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    無心肌梗死的嚴(yán)重三支血管病變患者心功能不全與其心電圖指標(biāo)的相關(guān)性分析

    2018-05-21 08:34:29韓霏禹子清秦勝梅方凌燕李明輝宿燕崗葛均波
    中國循環(huán)雜志 2018年5期
    關(guān)鍵詞:時限左心室心電圖

    韓霏,禹子清,秦勝梅,方凌燕,李明輝,宿燕崗,葛均波

    冠心病是指冠狀動脈粥樣硬化引起管腔狹窄而導(dǎo)致心肌缺血的心臟疾病,已成為我國死亡的首要原因[1]。三支血管病變(左前降支、左回旋支及右冠狀動脈狹窄)是冠心病的嚴(yán)重類型,因其病變血管多、影響供血范圍廣而受到臨床醫(yī)生的重點關(guān)注。多年來對三支血管病變研究集中于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI)與冠狀動脈旁路移植術(shù)(CABG)對患者預(yù)后影響,以及三支血管病變患者發(fā)生心肌梗死后的決策,少見文獻(xiàn)報導(dǎo)對有三支血管病變但未發(fā)生心肌梗死患者的心功能的研究。另外,近年來一些新的心電學(xué)指標(biāo),如J波、碎裂QRS波(fQRS)、Tp-Te間期和Tp-Te/校正的QT間期(QTc)等研究均集中在急性心肌梗死及惡性心律失常方面,尚少見針對嚴(yán)重三支血管病變這一高危人群的探討。因此,本研究旨在探討嚴(yán)重三支血管病變(左前降支、左回旋支及右冠狀動脈狹窄均≥70%)[2]未發(fā)生心肌梗死患者心功能不全的比例及其與心電學(xué)指標(biāo)的相關(guān)性。

    1 資料和方法

    選取2017-03-01至2017-07-05于我院入院且經(jīng)冠狀動脈造影證實有嚴(yán)重三支血管病變患者96例。根據(jù)左心室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)分為心功能正常組(LVEF≥50%)78例及心功能不全組(LVEF<50%)18例。

    排除:既往進(jìn)行血運重建,包括PCI及CABG患者;急性或陳舊性心肌梗死;肥厚型心肌病;明顯心臟瓣膜疾病。急性心肌梗死判斷根據(jù)2012 歐洲心臟病學(xué)會(ESC)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。陳舊性心肌梗死判定依據(jù)為[4]:(1) 有明確治療的心肌梗死病史,(2)心電圖檢查在2個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)有病理性Q波,(3)部分心肌梗死病史不明確者或心電圖無明確病理性Q波的患者,經(jīng)靜息核素心肌顯像檢查有節(jié)段性放射性充盈缺損。

    檢測指標(biāo):收集常規(guī)多部位投照的選擇性冠狀動脈造影結(jié)果。術(shù)前仔細(xì)詢問病史和完善常規(guī)檢查,記錄性別、年齡、體重指數(shù)(BMI),有無高血壓、糖尿病及冠心病,常規(guī)血生化檢查。

    嚴(yán)重三支血管病變定義:為冠狀動脈造影證實心外膜下三支大血管(左前降支、左回旋支及右冠狀動脈)狹窄程度均≥70%診斷為嚴(yán)重三支血管病變;其中若左主干狹窄≥70%則記為兩支血管病變,此時當(dāng)右冠狀動脈狹窄≥70%者也納入本研究[2]。

    超聲心動圖(UCG)檢查:患者入院48 h內(nèi)行UCG檢查(機(jī)器型號為菲利普IE33),根據(jù)美國UCG學(xué)會指南,測量并記錄LVEF、左心室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左心室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、室間隔厚度、肺動脈收縮壓、舒張早期二尖瓣血流速度/舒張晚期二尖瓣血流速度(E/A)、舒張早期二尖瓣環(huán)運動速度/舒張晚期二尖瓣環(huán)運動速度(E'/A')及S波峰值。將LVEF<50%定義為收縮性心功能不全。

