高血壓伴阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征患者發(fā)生左室肥厚的危險因素分析

袁帥芳，李輝東，張 培，劉 敏

1)鄭州大學第二附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科 鄭州 450014 2)河南省人民醫(yī)院高血壓科 鄭州 450003

阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)是指患者在睡眠過程中反復出現(xiàn)呼吸暫停和低通氣。有文獻[1-2]指出50%～92%的OSAHS患者合并有高血壓，而30%～50%的高血壓患者同時伴有OSAHS，OSAHS合并高血壓是冠心病、心律失常、腦卒中等疾病的獨立危險因素，可對全身多系統(tǒng)器官結構或功能造成損害，包括心臟靶器官損害。左室肥厚(left ventricular hypertrophy,LVH)是心臟靶器官損害重要的病理改變[3-5]。有研究[2]指出合并OSAHS的高血壓患者較單純高血壓患者更易出現(xiàn)心臟、腎臟等靶器官損害，收縮壓及舒張壓變異性較單純高血壓患者增大[6]。本研究通過回顧性分析高血壓合并OSAHS患者發(fā)生左室肥厚的危險因素，為靶器官損害的防治提供更多循證醫(yī)學證據(jù)。

1 對象與方法

1.1研究對象選取2016年9月至2017年7月在河南省人民醫(yī)院高血壓科就診，伴有白天嗜睡、乏力，夜間睡眠打鼾、憋醒，通過多導睡眠監(jiān)測診斷為OSAHS的原發(fā)性高血壓患者347例，信息采集均電話告知患者并獲得同意，其中男性265例(76.4%)，女性82例(23.6%)，年齡21～87(46.3±12.9)歲。診斷標準：高血壓的診斷參考《中國高血壓基層管理指南2014》[7]，OSAHS的診斷參考《阻塞性睡眠呼吸暫停低通氣綜合征診治指南》(2015基層版)[8]。對所有符合以上診斷標準的患者進行彩色多普勒超聲檢查，根據(jù)左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)≥115 g/m2(男)或≥95 g/m2(女)將患者分為左室肥厚組和對照組[9]。排除標準：①有鼻部和(或)慢性肺部疾病者。②患有先天性心臟病、心肌病、心臟瓣膜病等可能對心臟結構和功能有影響的疾病者。③使用血管緊張素轉換酶抑制劑或血管緊張素受體拮抗劑半年以上者。

1.2動態(tài)血壓監(jiān)測使用無創(chuàng)便攜式動態(tài)血壓監(jiān)測儀測量動態(tài)血壓，袖帶縛于左上臂，白天(6：00～22：00)每15 min測1次血壓，夜間(22：00～6：00)每30 min測1次。以動態(tài)血壓儀測得的24 h平均收縮壓/舒張壓判斷患者血壓水平，以24 h血壓標準差即24 h收縮壓/舒張壓變異性作為血壓變異性判斷指標。

1.3多導睡眠監(jiān)測采用多導睡眠監(jiān)測分析儀監(jiān)測血氧飽和度、胸腹呼吸運動、鼾聲、口鼻氣流等，監(jiān)測時間至少7 h。由專門技術人員對監(jiān)測數(shù)據(jù)進行分析，以AHI為觀察指標，參考OSAHS診斷標準[8]診斷OSAHS。

1.4超聲心動圖測定采用彩色多普勒超聲診斷儀進行檢測，參數(shù)包括左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、室間隔厚度(IVST)、左室后壁厚度(LVPWT)。按Devereux校正公式計算出左心室質(zhì)量(LVM)、體表面積、LVMI。LVMI(g/m2)=LVM/體表面積。

1.5統(tǒng)計學處理應用SPSS 22.0處理數(shù)據(jù)。采用兩獨立樣本t檢驗比較兩組年齡、高血壓病史、BMI、AHI、24 h收縮壓變異性的差異；采用秩和檢驗比較兩組間LVMI、24 h舒張壓變異性的差異；采用χ2檢驗比較2組性別、抽煙及飲酒比例等分類變量的差異；最后采用logistic回歸分析高血壓伴OSAHS患者發(fā)生左室肥厚的影響因素。檢驗水準α=0.05。

