30 d內(nèi)死亡率均為0%。也有研究給出相悖結(jié)論，Tsai等[24]發(fā)現(xiàn)深低溫并不會增加AKI的發(fā)生率，其研究中深低溫組肌酐較術(shù)前上升（0.06±0.60）mg/dL，術(shù)后AKI的發(fā)生率為17%；而中低溫組肌酐較術(shù)前上升（0.15±0.72）mg/dL，術(shù)后AKI的發(fā)生率為19%，兩組相比無統(tǒng)計學(xué)意義，但在30 d內(nèi)死亡率上中低溫組都要明顯低于深低溫組。Hiromitsu等[25]關(guān)于弓部置換的研究中顯示：當(dāng)監(jiān)測膀胱溫度均＞28℃，即為淺低溫時，停循環(huán)時間＞60 min是術(shù)后發(fā)生腎功能損傷的獨立危險因素，這項研究中近一半的AKI患者都經(jīng)歷了超過60 min的淺低溫停循環(huán)時間。中低溫停循環(huán)則一直以來都被認(rèn)為對腎臟保護(hù)是安全有效的。較多研究都支持，在中低溫停循環(huán)下行弓部重建手術(shù)，AKI的發(fā)生率和術(shù)后腎臟代替治療的發(fā)生率都相對較低[26,27]。體溫降得越低意為之復(fù)溫時間也越長，從而增加了體外循環(huán)（CPB）時間，也增加了手術(shù)時間。CPB開始階段，重新得到血液灌注的腎臟會經(jīng)歷缺血-再灌注損傷的打擊，腎小動脈的收縮且增加腎小管耗氧量，導(dǎo)致腎氧合能力受損，鄰近腎小管功能受損[28]。Yosuke等[15]的研究中發(fā)現(xiàn)深低溫停循環(huán)時間的延長是術(shù)后AKI發(fā)生的危險因素，OR=1.02。此外，多項研究表明，CPB＞180 min是術(shù)后AKI發(fā)生的獨立危險因素[23,29]。Fabrizio等[23]研究中：CPB＞180 min的患者AKI的發(fā)生率為52.1%，OR：6.5，要明顯高于CPB＜180 min的患者的14.1%，而Roh等[29]研究也表明CPB＞180 min的患者術(shù)后AKI發(fā)生的風(fēng)險是CPB＜120 min患者的四倍之多。Kim等[9]認(rèn)為CPB＞120 min、手術(shù)時間＞7 h都是術(shù)后AKI的潛在危險因素。隨著CPB時間的增加，腎臟無法得到最佳的灌注壓力，且溶血風(fēng)險也隨之增加，炎性反應(yīng)進(jìn)一步加重，CPB時間越久，腎臟經(jīng)歷的缺血性損傷也越發(fā)嚴(yán)重。

2.23 其他 A型主動脈夾層在癥狀出現(xiàn)后的24～48 h內(nèi)每小時的死亡率在1%～2%[1]，且動脈瘤破裂及器官灌注不良并發(fā)癥也因為手術(shù)時間的延遲而變得更加頻發(fā)，因此A型夾層患者大多都需要盡早進(jìn)行手術(shù)干預(yù)。Yosuke等[15]的研究中發(fā)現(xiàn)，術(shù)后AKI的患者中有22.5%都進(jìn)行了急診手術(shù)，并且logistic回歸分析也證實急診手術(shù)是術(shù)后AKI的獨立危險因素，OR=5.05，95%CI：1.73～17.3。Tsai等[30]研究中發(fā)現(xiàn)，在午夜進(jìn)行手術(shù)也增加了術(shù)后AKI的發(fā)生率。主動脈夾層手術(shù)由于操作復(fù)雜，吻合難度高，導(dǎo)致術(shù)后止血困難，被迫增加了手術(shù)時間，增加了輸血量。相比較層出不窮的新型止血材料，最有效的仍是盡可能減少吻合口，Qiu等[17]研究表明：相較于傳統(tǒng)弓部重建手術(shù)，簡化手術(shù)將原本術(shù)中的吻合口降至2個，極大的降低了輸血的可能性。在其研究中，術(shù)中紅細(xì)胞輸注＞10 units是術(shù)后AKI發(fā)生的獨立危險因素，OR=6.12，95%CI：2.97～12.58。在Mangano等[31]的研究中也提到使用紅細(xì)胞＞5 units是術(shù)后AKI的危險因素，OR=2.1，P=0.0002。其可能原因是紅細(xì)胞在存儲的過程中，細(xì)胞膜變得錯弱而易于變形，進(jìn)入機(jī)體后很快分解為鐵和游離血紅蛋白，鐵為氧化催化劑，而游離血紅蛋白可以導(dǎo)致微循環(huán)障礙，兩者都造成了腎臟損傷[32]。有研究表明[33,34]，深低溫停循環(huán)手術(shù)對于輸血的需求要明顯高于中低溫停循環(huán)，由于體溫過低及延長的CPB時間造成血小板功能紊亂繼而導(dǎo)致凝血障礙是輸血量激增的重要原因。在體外循環(huán)過程中，往往會使用利尿藥物來保證出入量的平衡，呋塞米也是灌注師最為常用的藥物之一，Kim等[9]研究發(fā)現(xiàn)，夾層術(shù)中每小時尿量少于0.5 ml/kg·h是術(shù)后AKI的危險因素，呋塞米的使用一直以來并未作為危險因素被提出，多次被證實認(rèn)為和腎功能損傷并無明確相關(guān)，但此研究中，將呋塞米的使用作為獨立危險因素提出，原因可能為：在使用呋塞米后，尿液大量排出，腎臟前負(fù)荷降低，流經(jīng)腎髓質(zhì)血流減少，增加了腎髓質(zhì)的缺血，并可造成鄰近腎小管的壞死。

