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    腦損傷急性期水電解質(zhì)紊亂及神經(jīng)內(nèi)分泌功能障礙的臨床研究

    2018-05-29 12:39:07孔文龍石小峰糾智松尹夕龍黃忠群黃凱雄
    現(xiàn)代醫(yī)院 2018年4期
    關(guān)鍵詞:血鈉滲透壓低鈉血癥

    孔文龍 石小峰 糾智松 尹夕龍 黃忠群 黃凱雄

    近年來,隨著道路交通等的高速發(fā)展、新型交通工具的不斷涌現(xiàn),交通事故的發(fā)生逐年上升,也使得顱腦損傷的發(fā)生率不斷增加,特別是在青年人當(dāng)中,已經(jīng)逐漸成為導(dǎo)致青年人致殘、致死的常見原因和首要原因[1-2]。同時,也隨著損傷機(jī)制研究的不斷深入,臨床顱腦損傷的救治得到極大的幫助。但是,由于顱腦解剖結(jié)構(gòu)的特殊性及其調(diào)控的各種生理功能的重要性,在損傷后不僅表現(xiàn)為一般創(chuàng)傷的特點,還體現(xiàn)出其特殊性。若能早期及時干預(yù)救治便能大大提升治愈率,降低致殘、致死率[3-4]。所以,有必要對顱腦損傷后神經(jīng)內(nèi)分泌和水電解質(zhì)的改變特征進(jìn)行科學(xué)的歸納和總結(jié),分析其影響因素,對提高顱腦損傷患者的臨床治療效果、改善顱腦損傷患者的臨床預(yù)后有極其重要的意義。我們收集65例顱腦損傷急性期的患者,動態(tài)評估其損傷后神經(jīng)內(nèi)分泌紊亂和水電解質(zhì)失衡的特征,并分析報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    收集自2016年2~2017年6月期間于我院神經(jīng)外科就診并收治的腦損傷急性期患者65例納入研究,其中男44例,女21例,年齡20~51歲,平均(31.68±9.47)歲。入院時所有患者均接受格拉斯哥昏迷評分(GCS)[5]進(jìn)行評分分級,受傷部位也由急診CT檢查明確。問診時總結(jié)主要的受傷原因為交通事故傷,其次分別是高空墜落、重物打擊?;颊呒捌浼覍倬桓嬷B腦損傷及其可能并發(fā)癥的危害,且均自愿加入本研究,本研究已獲得醫(yī)院倫理委員會審批。

    1.2 納入標(biāo)準(zhǔn)

    ①所有患者均明確診斷為顱腦損傷且處于急性期;②所有患者均為傷后24 h內(nèi)就診;③無既往顱腦損傷歷史;④無腦疝傾向;⑤不合并脊髓、心肺等其他部位的損傷;⑥能自主配合完成所有需要做的檢查;⑦無其他內(nèi)分泌腺的疾病。

    1.3 排除標(biāo)準(zhǔn)

    ①患有血液病、腫瘤者;②患者不愿意配合者;③患者有其他需要內(nèi)分泌代謝或水電解質(zhì)的疾病者;④患者病情嚴(yán)重或有嚴(yán)重認(rèn)知障礙者。

    1.4 診斷標(biāo)準(zhǔn)

    水、電解質(zhì)失衡的診斷標(biāo)準(zhǔn) 根據(jù)參考文獻(xiàn)[6]提示,水電解質(zhì)失衡的診斷標(biāo)準(zhǔn)分為以下幾種:(1)低鈉血癥:①輕度為血鈉在130~135 mmol/L;②中度為120~129 mmol/L;③重度為小于120 mmol/L。(2)高鈉血癥:①輕度為血鈉在145~160 mmol/L;②中度為161~170 mmol/L;③重度為超過170 mmol/L。(3)低鉀血癥:①輕度為3.0~3.5 mmol/L;②中度為2.5~2.9 mmol/L;③重度為<2.5 mmol/L。

    1.5 檢測指標(biāo)