    心電圖檢查:患者冠狀動脈造影術(shù)后24 h內(nèi)靜息狀態(tài)下行標(biāo)準(zhǔn)12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查(機(jī)器型號為MAC 1200, GE Healthcare, Milwaukee, WI), 走 紙速度25 mm/s。心率、PR間期、QRS波時限及QTc為心電圖記錄儀自動讀數(shù)并由醫(yī)生進(jìn)行再次測量確認(rèn)。PR間期測量為P波起始至QRS波群起始部;QRS波時限為QRS波群起始至ST段在等電位線上的起始處;QT間期為QRS波群起始至T波終點。Tp-Te間期、ST時限、fQRS、J波為醫(yī)生測量并記錄。Tp-Te間期為T波最高點至T波終點之間的時限;ST時限為ST段在等電位線起始至T波起點;fQRS定義為QRS波的三相波(RSR型)或多相波;J波定義為J點抬高≥0.05 mV、時程≥20 ms的圓頂狀或駝峰狀波。所有記錄的心電圖指標(biāo)由兩位醫(yī)生獨立錄入,結(jié)果取平均值。

    統(tǒng)計學(xué)分析:采用SPSS22.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理。連續(xù)性變量以±s表示,兩樣本的均數(shù)比較采用獨立樣本t檢驗,分類變量以例數(shù)和%表示。心電圖及生化指標(biāo)界值通過受試者工作特征(ROC)曲線計算,單因素及多因素相關(guān)性分析用Logistic回歸處理,兩連續(xù)性資料相關(guān)性選用線性相關(guān)模型分析。P<0.05為差異或相關(guān)性有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者臨床資料比較(表1)

    表1 兩組患者臨床資料比較(±s)

    表1 兩組患者臨床資料比較(±s)

    注:NT-proBNP:N末端B型利鈉肽原;LVEDD:左心室舒張末內(nèi)徑;LVESD:左心室收縮末內(nèi)徑;E/A:舒張早期二尖瓣血流速度/舒張晚期二尖瓣血流速度;E'/A':舒張早期二尖瓣環(huán)運動速度/舒張晚期二尖瓣環(huán)運動速度。1 mmHg=0.133 kPa

    年齡 (歲) 65.75±10.58 70.50±7.41 0.075 E/A>1[例 (%)] 14 (17.95) 3 (16.67) 0.796

    在96例無心肌梗死的嚴(yán)重三支血管病變患者中,心功能不全組18例(18.8%,未出現(xiàn)嚴(yán)重心功能不全LVEF<35%的患者)明顯低于心功能正常組78例(81.2%),差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。與心功能正常組比,心功能不全組中N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)、尿素氮、血肌酐、左心房內(nèi)徑、LVEDD、LVESD及肺動脈收縮壓指標(biāo)均明顯升高,S 波峰值降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。其他指標(biāo)兩組間差異均未見統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。

    2.2 兩組患者心電圖指標(biāo)比較(表2)

    與心功能正常組比,心功能不全組心率、QRS波時限、QTc均明顯增加,ST時限降低,差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P均<0.05)。其他指標(biāo)兩組間差異均未見統(tǒng)計學(xué)意義(P均>0.05)。

    表2 兩組患者心電圖指標(biāo)比較(±s)

    表2 兩組患者心電圖指標(biāo)比較(±s)

    注:fQRS:碎裂QRS波;QTc:校正的QT間期

    項目 心功能正常組(n=78)心功能不全組(n=18) P值心率 (次/min) 68.18±13.93 80.00±13.69 0.001 PR間期 (ms) 174.86±36.58 157.88±46.46 0.103 QRS波時限 (ms) 95.53±16.47 107.24±14.89 0.008 QTc (ms) 437.18±38.45 460.88±35.60 0.022 ST時限 (ms) 181.05±37.07 159.37±43.12 0.042 Tp-Te 間期 (ms) 106.88±32.45 103.53±32.00 0.700 Tp-Te/QTc 0.25±0.07 0.23±0.07 0.304 QRS振幅V5導(dǎo)聯(lián) (mV) 1.96±0.88 2.03±0.92 0.740 fQRS[例 (%)] 13 (17.6) 4 (23.5) 0.570心房顫動[例 (%)] 0 (0.0) 1 (5.9) 0.181室性早搏[例 (%)] 3 (3.9) 1 (5.9) 0.556 J波[例 (%)] 5 (6.4) 0 (0.0) 0.575