3 腎功能損傷預(yù)測指標(biāo)

3.1 腎小球濾過率（GFR） 血清肌酐值（sCR）作為評價腎功能最簡單的指標(biāo)，廣泛應(yīng)用于臨床，但其受年齡、性別、肌肉質(zhì)量、代謝水平等因素影響，并且sCR水平升高要在一定的腎單位功能受損以及腎小球濾過下降之后才能體現(xiàn)出來[35]。較多研究都證實，GFR相較于sCR而言，在心臟外科手術(shù)后評價腎功能更為準(zhǔn)確，在夾層術(shù)后的一項研究中發(fā)現(xiàn)[36]，sCR值并不能作為評判術(shù)后RRT及長期預(yù)后的獨立預(yù)測指標(biāo)，其和GFR聯(lián)合在預(yù)測術(shù)后RRT上可能更為準(zhǔn)確。在GFR預(yù)測術(shù)后RRT的ROC曲線分析結(jié)果中曲線下面積為0.786，術(shù)前GFR界值為60 ml/min/1.73 m2是預(yù)測術(shù)后RRT最有效的指標(biāo)。這個水平時，GFR的靈敏度和特異性分別為94.7%和59.4%，預(yù)測住院死亡率的結(jié)果中，曲線下面積為0.582，在界值為65 ml/min/1.73 m2時，GFR的靈敏度為77%，特異性為46%。在Okada等[35]的研究中，術(shù)前GFR預(yù)測全弓置換術(shù)后RRT的ROC曲線結(jié)果顯示曲線下面積為0.82，當(dāng)界值為26.0 ml/min/1.73 m2時，即嚴(yán)重腎功能不全時，靈敏度為72.7%，特異性為95.8%。

3.2 多普勒腎阻力指數(shù) 多普勒腎阻力指數(shù)（RRI）通過多普勒波形分析腎臟血流動力學(xué)特征，可用來評估腎臟灌注情況。由[收縮期峰值流速（Vs）-舒張末期血流速度（Vd）]/Vs得出，所有結(jié)果均測試3次以取平均值。多年以來許多研究都證實RRI可作為預(yù)測AKI的一個特異性指標(biāo)，Platt等[37]認(rèn)為，RRI在分辨腎功能損傷方面有其獨到之處，能有效辨別出腎小管損傷或是腎前性損傷以及暫時性腎功能損傷與永久性腎功能損傷。Wu等[38]研究發(fā)現(xiàn)，RRI可在≥夾層術(shù)后還未出現(xiàn)臨床癥狀以及實驗室指標(biāo)尚未顯示異常之前，即可發(fā)現(xiàn)早期的腎功能損傷，且靈敏度高達(dá)94.7%，特異性為72.1%。孫立忠等[39]另一項研究發(fā)現(xiàn)，在夾層術(shù)后6 h測得的RRI往往可以達(dá)到峰值，當(dāng)RRI達(dá)到0.71時可作為預(yù)測AKI最理想的指標(biāo)。相較于24 h后才升高的sCR，術(shù)后1 d內(nèi)即可發(fā)現(xiàn)RRI升高，為早期診斷及盡早治療提供了可能。