    1.5.1 腦損傷程度 應(yīng)用格拉斯哥昏迷指數(shù)(GCS評分)作為判斷腦損傷程度的標(biāo)準(zhǔn),本研究以8分為界,<8分為損傷嚴(yán)重,≥8分為損傷較輕。

    1.5.2 水、電解質(zhì) 使用生化分析儀檢測血鈉、血鉀和尿鈉;使用漿滲透壓儀檢測血、尿滲透壓。

    1.5.3 神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo) 根據(jù)文獻(xiàn)及臨床經(jīng)驗,選擇抗利尿激素(ADH)、心房利鈉肽(ANP)、腦鈉肽(BNP)、內(nèi)源性類洋地黃物質(zhì)(EDLS)為主要指標(biāo)來判斷其在腦損傷時候的異常程度及與腦損傷嚴(yán)重程度的關(guān)系。

    1.6 治療方法

    所有患者在參與研究的同時接受妥善的治療,包括降壓、鎮(zhèn)痛、營養(yǎng)、支持等治療手段,主要是參考顱腦創(chuàng)傷救治指南[7]。當(dāng)出現(xiàn)低鈉血癥時,則需按照低鈉血癥的臨床救治指南[8]進(jìn)行救治。

    1.7 統(tǒng)計學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 一般情況

    本研究65例顱腦損傷急性期患者,入院時的GCS評分可分為12~15分輕傷18例、9~11分中型傷16例、6~8分重型傷22例、3~5分特重型傷9例;因此以8分為界對腦損傷嚴(yán)重程度進(jìn)行分組。發(fā)生腦損傷的部位在額葉的有18利、顳葉15例、枕葉10例、彌漫性軸索損傷9例、其他部位13例。在治療過程無嚴(yán)重并發(fā)癥發(fā)生、未見病情惡化者、未見死亡病例。

    2.2 血、尿鈉鉀濃度及滲透壓與腦損傷嚴(yán)重程度的關(guān)系

    入院患者常規(guī)檢測血鈉、血鉀、尿鈉、尿鉀濃度,血漿滲透壓和尿滲透壓,并分析與腦損傷嚴(yán)重程度的關(guān)系。可以看到血、尿滲透壓并不隨腦損傷嚴(yán)重程度而發(fā)生改變(P>0.05);而血鈉和血鉀在腦損傷嚴(yán)重的時顯著低于損傷輕微時,相應(yīng)的,尿鈉和尿鉀在損傷嚴(yán)重時顯著高于損傷輕微時(P<0.05)。見表1和表2。

    表1 不同程度腦損傷與血漿滲透壓和血鈉、鉀的關(guān)系

    表2 不同程度腦損傷與尿滲透壓和尿鈉、鉀的關(guān)系

    2.3 神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)與腦損傷程度的關(guān)系

    入院患者均檢測血ANP、BNP、EDLS和ADH濃度,并分析其與腦損傷嚴(yán)重程度的關(guān)系,結(jié)果顯示ANP和BNP并不隨腦損傷嚴(yán)重程度而發(fā)生改變(P>0.05);而EDLS和ADH在腦損傷嚴(yán)重時顯著高于腦損傷輕微時(P<0.05)。見表3。

    表3 不同程度腦損傷與神經(jīng)內(nèi)分泌指標(biāo)的關(guān)系

    3 討論

    嚴(yán)重顱腦損傷發(fā)生后,可因為大腦的因素、機(jī)體代謝的影響而使患者發(fā)生不同程度的水電解質(zhì)紊亂和內(nèi)分泌失調(diào)[9]。目前的研究認(rèn)為,引起內(nèi)分泌代謝紊亂的機(jī)制主要有以下幾種:①應(yīng)激:顱腦在受到不同程度的有害刺激后均會引起機(jī)體一系列非特異性全是反應(yīng)的發(fā)生,即應(yīng)激反應(yīng),主要是通過下丘腦-垂體-腎上腺軸激活引起的[10]。②結(jié)構(gòu)損傷:主要是因為顱腦損傷后破壞大腦結(jié)構(gòu)的完整性,又直接或間接損害下丘腦、垂體引發(fā)的,在多項尸檢報告[11]中均發(fā)現(xiàn)下丘腦和垂體損傷率非常高。因此,我們就來院就診和接受治療的顱腦損傷患者進(jìn)行統(tǒng)計分析,把重點放在顱腦損傷急性期內(nèi)分泌盒水電解質(zhì)改變情況上,并得到以下結(jié)論。