    2.3 各項心電圖指標(biāo)對心功能不全的預(yù)測價值(表3)

    ROC曲線分析顯示:QRS波時限>97.5 ms(敏感度82.4%,特異度67.5%),心率>70.5次/min(敏感度81.3%,特異度58.9%)及QTc>425 ms(敏感度93.8%,特異度41.1%)對心功能不全有較好的預(yù)測價值。

    表3 受試者工作特征曲線分析心電圖指標(biāo)的診斷價值及相關(guān)界值

    2.4 單因素Logistic回歸分析(表4)

    當(dāng) 心 率 >70.5 次 /min(OR=1.071,P=0.002),QRS 波時限 >97.5 ms(OR=1.037, P=0.015),QTc>425 ms(OR=1.014,P=0.032)在無心肌梗死的嚴(yán)重三支血管病變患者中,與心功能不全均呈正相關(guān)。

    表4 單因素Logistic回歸分析

    2.5 多因素Logistic回歸分析(表5)

    在無心肌梗死的嚴(yán)重三支血管病變患者中,心電圖指標(biāo)僅QRS波時限>97.5 ms (OR=7.577,95%CI:1.094~52.490,P=0.030) 與心功能不全呈正相關(guān),且差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

    表5 多因素Logistic回歸分析

    2.6 線性回歸分析QRS波時限與左心室收縮末內(nèi)徑相關(guān)性(圖1)

    QRS波時限與LVESD呈正相關(guān)(P<0.001),但線性關(guān)系不明顯(R2=0.217)。

    圖1 QRS波時限與左心室收縮末內(nèi)徑線性回歸分析

    3 討論

    早在20世紀(jì)70年代,Levin等[5]觀察了200例冠狀動脈造影證實嚴(yán)重冠心病的患者,發(fā)現(xiàn)其側(cè)枝循環(huán)非常豐富,這部分患者心室收縮運動不良發(fā)生率僅為5%,且其發(fā)病主要以不穩(wěn)定性心絞痛為主,急性心肌梗死發(fā)生率較低;而側(cè)枝循環(huán)薄弱以及發(fā)生急性心肌梗死的患者中心室收縮功能正常者僅為11%。本研究中,無心肌梗死的嚴(yán)重三支血管病變患者心功能不全比例僅為18.8%,未出現(xiàn)嚴(yán)重心功能不全(LVEF<35%)的患者,且心功能正常組與心功能不全組患者因不穩(wěn)定性心絞痛入院比例分別為55.1%和66.7%。

    冠心病患者出現(xiàn)收縮性心功能不全的原因主要與缺血導(dǎo)致心肌收縮功能下降、心肌壞死導(dǎo)致可工作心肌減少、乳頭肌因缺血而功能不全引起二尖瓣反流以及室壁瘤形成缺血導(dǎo)致心肌收縮功能下降等有關(guān)[6]。后三者多在發(fā)生心肌梗死后才能出現(xiàn),因此,單純從心臟收縮性功能角度講,血管狹窄的程度與靜息狀態(tài)下測試的心臟功能并無明確相關(guān)。本研究也發(fā)現(xiàn),心功能不全與冠狀動脈狹窄的程度無關(guān)。當(dāng)然,這并非說明這些患者病情不嚴(yán)重,相反,如存在粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定將會導(dǎo)致這些已有三支血管病變的患者時刻處于高危狀態(tài)中。