3.3 生物標(biāo)志物 中性粒細(xì)胞明膠酶相關(guān)載脂蛋白（NGAL）是一種在人類中性粒細(xì)胞中表達(dá)的質(zhì)量為25kDA的脂質(zhì)運載蛋白，其在腎臟、氣管、肺及結(jié)腸中鮮有表達(dá)。當(dāng)腎臟遭受缺血再灌注損傷時，其在近曲小管中的濃度會急劇升高，在CPB 1 h后，成人的血清及尿液中NGAL開始升高，故其經(jīng)常被用來預(yù)測心臟手術(shù)后AKI[40]。Kidher等[41]關(guān)于主動脈瓣置換的研究發(fā)現(xiàn)，當(dāng)CPB 3h后檢測NGAL值≥136 ng/ml時，術(shù)后需要行腎臟治療的比例極高，而同期的肌酐和腎小球濾過率并無明顯上升，都無法作為早期預(yù)測AKI的指標(biāo)。Ueta等[42]關(guān)于腹主動脈瘤腔內(nèi)修復(fù)的研究中提出，在術(shù)后2～6 h內(nèi)測得的NGAL可作為AKI最佳及最可靠的預(yù)測指標(biāo)。除此之外，血清胱抑素C（cystaine C）以及腎損傷分子-1（Kim-1）在相關(guān)疾病中被證實可預(yù)測AKI的發(fā)生，但其在A型主動脈夾層術(shù)后可否作為預(yù)測AKI的指標(biāo)尚無證據(jù)。

3.4 風(fēng)險評分 為了更有效的預(yù)測夾層術(shù)后AKI，Kim等[9]研究制定了夾層術(shù)后AKI預(yù)測評分表，達(dá)到以下標(biāo)準(zhǔn)記1分：年齡＞60歲；術(shù)前GFR＞60 ml/min/1.73 m2；術(shù)前左室射血分?jǐn)?shù)＜55%；手術(shù)時間＞7 h；術(shù)中尿量＜0.5 ml/kg·h；術(shù)中應(yīng)用呋塞米。其研究中并無患者達(dá)到6分，且評分升高預(yù)示著更為嚴(yán)重的AKI。與其他AKI預(yù)測評分相比，Kim的評分可能在夾層手術(shù)后AKI的預(yù)測上更有特異性。

4 腎功能損傷治療

在夾層術(shù)后發(fā)生腎功能損傷有時不能避免，能否開展及時有效的治療影響著患者的預(yù)后。Zou等[43]關(guān)于心臟術(shù)后開展RRT的薈萃分析中提出盡早，尤其是在24 h內(nèi)使用RRT，能明顯減少AKI患者28 d內(nèi)死亡率。但有研究提出，過早的開始RRT會使一些即使不行RRT也可自愈的患者經(jīng)歷低血壓、感染等不必要的并發(fā)癥。故能否在合適的時候行RRT是改善AKI患者預(yù)后的關(guān)鍵，標(biāo)準(zhǔn)臨床評估與管理計劃（SCAMPs）納入PH值、血鉀含量、肌酐、尿素氮、尿量等指標(biāo)，為臨床醫(yī)生提供了RRT的建議，并建議在尿量＞500 ml/d時可停止RRT治療。但針對主動脈夾層這一疾病尚無指導(dǎo)性意見，而應(yīng)用于其他疾病的指南是否可以直接在夾層術(shù)后患者中使用仍值得探究，主動脈夾層術(shù)后AKI的治療仍需要特異性的指導(dǎo)方案。

A型主動脈夾層術(shù)后腎功能損傷發(fā)生率高，嚴(yán)重影響患者術(shù)后生存率，而盡早發(fā)現(xiàn)及盡早治療仍是改善預(yù)后的關(guān)鍵。主動脈夾層由于其手術(shù)的特殊性，與其他心臟疾病存在著一定差異，術(shù)中原因作為外科醫(yī)生唯一可以避免的方面，盡量簡化手術(shù)方式，減少CPB時間及手術(shù)時間，采用合適的灌注手段可能會減少術(shù)后AKI的發(fā)生，而術(shù)前危險因素及術(shù)后早期預(yù)測指標(biāo)是否可以指導(dǎo)監(jiān)護(hù)醫(yī)生更早的開始RRT仍需要更多研究去支持。

[1]Sasabuchi Y,Kimura N,Shiotsuka J,et al. Long-Term Survival in Patients With Acute Kidney Injury After Acute Type A Aortic Dissection Repair[J]. Ann Thorac Surg,2016,102(6):2003-9.

[2]Kowalik M M,Lango R,Klajbor K,et al. Incidence- and mortalityrelated risk factors of acute kidney injury requiring hemofiltration treatment in patients undergoing cardiac surgery:a single-center 6-year experience[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth,2011,25(4):619-24.