    3.1 不同程度腦損傷電解質(zhì)失衡不同

    我們利用GCS評分對顱腦損傷患者腦損傷程度進(jìn)行分類,并對入院的所有患者進(jìn)行血鈉、血鉀、尿鈉、尿鉀、血漿滲透壓和尿滲透壓指標(biāo)的檢查。檢查結(jié)果顯示,除血、尿滲透壓沒有明顯改變外,其余指標(biāo)均在腦損傷嚴(yán)重時改變更明顯,說明腦損傷程度越嚴(yán)重,對機(jī)體電解質(zhì)平衡的影響更大。究其原因,主要是因為血漿鈉離子濃度和滲透壓的平衡受到垂體前葉分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)和后葉釋放的ADH的共同影響,這兩種激素都受下丘腦的調(diào)控[12]。當(dāng)顱腦損傷時,勢必會損害下丘腦-垂體的功能,從而導(dǎo)致這兩種激素的調(diào)控異常,血漿ACTH濃度降低,醛固酮的分泌也減少,腎小管的保鈉排鉀功能受到損害,導(dǎo)致尿鈉排出增多,血鈉降低。另外,中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷后導(dǎo)致的ANP、BNP和EDLS的增多也會增加機(jī)體排鈉,最終的結(jié)果都是嚴(yán)重低血容量性缺鈉[13]。根據(jù)所得結(jié)果并結(jié)合到臨床,提示我們在臨床上施救時不能忽視低鈉血癥的治療,以免引起更嚴(yán)重和復(fù)雜的合并癥[14]。

    3.2 不同程度腦損傷內(nèi)分泌紊亂程度不同

    相應(yīng)的,我們也同時對所有患者進(jìn)行了血ANP、BNP、EDLS和ADH濃度的測定。 結(jié)果發(fā)現(xiàn)ANP和BNP并不隨腦損傷嚴(yán)重程度而發(fā)生改變,而EDLS和ADH在腦損傷嚴(yán)重時顯著高于腦損傷輕微時。首先得知道各個激素的作用,其中,ANP和BNP是目前已知的具有最強大利尿利鈉作用的活性肽[15]。EDLS則由下丘腦合成和釋放,是在外周具有強大利尿利鈉作用的激素[16]。ADH由下丘腦合成,經(jīng)垂體后葉釋放入血,它的作用與ANP、BNP和EDLS剛好相反,起到保鈉排鉀的作用[17]。腦損傷后,雖然大腦組織結(jié)構(gòu)受到破壞,下丘腦和垂體在損傷后受到刺激,但ANP和BNP由于血腦屏障的存在,腦組織中的含量和外周血中的含量并不一致,因此也不會隨著腦損傷嚴(yán)重程度而在外周血中有所改變。而EDLS和ADH都是主要釋放到外周血中的激素,當(dāng)腦損傷嚴(yán)重時,二者的失調(diào)也會更為顯著。

    此外,內(nèi)分泌的紊亂和電解質(zhì)的失衡二者相互作用,內(nèi)分泌紊亂引發(fā)電解質(zhì)失衡,而電解質(zhì)的失衡又會進(jìn)一步促進(jìn)內(nèi)分泌的紊亂。因此,在臨床診治時應(yīng)該早期診斷出內(nèi)分泌紊亂和電解質(zhì)失衡,并重視起來,和顱腦損傷的治療一起調(diào)節(jié)內(nèi)分泌和電解質(zhì)。另外,血、尿滲透壓值、血、尿鈉離子濃度與血漿抗利尿激素、利鈉肽水平有著密切的關(guān)系,因此,同時也要兼顧對血、尿滲透壓值、血、尿鈉離子濃度的監(jiān)測,以免耽誤對患者的治療。

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