    心電圖是診斷冠心病的首要資料,然而無心肌梗死的冠心病患者在未發(fā)生急性缺血性事件或心肌不可逆損傷時,心電圖往往無明顯特征性改變,亦未見明顯ST-T改變,實際上,近年來,“慢性冠狀動脈供血不足”的心電圖診斷已經(jīng)被多數(shù)心電圖工作者所廢棄。心肌供氧和耗氧的不平衡(耗氧>供氧時)才會產(chǎn)生心肌缺血癥狀(心絞痛)和心電圖的心肌缺血表現(xiàn),而往往在已有冠狀動脈固定狹窄的患者,通過降低活動量、側(cè)枝循環(huán)供血、藥物擴(kuò)張狹窄冠狀動脈和(或)減輕心肌需氧等,在靜息時并不出現(xiàn)心肌缺血癥狀及相應(yīng)的心電圖改變,即或在三支血管病變的患者。心肌在大部分情況下多處于氧供需平衡狀態(tài)(心電圖無缺血表現(xiàn)),短暫的不平衡(此時出現(xiàn)心絞痛癥狀,心電圖出現(xiàn)缺血導(dǎo)致的ST-T改變)往往通過停止運動、應(yīng)用藥物等完全緩解,而持續(xù)的缺血會導(dǎo)致心肌梗死。因此,通常并不存在持續(xù)所謂的慢性心肌供血不足的狀態(tài)和心電圖表現(xiàn)。本研究無論患者心功能如何,幾乎未見明顯ST-T改變。多年來的研究集中于運動或藥物誘導(dǎo)心電圖變化(如ST段壓低[7]或QT間期離散度[8]增加)診斷嚴(yán)重冠狀動脈病變。近年來,一些新興心電圖指標(biāo)越來越多地進(jìn)入人們的視線,如J波能夠反映早期復(fù)極[9]、Tp-Te間期[10]代表跨壁復(fù)極離散度、fQRS可以一定程度上預(yù)測心肌瘢痕[11]及心功能不全[12]。本研究中,與心功能正常組比,心功能不全組J波罕見,fQRS比例較高,但差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,這是因為嚴(yán)重三支血管病變無論是否心功能不全,在疾病的漫長過程中也許曾經(jīng)因斑塊的不穩(wěn)定出現(xiàn)1個或多個微小的梗死灶(但依據(jù)目前陳舊性心肌梗死的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)難以確診),故fQRS存在并不罕見。本研究中,兩組患者Tp-Te間期均較正常值(80~100 ms)[13]延長,提示嚴(yán)重三支血管病變導(dǎo)致的冬眠心肌等對心室肌復(fù)極有一定影響,雖然兩組之間差異并無統(tǒng)計學(xué)意義。

    QRS波時限代表心室除極全程時間。多項臨床研究表明,QRS時限延長與心功能不全存在明顯相關(guān)性,14%~47%心力衰竭患者中存在QRS波時限延長[14],且往往QRS波時限延長越多者LVEF越低[15]。本研究中,QRS波時限>97.5 ms是心電圖指標(biāo)中唯一與心功能不全有明顯相關(guān)性的因素。QRS波時限延長可能提示左心室結(jié)構(gòu)及功能異常[16],且QRS波時限延長的患者存在一定心室收縮不同步,進(jìn)一步加重心室重構(gòu)[17],兩者互為因果形成惡性循環(huán)。對QRS波時限與LVESD進(jìn)行線性回歸分析提示兩者具有明顯相關(guān)性(P<0.001),然而線性關(guān)系不明顯(R2=0.217),可能是由于LVESD數(shù)據(jù)分布區(qū)間較局限(分布比較集中),難以出現(xiàn)明顯線性關(guān)系。

    本研究結(jié)果顯示,冠狀動脈嚴(yán)重三支血管病變的患者在發(fā)生心肌梗死前,心功能不全患者比例較低,而靜息心電圖QRS波時限增寬提示這些患者存在心功能不全。

    參考文獻(xiàn)

    [1] 中國心血管病報告編寫組. 《中國心血管病報告2016》概要[J]. 中國循環(huán)雜志, 2017, 32(6): 521-530. DOI: 10. 3969/j. issn. 1000-3614. 2017. 06. 001.

    [2] Buxton BF, Shi WY, Tatoulis J, et al. Total arterial revascularization with internal thoracic and radial artery grafts in triple-vessel coronary artery disease is associated with improved survival[J]. J Thorac Cardiovasc Surg, 2014, 148(4): 1238-1244. DOI: 10. 1016/j. jtcvs.2014. 06. 056.