[3]Kuitunen A,Vento A,Suojaranta-Ylinen R,et al. Acute renal failure after cardiac surgery:evaluation of the RIFLE classification[J]. Ann Thorac Surg,2006,81(2):542-6.

[4]Tsai HS,Tsai FC,Chen YC,et al. Impact of acute kidney injury on one-year survival after surgery for aortic dissection[J]. Ann Thorac Surg,2012,94(5):1407-12.

[5]Bellomo R,Ronco C,Kellum JA,et al. Acute renal failuredefinition,outcome measures,animal models,fluid therapy and information technology needs:the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group[J].Crit Care,2004,8(4):R204-12.

[6]Mehta RL,Kellum JA,Shah SV,et al. Acute Kidney Injury Network:report of an initiative to improve outcomes in acute kidney injury[J].Crit Care,2007,11(2):R31.

[7]Kellum J A,Lameire N. Diagnosis,evaluation,and management of acute kidney injury:a KDIGO summary (Part 1)[J]. Crit Care,2013,17(1):204.

[8]Englberger L,Suri R M,Greason K L,et al. Deep hypothermic circulatory arrest is not a risk factor for acute kidney injury in thoracic aortic surgery[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2011,141(2):552-8.

[9]Kim WH,Lee SM,Choi JW,et al. Simplified clinical risk score to predict acute kidney injury after aortic surgery[J]. J Cardiothorac Vasc Anesth,2013,27(6):1158-66.

[10]Mitter N,Shah A,Yuh D,et al. Renal injury is associated with operative mortality after cardiac surgery for women and men[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2010,140(6):1367-73.

[11]Wang X,Ren HM,Hu CY,et al. Predictors and in-hospital outcomes of preoperative acute kidney injury in patients with type A acute aortic dissection[J]. J Geriatr Cardiol,2016,13(8):679-84.

[12]Zhao H,Pan X,Gong Z,et al. Risk factors for acute kidney injury in overweight patients with acute type A aortic dissection:a retrospective study[J]. J Thorac Dis,2015,7(8):1385-90.

[13]Ko T,Higashitani M,Sato A,et al. Impact of Acute Kidney Injury on Early to Long-Term Outcomes in Patients Who Underwent Surgery for Type A Acute Aortic Dissection[J]. Am J Cardiol,2015,116(3):463-8.

[14]Aoqui C,Cuppari L,Kamimura MA,et al. Increased visceral adiposity is associated with coronary artery calcification in male patients with chronic kidney disease[J]. Eur J Clin Nutr,2013,67(6):610-4.

[15]Mori Y,Sato N,Kobayashi Y,et al. Acute kidney injury during aortic arch surgery under deep hypothermic circulatory arrest[J]. J Anesth,2011,25(6):799-804.

[16]Aronson S,Fontes ML,Miao Y,et al. Risk index for perioperative renal dysfunction/failure:critical dependence on pulse pressure hypertension[J]. Circulation,2007,115(6):733-42.

[17]Qiu Z,Chen L,Cao H,et al. Analysis of risk factors for acute kidney injury after ascending aortic replacement combined with open placement of triple-branched stent graft in type A aortic dissection:a new technique versus the traditional method in a single Chinese center[J]. Med Sci Monit,2015,21:674-80.

[18]Chen L W,Dai X F,Lu L,et al. Extensive primary repair of the thoracic aorta in acute type a aortic dissection by means of ascending aorta replacement combined with open placement of triple-branched stent graft:early results[J]. Circulation,2010,122(14):1373-8.

[19]Kato M,Kuratani T,Kaneko M,et al. The results of total arch graft implantation with open stent-graft placement for type A aortic dissection[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2002,124(3):531-40.

[20]Etz C D,von Aspern K,Da R E S J,et al. Impact of perfusion strategy on outcome after repair for acute type a aortic dissection[J]. Ann Thorac Surg,2014,97(1):78-85.

[21]Griepp RB,Stinson EB,Hollingsworth JF,et al. Prosthetic replacement of the aortic arch[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,1975,70(6):1051-63.

[22]Kumral E,Yuksel M,Buket S,et al. Neurologic complications after deep hypothermic circulatory arrest:types,predictors,and timing[J]. Tex Heart Inst J,2001,28(2):83-8.

[23]Sansone F,Morgante A,Ceresa F,et al. Prognostic Implications of Acute Renal Failure after Surgery for Type A Acute Aortic Dissection[J].Aorta (Stamford), 2015,3(3):91-7.

