阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征合并高血壓病人的心電圖表現(xiàn)分析

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阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAHS)是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，其可促進(jìn)和加重病人的心腦血管病癥[1]。流行病學(xué)資料顯示，OSAHS與高血壓相關(guān)，國外報(bào)道45%～48%的OSAHS病人伴有高血壓[2]，有研究顯示，OSAHS病人中高血壓發(fā)生率為49.3%，正常人群為23.5%，且超過30%的高血壓病人伴有OSAHS[3]。本研究旨在探討OSAHS合并高血壓病人常規(guī)心電圖特征表現(xiàn)。

1 資料與方法

1.1 觀察對象 回顧性分析2014年1月—2016年12月在廣州中醫(yī)藥大學(xué)第一附屬醫(yī)院住院符合OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)及高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)，且入院24 h內(nèi)行心電圖檢查的病人。明確診斷高血壓合并睡眠呼吸暫停的病人66例為OSAHS合并高血壓組，男性55例，女性11例。選取同期60例單純高血壓病人為對照組，男性48例，女性12例。單純高血壓組病人均行PSG監(jiān)測，睡眠監(jiān)測時(shí)間>7 h，兩組病人入院24 h內(nèi)行常規(guī)心電圖檢查。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 心電圖各項(xiàng)診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《內(nèi)科學(xué)》(第8版)[1]。OSAHS診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：整夜PSG監(jiān)測每夜7 h睡眠呼吸過程中呼吸暫停及低通氣反復(fù)發(fā)作>30次，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)每小時(shí)≥5次；OSAHS輕度為每小時(shí)5次≤AHI≤15次，中度OSAHS為每小時(shí)15次≤AHI≤30次，重度為每小時(shí)AHI>30次。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：未使用降壓藥物的前提下非同日測量血壓3次，收縮壓≥140 mmHg和/或舒張壓≥90 mmHg；既往有高血壓病史。高血壓的診斷標(biāo)準(zhǔn)參照內(nèi)科學(xué)(第8版)[1]。

1.3 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：2014年1月—2016年12月于我院住院，且符合OSAHS及高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)的病例。排除標(biāo)準(zhǔn)：先天性心臟病、冠心病、各種心肌病及瓣膜性心臟病，神經(jīng)系統(tǒng)疾病如腦缺血、腦出血等疾病，甲狀腺疾病，有明確可造成血氧下降的肺部疾病，惡性腫瘤，妊娠等。

2 結(jié) 果

2.1 兩組病人基線資料 共納入126例病人，其中OSAHS合并高血壓組66例，年齡48.94歲±9.80歲；男性55例，女性11例。單純高血壓組60例，年齡49.87歲±8.24歲；男性48例，女性12例。兩組病人的年齡、性別比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 OSAHS合并高血壓病人心電圖分析 OSAHS合并高血壓病人的心電圖異常率、ST-T改變、左室高電壓及心律失常高于單純高血壓病人組(P<0.05)；不同程度的OSAHS合并高血壓病人間的心電圖總異常率比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1、表2。

表1 OSAHS合并高血壓病人與單純高血壓病人的心電圖異常率比較 例(%)

表2 不同程度OSAHS合并高血壓病人心電圖異常率比較 例(%)

3 討 論

OSAHS是指病人在睡眠過程中因上呼吸道阻塞或狹窄，反復(fù)出現(xiàn)低氧血癥或伴有高碳酸血癥為主要特點(diǎn)的一組以睡眠結(jié)構(gòu)紊亂導(dǎo)致的臨床綜合征。臨床表現(xiàn)以夜間打鼾、微覺醒甚至呼吸暫停、日間嗜睡、乏力、精神不振等為主。有研究表明，OSAHS是心腦血管疾病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素之一，其可促進(jìn)和加重病人的心腦血管病癥，如冠心病、高血壓、腦卒中、心律失常、心肌梗死等[3]。

中華醫(yī)學(xué)會呼吸病分會睡眠學(xué)組多中心研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS病人中高血壓患病率為56.2%，并且每小時(shí)AHI>5次組發(fā)生高血壓的概率為每小時(shí)AHI<5次組的3倍[2]。相關(guān)報(bào)道表明，慢性間歇低氧是OSAHS的主要病理生理過程，而該過程的發(fā)生發(fā)展與交感神經(jīng)的興奮性相關(guān)[3-5]。因慢性間歇缺氧可使交感神經(jīng)活性增強(qiáng)，炎性因子水平升高，氧化應(yīng)激指標(biāo)升高，其通過大量產(chǎn)生的活性氧致參與血管平滑肌增殖的氧自由基大量生成，從而使內(nèi)皮細(xì)胞功能異常。而炎性因子中C反應(yīng)蛋白(CRP)的升高又可抑制有擴(kuò)張血管功能的內(nèi)皮一氧化氮(NO)的合成，使周圍血管的阻力增加而升高血壓[6]。同時(shí)高血壓病人本身的血壓波動使壓力感受器受抑制，也使交感神經(jīng)興奮性增高，雙重作用下，交感神經(jīng)過度激活且敏感性增加，兒茶酚胺因長時(shí)間釋放而增加，使血管平滑肌發(fā)生肥厚和重構(gòu)，炎性因子又不斷刺激血管壁，導(dǎo)致持續(xù)性的高血壓，因此，在OSAHS伴高血壓病人中，多見非杓型高血壓。

