幽門螺桿菌與胃癌術(shù)后殘胃炎發(fā)生的關(guān)系分析*

吳文盛

（廣東省汕尾市人民醫(yī)院急診科 汕尾516600）

從上世紀(jì)80年代發(fā)現(xiàn)胃黏膜幽門螺桿菌（Hp）至今，30多年來胃腸病學(xué)者一直在研究Hp，目前已知Hp是一種呈S或C型的單極多鞭毛桿狀體，其致病機(jī)制可能與免疫[1]、氧化、炎癥、泌酸等有關(guān)，幾乎所有Hp感染者均有組織學(xué)胃炎。目前臨床已明確證實(shí)Hp與潰瘍病、慢性胃炎及胃癌等關(guān)系密切，但胃切除術(shù)后殘胃病變與其之間的關(guān)系尚不清楚[2]。為探討兩者之間的關(guān)系，現(xiàn)選取46例胃癌術(shù)后殘胃炎患者及46例非殘胃炎患者作為研究對象，探討胃癌術(shù)后殘胃炎的發(fā)生與幽門螺桿菌的關(guān)系。報道結(jié)果如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年9月～2016年9月我院收入的46例胃癌術(shù)后殘胃炎患者及46例非殘胃炎患者為研究對象，根據(jù)有否殘胃炎分為觀察組及對照組各46例。觀察組男23例，女23例；年齡28～76歲，平均（46.32±4.78）歲；對照組男 24例，女22例；年齡 29～77歲，平均（46.27±4.33）歲。組間資料比較無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 篩選標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)[3]：（1）觀察組患者均經(jīng)過臨床診斷及檢查確診為殘胃炎。（2）均經(jīng)過所有患者及家屬同意并自愿加入本次研究中。（3）依從性較好者，能夠聽從醫(yī)護(hù)人員安排進(jìn)行治療。（4）通過我院倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)[4]：（1）孕婦、哺乳期婦女。（2）近期有消化道出血者。（3）近期使用Hp敏感藥物者。

1.3 研究方法 所有患者均采用胃鏡進(jìn)行檢查，選擇日本產(chǎn)奧林巴氏電子胃鏡。觀察組：胃鏡放置后在患者吻合口2 cm內(nèi)取1塊組織，對其展開快速尿素酶試驗檢測Hp，除此以外，在病變部位取2～4塊組織，對其進(jìn)行病理檢查，隨后查找Hp，方法為黏膜活組織切片染色。對照組在距幽門口2 cm內(nèi)取1塊組織，隨后檢驗方法與觀察組一致。檢查方法：將取出的組織大量接種于液體培養(yǎng)基管中，充分搖勻后，留底部做變色對照。

1.4 觀察指標(biāo) 對比兩組Hp陽性例數(shù)，陽性標(biāo)準(zhǔn)：最終實(shí)驗結(jié)果為粉紅色。觀察組患者手術(shù)方式畢Ⅰ式26例，伴膽汁反流0例；畢Ⅱ式20例，伴膽汁反流17例。觀察分析兩種術(shù)式與Hp之間的聯(lián)系。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采取SPSS18.0統(tǒng)計軟件展開統(tǒng)計分析，用百分比表示計數(shù)資料，采取χ2檢驗，使用（）表示計量資料，采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 比較兩組Hp陽性率 觀察組與對照組Hp陽性率分別為45.65%、47.83%，P＞0.05。見表1。

表1 比較兩組Hp陽性率[例（%）]

2.2 比較觀察組兩種術(shù)式Hp陽性率 兩種術(shù)式Hp陽性率分別為23.08%、75.00%，P＜0.05。見表2。

表2 比較觀察組兩種術(shù)式Hp陽性率（%）

2.3 比較有無膽汁反流的Hp陽性率 畢Ⅱ式術(shù)后有膽汁反流者的Hp陽性率為82.35%，顯著高于無膽汁反流者的33.33%，P＜0.05。見表3。

表3 比較有無膽汁反流的Hp陽性率[例（%）]

3 討論

胃癌是臨床常見癌癥之一，起源于胃壁表層黏膜上皮細(xì)胞，可對胃壁廣度及深度進(jìn)行侵犯。臨床在治療時以切除手術(shù)為主，常見切除方式是畢Ⅰ式及畢Ⅱ式，而手術(shù)治療易出現(xiàn)殘胃炎等并發(fā)癥，目前臨床尚未清楚Hp與殘胃炎之間聯(lián)系[5～6]。

朱建明等[7]研究表示，Hp與殘胃炎之間關(guān)系并不密切，殘胃炎的發(fā)生與膽汁反流有關(guān)。為證實(shí)此研究準(zhǔn)確性我院特展開研究，本研究表明：有無殘胃炎的Hp陽性率比較，兩組無顯著差異（P＞0.05），而畢Ⅱ式手術(shù)方式的Hp陽性率顯著比畢Ⅰ式高（P＜0.05），且當(dāng)畢Ⅱ式術(shù)后發(fā)生膽汁反流時，Hp陽性率較高（P＜0.05）。臨床關(guān)于殘胃炎與Hp感染關(guān)系報道較少，兩者之間聯(lián)系尚未徹底摸清，尚不清楚在殘胃炎中Hp的作用，是否能直接引起殘胃炎等。通常認(rèn)為是胃切除術(shù)方式和膽汁反流造成的。患者因癌癥進(jìn)行胃大部切除術(shù)后，胃竇部、球部及部分胃體被切除，殘胃僅剩胃底及部分胃體，致使胃結(jié)構(gòu)發(fā)生變化，其胃黏膜上皮細(xì)胞總數(shù)減少，殘胃會與空腸或十二指腸吻合，不僅能減少定居于胃黏膜上皮細(xì)胞表面的Hp生長場所，而且Hp會受到十二指腸液強(qiáng)力殺滅。十二指腸液作為一種表面活性物質(zhì)，膽酸在胃內(nèi)以膽鹽形式存在，是Hp的天然克星，能夠損傷其細(xì)胞膜的結(jié)構(gòu)而致細(xì)菌死亡，不利于Hp生存。但是，當(dāng)患者發(fā)生膽汁返流時，脂蛋白會受到膽酸溶解，從而使胃黏膜的屏障作用遭到破壞，使胃黏膜屏障損壞，進(jìn)而引起糜爛、充血、水腫等情況，致使殘胃炎的發(fā)生。而殘胃炎的產(chǎn)生可能還與術(shù)后胃泌素量減少有關(guān)，導(dǎo)致殘胃黏膜缺乏營養(yǎng)因子，一些正常分泌功能的減少或喪失，易導(dǎo)致殘胃炎的發(fā)生。

綜上所述，Hp與殘胃炎的發(fā)生可能沒有直接的聯(lián)系，而與手術(shù)方式及膽汁反流有關(guān)，臨床應(yīng)根據(jù)此實(shí)驗結(jié)果對胃癌術(shù)后患者采取針對性防治方式，避免其對患者進(jìn)一步傷害。

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