    [3] Taylor J. Third universal definition of myocardial infarction[J]. Eur Heart J, 2012, 33(20): 2506-2507. DOI: 10. 1093/eurheartj/ehs296.

    [4] 韋丙奇, 張健, 楊躍進(jìn), 等. N末端B型利鈉肽原在陳舊性心肌梗死患者中診斷心力衰竭的價值[J]. 中華心血管病雜志, 2012, 40(1):34-38. DOI: 10. 3760/cma. j. issn. 0253-3758. 2012. 01. 008.

    [5] Levin DC. Pathways and functional significance of the coronary collateral circulation[J]. Circulation, 1974, 50(4): 831-837.

    [6] Anversa P, Sonnenblick EH. Ischemic cardiomyopathy:pathophysiologic mechanisms[J]. Prog Cardiovasc Dis, 1990, 33(1):49-70.

    [7] Detrano R, Gianrossi R, Mulvihill D, et al. Exercise-induced ST segment depression in the diagnosis of multivessel coronary disease: a meta analysis[J]. J Am Coll Cardiol, 1989, 14(6): 1501-1508.

    [8] Struthers AD, Davidson NC, Naas A, et al. QT dispersion and triplevessel coronary disease[J]. Lancet, 1997, 349(9059): 1174-1175. DOI:10. 1016/S0140-6736(05)63053-X.

    [9] Sallam K, Froelicher V. Concomitant ECG findings and J wave patterns[J]. J Electrocardiol, 2013, 46(5): 399-403. DOI: 10. 1016/j.jelectrocard. 2013. 06. 022.

    [10] Kors JA, Ritsema VEH, van Herpen G. The meaning of the Tp-Te interval and its diagnostic value[J]. J Electrocardiol, 2008, 41(6): 575-580. DOI: 10. 1016/j. jelectrocard. 2008. 07. 030.

    [11] Bonakdar H, Moladoust H, Kheirkhah J, et al. Significance of a fragmented QRS complex in patients with chronic total occlusion of coronary artery without prior myocardial infarction[J]. Anatol J Cardiol,2016, 16(2): 106-112. DOI: 10. 5152/akd. 2015. 5887.

    [12] Onoue Y, Izumiya Y, Hanatani S, et al. Fragmented QRS complex is a diagnostic tool in patients with left ventricular diastolic dysfunction[J].Heart Vessels, 2016, 31(4): 563-567. DOI: 10. 1007/s00380-015-0651-7.

    [13] Fish JM, Di Diego JM, Nesterenko V, et al. Epicardial activation of left ventricular wall prolongs QT interval and transmural dispersion of repolarization: implications for biventricular pacing[J]. Circulation,2004, 109(17): 2136-2142. DOI: 10. 1007/s00380-015-0651-7.

    [14] Kashani A, Barold SS. Significance of QRS complex duration in patients with heart failure[J]. J Am Coll Cardiol, 2005, 46(12): 2183-2192. DOI: 10. 1016/j. jacc. 2005. 01. 071.

    [15] Wang NC, Maggioni AP, Konstam MA, et al. Clinical implications of QRS duration in patients hospitalized with worsening heart failure and reduced left ventricular ejection fraction[J]. JAMA, 2008, 299(22):2656-2666. DOI: 10. 1001/jama. 299. 22. 2656.

    [16] 潘文志, 舒先紅, 宿燕崗, 等. QRS波時限臨床意義研究的進(jìn)展[J]. 中國心臟起搏與心電生理雜志, 2007, 21(5): 448-451. DOI: 10.3969/j. issn. 1007-2659. 2007. 05. 020.

    [17] Dhingra R, Pencina MJ, Wang TJ, et al. Electrocardiographic QRS duration and the risk of congestive heart failure: the Framingham Heart Study[J]. Hypertension, 2006, 47(5): 861-867. DOI: 10. 1161/01.HYP. 0000217141. 20163. 23.

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