高血壓是心腦血管事件的主要危險(xiǎn)因素之一，OSAHS由于反復(fù)的缺氧、憋醒后又再復(fù)氧類似心臟反復(fù)缺血再灌注的過程，更易導(dǎo)致心腦血管損傷，因此，OSAHS合并高血壓時(shí)可使冠心病和腦卒中的危險(xiǎn)性增加。談家紅等[7]研究報(bào)道，高血壓尤其是Ⅱ級、Ⅲ級病人心肌缺血、不同程度的ST-T改變、心律失常及左心室肥厚較常見。OSAHS合并高血壓時(shí)，多見持續(xù)性的高血壓，心肌微血管會發(fā)生結(jié)構(gòu)和密度的改變，冠狀動脈微循環(huán)的擴(kuò)張能力明顯下降，造成心肌缺血缺氧。同時(shí)，OSAHS自身由于長期反復(fù)間歇性低氧[8-10]，致氧化應(yīng)激增強(qiáng)，機(jī)體自主神經(jīng)功能紊亂，血管內(nèi)皮損傷，炎癥因子水平升高，致動脈粥樣硬化，心肌發(fā)生缺血缺氧，最后發(fā)生各種心律失常。故在常規(guī)心電圖檢測OSAHS合并高血壓病人心電圖總異常率較單純高血壓組顯著，表明OSAHS對高血壓的發(fā)生發(fā)展有促進(jìn)作用。

OSAHS長期可致胸腔負(fù)壓增高，肺動脈壓力也增高，室間隔在心臟舒張期向左運(yùn)動，致使左心室充盈受抑制，心排血量減少，長期則易導(dǎo)致微小冠狀動脈缺血而痙攣，血流動力學(xué)改變而發(fā)生心律失常。OSAHS本身可由于反復(fù)呼吸暫停出現(xiàn)心臟負(fù)荷加重，劉嵐[11]研究表明，低通氣量的長期存在可改變正常的心功能，發(fā)生心肌缺血、缺氧及竇房功能障礙，從而誘發(fā)心律失常。近年來關(guān)于OSAHS病人心律失常的研究表明，病人主要以夜間發(fā)生心律失常概率較高，OSAHS病人合并心律失常的發(fā)生率高至43.3%，其中以竇性心動過緩、竇性停搏、期前收縮、心房顫動及室性心動過速等心電圖表現(xiàn)多見[7]。但亦有部分研究通過動態(tài)心電圖檢查發(fā)現(xiàn)OSAHS病人白天發(fā)生心律失常情況亦不少見。研究發(fā)現(xiàn)，OSAHS病人即使在日間清醒時(shí)，血氧飽和度正常前提下，高水平的交感神經(jīng)激活依舊持續(xù)存在，其靜息心率較正常人明顯增快[12]。本研究中，通過對OSAHS合并高血壓病病人白天行常規(guī)心電圖檢測發(fā)現(xiàn)，其心電圖表現(xiàn)異?？偛±龜?shù)較單純高血壓病組增多，OSAHS合并高血壓病人的ST-T改變及心律失常明顯高于單純高血壓組，與該報(bào)道相符合。左室高電壓是診斷左室肥厚(LVH)的重要指標(biāo)，吳潤華等[13]分析OSAHS左心室質(zhì)量指數(shù)的相關(guān)因素發(fā)現(xiàn)，OSAHS是左心室肥厚的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，加之長期高血壓使左心室負(fù)荷加重，故導(dǎo)致心肌肥厚、心臟舒張功能減低可能性更大。關(guān)于心電圖診斷高血壓左心室肥厚的意義[14]，高血壓有ECG-LVH者的病死率較無ECG-LVH者增加4倍，其腦卒中的風(fēng)險(xiǎn)增加(4～8)倍。在本研究中，心電圖異常表現(xiàn)為左室高電壓中，OSAHS合并高血壓組較單純性高血壓組高，表明OSAHS合并高血壓左心室肥厚的概率更高，預(yù)后更差。

本研究結(jié)果表明，OSAHS合并高血壓病人的ST-T改變、左室高電壓、心律失常發(fā)生率高于單純性高血壓組，表明OSAHS可致高血壓病人的心腦血管疾病的危險(xiǎn)性增高。此外，OSAHS嚴(yán)重度越高的病人，其發(fā)生低通氣和呼吸暫停的次數(shù)更多，因此反復(fù)間歇缺氧更頻繁，則心電圖異常率更高。因OSAHS和高血壓均為心腦血管疾病的危險(xiǎn)因素，與單純高血壓病人相比，OSAHS合并高血壓的病人預(yù)后更差，積極治療OSAHS的同時(shí)有效降壓對心腦血管疾病的防治有重要的遠(yuǎn)期意義。

在臨床工作中，遇到該類病人時(shí)應(yīng)注意詢問和觀察病人是否存在夜間打鼾、憋醒、白天嗜睡等不適，必要時(shí)行PSG監(jiān)測，以便及早行OSAHS的相關(guān)治療，如減肥、夜間持續(xù)正壓通氣(CPAP)治療、手術(shù)治療等，同時(shí)有效降壓，以降低病人心腦血管事件的危害性。

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