成人股骨頭缺血壞死的組織病理學分析

毛燕寧

摘要：目的 分析成人股骨頭缺血壞死的組織病理學結果。方法 選擇我院2020年6月-2021年6月納入的56例髖關節(jié)置換術患者，參照組是23例囊內(nèi)骨折患者，研究組是33例股骨頭壞死者，檢查兩組股骨頭缺血壞死情況。結果 研究組的股骨頭骨組織上，骨細胞出現(xiàn)崩解壞死現(xiàn)象，環(huán)骨板紊亂，部分骨板溶解，漿細胞與淋巴細胞浸潤，且肉芽組織及纖維組織增生;對照組股骨頭環(huán)骨板平行分布，層次多但整齊，呈橢圓形單個分散排列。結論 成人股骨頭缺血壞死的病理改變以肉芽組織及纖維組織增生為主，并在股骨頭缺血壞死的發(fā)生發(fā)展上具有重要意義。

關鍵詞：組織病理學;成人;股骨頭缺血壞死;囊內(nèi)骨折

【中圖分類號】R274.1 【文獻標識碼】A 【文章編號】1673-9026（2021）11-01

股骨頭缺血壞死主要表示各類原因導致的部分或者完全缺血現(xiàn)象，并促使造血細胞、骨細胞或者脂肪細胞壞死，同時壞死區(qū)域伴有骨小梁吸收、自然修復與塌陷變形等現(xiàn)象。臨床經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)[1]，股骨頭缺血壞死的發(fā)生原因與骨內(nèi)壓增加、脂肪代謝紊亂、血管炎、凝血障礙、骨質疏松等存在密切關系。雖然不同原因導致股骨頭缺血壞死的范圍及程度存在一定差異，但其病理改變相同，其中包含壞死后修復以及缺血性骨壞死[2]。由于機體能夠自行對壞死組織進行修復，但其在成人股骨頭壞死上效果欠佳[3-4]。對此，掌握股骨頭缺血壞死的組織病理學改變至關重要，本文對此展開分析，報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇我院2020年6月-2021年6月納入的56例髖關節(jié)置換術患者，將其中23例囊內(nèi)骨折患者作為參照組，另33例股骨頭壞死者作為研究組。研究組男19例，女14例，年齡27-76歲，平均年齡（51.26±1.34）歲;參照組男14例，女9例，年齡27-75歲，平均年齡（51.44±1.27）歲。兩組基礎信息相比無差異（P>0.05）。

1.2 方法

收集所有患者手術切除的股骨頭，選擇合適大小的壞死骨組織及周邊骨組織各一塊，清除血跡后將標本放在福爾馬林緩沖液內(nèi)，并置于4攝氏度冰箱內(nèi)保存。取出固定的標本，修剪后利用自來水沖洗，30min后放入10%EDTA/0.1M PBS下脫鈣。第2d換液，選擇0.1M PBS漂洗，放入30%蔗糖/0.1 M PBS下過夜。沉底后進行股骨頭冠狀面切片，厚度10um，放在0.01M PBS內(nèi)待檢。各個標本切片四張，其一張利用蘇木素伊紅染色，另三張實施免疫組織化學染色。選擇光鏡檢查標本的組織學情況。

1.3 觀察指標

分別利用肉眼以及光鏡進行觀察，分析兩組股骨頭缺血壞死情況。

2 結果

2.1 肉眼觀察的結果

經(jīng)檢查，發(fā)現(xiàn)研究組的壞死組織上軟骨面不光滑，顏色暗淡，股骨頭扁平、硬化、塌陷且骨囊腫，軟骨下骨壞死，且骨髓中存在硬化帶;但對照組未出現(xiàn)。

2.2 光鏡檢查結果

參照組的骨組織中環(huán)骨板為平行排列，骨陷窩處于骨板之間或者骨板內(nèi)，且呈單個分散排列，內(nèi)部包含骨細胞，未發(fā)現(xiàn)明顯骨壞死區(qū)或者增生纖維組織、肉芽組織。

研究組中骨細胞出現(xiàn)崩解與壞死現(xiàn)象，且細胞核破裂，骨細胞所處的骨陷窩變空，環(huán)骨板紊亂，部分骨板出現(xiàn)溶解現(xiàn)象。另外周邊組織充血，存在漿細胞與淋巴細胞浸潤，同時伴有肉芽組織以及纖維組織增生。軟骨下骨板變化包含骨髓是黃骨髓，存在散在漿細胞與淋巴細胞浸潤，近軟骨面少量新生骨小梁，部分骨小梁崩解壞死。壞死區(qū)域的病理變化是骨髓壞死，中央位置未出現(xiàn)組織結構的囊腔，但存在壞死肉芽組織以及纖維蛋白，周邊區(qū)域出現(xiàn)黃骨髓（包含毛細血管與脂肪），骨髓壞死出現(xiàn)在周邊區(qū)域。硬化區(qū)交界區(qū)的變化是骨髓壞死，局部增生的纖維組織、毛細血管存在黃骨髓，骨小梁粗大，少數(shù)壞死。最后正常區(qū)域內(nèi)骨髓未壞死，存在黃骨髓，骨小梁粗大，伴有纖維組織增生，毛細血管擴張，漿細胞與淋巴細胞浸潤。