[24]Tsai JY,Pan W,Lemaire SA,et al. Moderate hypothermia during aortic arch surgery is associated with reduced risk of early mortality[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2013,146(3):662-7.

[25]Nota H,Asai T,Suzuki T,et al. Risk factors for acute kidney injury in aortic arch surgery with selective cerebral perfusion and mild hypothermic lower body circulatory arrest[J]. Interact Cardiovasc Thorac Surg,2014,19(6):955-61.

[26]Urbanski PP,Lenos A,Bougioukakis P,et al. Mild-to-moderate hypothermia in aortic arch surgery using circulatory arrest: a change of paradigm?[J]. Eur J Cardiothorac Surg,2012,41(1):185-91.

[27]Leshnower BG,Myung RJ,Kilgo PD,et al. Moderate hypothermia and unilateral selective antegrade cerebral perfusion: a contemporary cerebral protection strategy for aortic arch surgery[J]. Ann Thorac Surg,2010,90(2):547-54.

[28]Ho J,Lucy M,Krokhin O,et al. Mass spectrometry-based proteomic analysis of urine in acute kidney injury following cardiopulmonary bypass:a nested case-control study[J]. Am J Kidney Dis,2009,53(4):584-95.

[29]Roh GU,Lee JW,Nam SB,et al. Incidence and risk factors of acute kidney injury after thoracic aortic surgery for acute dissection[J]. Ann Thorac Surg,2012,94(3):766-71.

[30]Tsai HS,Tsai FC,Chen YC,et al. Impact of acute kidney injury on one-year survival after surgery for aortic dissection[J]. Ann Thorac Surg,2012,94(5):1407-12.

[31]Mora MC,Neville MJ,Hsu PH,et al. Aprotinin, blood loss,and renal dysfunction in deep hypothermic circulatory arrest[J].Circulation,2001,104(12 Suppl 1):I276-81.

[32]Vermeulen WI, Hanssen SJ, Buurman WA,et al. Cardiovascular surgery and organ damage: time to reconsider the role of hemolysis[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2011,142(1):1-11.

[33]Algarni K D,Yanagawa B,Rao V,et al. Profound hypothermia compared with moderate hypothermia in repair of acute type A aortic dissection[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2014,148(6):2888-94.

[34]Vallabhajosyula P,Jassar AS,Menon RS,et al. Moderate versus deep hypothermic circulatory arrest for elective aortic transverse hemiarch reconstruction[J]. Ann Thorac Surg,2015,99(5):1511-7.

[35]Okada K,Omura A,Kano H,et al. Outcome of elective total aortic arch replacement in patients with non-dialysis-dependent renal insufficiency stratified by estimated glomerular filtration rate[J]. J Thorac Cardiovasc Surg,2014,147(3):966-72.

[36]Imasaka K,Tayama E,Tomita Y. Preoperative renal function and surgical outcomes in patients with acute type A aortic dissectiondagger[J]. Interact Cardiovasc Thorac Surg,2015,20(4):470-6.

[37]Platt JF,Rubin JM,Ellis JH. Acute renal failure: possible role of duplex Doppler US in distinction between acute prerenal failure and acute tubular necrosis[J]. Radiology,1991,179(2):419-23.

[38]Wu HB,Qin H,Ma WG,et al. Can Renal Resistive Index Predict Acute Kidney Injury After Acute Type A Aortic Dissection Repair?[J]. Ann Thorac Surg,2017.

[39]Qin H,Wu H,Chen Y,et al. Early Detection of Postoperative Acute Kidney Injury in Acute Stanford Type A Aortic Dissection With Doppler Renal Resistive Index[J]. J Ultrasound Med,2017.

[40]Haase M,Devarajan P,Haase-Fielitz A,et al. The outcome of neutrophil gelatinase-associated lipocalin-positive subclinical acute kidney injury:a multicenter pooled analysis of prospective studies[J]. J Am Coll Cardiol,2011,57(17):1752-61.

[41]Kidher E,Harling L,Ashrafian H,et al. Pulse wave velocity and neutrophil gelatinase-associated lipocalin as predictors of acute kidney injury following aortic valve replacement[J]. J Cardiothorac Surg,2014,9:89.

[42]Ueta K,Watanabe M,Iguchi N,et al. Early prediction of acute kidney injury biomarkers after endovascular stent graft repair of aortic aneurysm: a prospective observational study[J]. J Intensive Care,2014,2:45.

[43]Zou H,Hong Q,Xu G. Early versus late initiation of renal replacement therapy impacts mortality in patients with acute kidney injury post cardiac surgery:a meta-analysis[J]. Crit Care,2017,21(1):150.