2 結果

2.1 2組患者臨床資料比較左室肥厚組和對照組在性別分布、飲酒比例、LVMI、AHI及24 h收縮壓變異性方面差異有統(tǒng)計學意義，在年齡、高血壓病史、BMI、抽煙比例及24 h舒張壓變異性等方面差異均無統(tǒng)計學意義，見表1。

2.2Logistic回歸分析結果以性別、是否飲酒、AHI、24 h收縮壓變異性(×100)為自變量，以是否發(fā)生左室肥厚為因變量進行l(wèi)ogistic回歸分析(變量賦值，性別：女=1，男=2；飲酒：否=0，是=1)，結果顯示：女性、高AHI及24 h收縮壓變異性為發(fā)生左室肥厚的危險因素，見表2。

表1 2組患者臨床資料比較

*：表中為中位數(shù)(P25，P75)

表2 Logistic回歸分析結果

3 討論

高血壓合并OSAHS可對心臟、腦、腎臟、眼底等靶器官造成損害，其中左心結構或功能改變是常見的靶器官損害，有LVH、左心收縮功能障礙、左心舒張功能障礙等。而LVH是心臟靶器官損害重要的病理改變，可進一步導致慢性心功能不全，包括收縮功能不全和舒張功能不全，是各種心血管疾病終末期的臨床表現(xiàn)，預后不佳。目前已有多項研究[3-5]證實高血壓合并OSAHS患者中女性、血壓、AHI與左室結構改變相關。越來越多的研究[10-13]表明血壓變異性與高血壓靶器官損害相關。為更好地防治高血壓合并OSAHS患者心臟靶器官損害，本文研究了高血壓伴OSAHS患者出現(xiàn)左室肥厚的影響因素。

本研究中，左室肥厚組和對照組相比，24 h收縮壓變異性偏高，而24 h舒張壓變異性差異無統(tǒng)計學意義?？赡茉颍菏湛s壓對靶器官損害的影響比舒張壓更大，尤其是50歲以后的人群[9]。目前相關研究[14]認為：對老年人來說，收縮壓變異性對靶器官損害預測價值更高。全年齡組高血壓研究[15]結果指出：舒張壓變異性與靶器官損害之間關系并不明確。

此外，單因素分析顯示：左室肥厚組和對照組在性別分布、飲酒比例、AHI、24 h收縮壓變異性方面的差異均有統(tǒng)計學意義。進一步的logistic回歸分析顯示：女性、高AHI及24 h收縮壓變異性為LVMI的危險因素，其中女性、高AHI為LVH的危險因素，與既往多項研究[3-5，10]結果一致。而高血壓伴OSAHS的患者中，24 h收縮壓變異性為左室肥厚的危險因素的可能機制如下：①血壓變異性增大可造成機體組織灌注不穩(wěn)定，導致血管內(nèi)皮細胞的損傷，交感神經(jīng)系統(tǒng)的興奮激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，通過多種機制導致心室重構。此外，夜間副交感神經(jīng)系統(tǒng)活性降低，自主神經(jīng)功能失調(diào)，導致夜間血壓持續(xù)升高，循環(huán)系統(tǒng)長期處于“超負荷”狀態(tài)，也加重了心室重構的發(fā)生[16-17]。②OSAHS患者睡眠呼吸的不穩(wěn)定導致患者胸腔內(nèi)負壓不穩(wěn)，而左室射血分數(shù)卻由于前負荷的變化而變化，導致機體血壓出現(xiàn)變異。長期反復的機械效應引起室間隔偏移和左右心室前負荷增加，從而導致心臟結構和功能的改變[18]。

綜上所述，女性、高AHI及24 h收縮壓變異性增大為高血壓合并OSAHS患者左室肥厚的危險因素，因此，針對高血壓合并OSAHS患者，臨床工作者不僅要關注睡眠呼吸暫停程度的改善，同時應積極控制危險因素，平穩(wěn)降壓，重視患者尤其是女性患者全天血壓控制及動態(tài)血壓監(jiān)測，加強心臟靶器官損害的篩查，以早發(fā)現(xiàn)、早治療高血壓合并OSAHS患者的心臟靶器官損害。

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