3 討論

股骨頭缺血性壞死主要是因為創(chuàng)傷或者非創(chuàng)傷因素引起，從而導致患者股骨頭的骨髓、骨細胞等因為缺血而壞死[5]。但軟骨下骨板與壞死周邊骨組織存在漿細胞以及淋巴細胞浸潤現(xiàn)象，提示局部炎癥或者細胞成骨功能被激活[6]。如今臨床雖然對生長因子與骨修復展開研究，發(fā)現(xiàn)此激活受到生長因子的影響。

由于骨壞死通常表現(xiàn)成骨小梁表面成骨細胞消失、骨結構支架尚存、骨細胞陷窩空洞等。而本次研究中，發(fā)現(xiàn)患者壞死區(qū)域存在肉芽組織，而其他區(qū)域還存在纖維組織增生現(xiàn)象，由此看出壞死區(qū)域與周邊存在組織增生修復反應。臨床表示[7-8]，股骨頭負重位置的顯微骨折或者骨質疏松引起的顯微骨折均可造成局部微循環(huán)變化，進而導致該位置因缺血后失去修復重建功能，并造成壞死。但有研究指出其與原發(fā)性血管因素存在關系，但目前尚無具體報道。臨床表示[9]，股骨頭壞死與自身系統(tǒng)性疾病存在一定關系，并利用動物試驗進行觀察，結果顯示類固醇可提升骨壞死風險，并不會單獨造成健康動物骨壞死。另外從本次研究中看到，肉芽組織與纖維組織在股骨頭缺血壞死的發(fā)生及發(fā)展上具有重要意義，主要是因為增生的肉芽組織與纖維組織可壓迫或者閉塞局部微循環(huán)，需引起臨床重點關注[10]。

綜上所述，肉芽組織及纖維組織增生在成人股骨頭缺血壞死的發(fā)生發(fā)展上具有重要意義，主要是因為增生的纖維或者肉芽組織可壓迫或者閉塞微循環(huán)，應盡早給予更加深入的研究。

參考文獻：

[1]張翔，董曉俊，吳泱，等.早期激素性股骨頭缺血性壞死動物模型的建立研究[J].中國中醫(yī)骨傷科雜志，2018，26（2）：67-71.

[2]ZHANG，ZAIHENG，JIN，ANMIN，YAN，DENGLU.MicroRNA-206 contributes to the progression of steroid-induced avascular necrosis of the femoral head by inducing osteoblast apoptosis by suppressing programmed cell death 4[J].Molecular medicine reports，2018，17（1 Pt.B）：801-808.

[3]張蕾，王立生，楊霖.SPECT與MRI對早期股骨頭缺血壞死的診斷價值比較[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志，2021，20（9）：992-995.

[4]張煦堅，趙振群，劉萬林.激素性股骨頭缺血壞死發(fā)病機制中的內(nèi)質網(wǎng)應激[J].中國組織工程研究，2021，25（11）：1759-1765.

[5]WEI，JI-HUA，LUO，QUN-QIANG，TANG，YU-JIN，et al.Upregulation of microRNA-320 decreases the risk of developing steroid-induced avascular necrosis of femoral head by inhibiting CYP1A2 both in vivo and in vitro[J].Gene：An International Journal Focusing on Gene Cloning and Gene Structure and Function，2018，660136-144.

[6]楊璐希，黃雨，劉中財，等.超早期ONFH股骨頭微環(huán)境變化的CT與MR定量研究[J].成都醫(yī)學院學報，2018，13（2）：142-145.

[7]孫亮，劉萬林，娜日松，等.3-甲基腺嘌呤調(diào)控自噬基因Beclin1可降低模型兔激素性股骨頭缺血壞死的發(fā)生與發(fā)展[J].中國組織工程研究，2019，23（15）：2391-2396.

[8]魏巍，樓鵬強，侯德才.股骨頭壞死動物模型的分類研究與應用[J].中國組織工程研究，2021，25（26）：4211-4216.

[9]UCHIDA， SOSHI， NOGUCHI， MORIYUKI， UTSUNOMIYA， HAJIME， et al. Hip arthroscopy enables classification and treatment of precollapse subchondral insufficiency fracture of the femoral head associated intra-articular pathology[J]. Knee surgery， sports traumatology， arthroscopy： official journal of the ESSKA，2018，26（8）：2527-2535.

[10]趙德偉，范德超.股骨頭壞死血供障礙分期在股骨頭壞死治療中的指導意義[J].中華損傷與修復雜志（電子版），2020，15（2）：153-155.