高壓氧艙治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效探討

李 娜,呂 艷,孟祥恩,郭大志,潘樹義

高壓氧艙治療新生兒缺氧缺血性腦病的療效探討

李 娜,呂 艷,孟祥恩,郭大志,潘樹義

目的探討高壓氧艙治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床效果。方法2013-01至2017-02選擇住院治療的130例新生兒缺氧缺血性腦病作為研究對(duì)象，按照隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組，每組65例，對(duì)照組給予常規(guī)對(duì)癥支持治療，觀察組在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予高壓氧艙治療，兩組都治療觀察3個(gè)月。結(jié)果治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為98.5%和81.5%，觀察組的總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后觀察組與對(duì)照組的MMSE評(píng)分分別為(89.45±5.39)分和(78.20±6.14)分，都明顯高于治療前的(65.23±8.14)分和(65.11±7.89)分(P<0.05)，治療后觀察組的MMSE評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后兩組的血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶含量都明顯低于治療前(P<0.05)，治療后觀察組的各指標(biāo)也明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。兩組治療后NOX2灰度比值和ROS較治療前均顯著降低，觀察組治療后NOX2灰度比值(0.37±0.06)顯著低于對(duì)照組(0.42±0.09)(P<0.05)，ROS(518.85±54.48)U/ml顯著低于對(duì)照組(551.28±69.93)U/ml(P<0.05)。結(jié)論高壓氧艙治療新生兒缺氧缺血性腦病能改善患兒的心肌功能，抑制氧化應(yīng)激作用，從而提高治療效果，促進(jìn)認(rèn)知功能的改善，有很好的應(yīng)用價(jià)值。

高壓氧艙；新生兒缺氧缺血性腦??；心肌功能；氧化應(yīng)激

新生兒缺血缺氧性腦病是臨床上較為常見的新生兒傷殘乃至死亡的重要因素，是由于新生兒分娩過程中發(fā)生缺血缺氧，出現(xiàn)低氧血癥酸中毒從而引起各器官功能障礙甚至實(shí)質(zhì)性病變。隨著我國高齡產(chǎn)婦與二胎產(chǎn)婦的增多，新生兒缺血缺氧性腦病在我國的發(fā)病人數(shù)也在增加[1，2]?，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)經(jīng)過了快速的發(fā)展，新生兒缺血缺氧性腦病的存活率得到了明顯提高，但是致殘率一直居高不下[3，4]。特別是新生兒缺血缺氧性腦病出現(xiàn)心功能損傷，疾病可進(jìn)一步惡化，難以及時(shí)搶救，可導(dǎo)致終身殘疾[5]。當(dāng)前對(duì)于新生兒缺血缺氧性腦病的治療方法包括改善腦循環(huán)、神經(jīng)保護(hù)劑、康復(fù)治療等，研究顯示磷酸肌酸鈉在體內(nèi)能生成ATP改善能量代謝，維持心肌細(xì)胞活性，保證心肌收縮力，從而達(dá)到改善心肌功能的效果[6，7]。單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯鈉可改善腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和損傷后腦水腫，對(duì)損傷后繼發(fā)性神經(jīng)退化有保護(hù)作用[8，9]。高壓氧艙治療能增加血氧含量和血氧彌散力，提高腦組織氧張力，糾正腦缺氧狀態(tài)。不過當(dāng)前高壓氧艙在新生兒缺血缺氧性腦病中的應(yīng)用報(bào)道還不多，具體的作用機(jī)制也不太明確[10]。有研究表明新生兒腦缺血缺氧常引起氧化應(yīng)激，從而加重缺血缺氧過程，形成惡性循環(huán)，故控制氧化應(yīng)激反應(yīng)成為治療疾病的根本辦法[11，12]。本研究具體探討了高壓氧艙治療新生兒缺氧缺血性腦病的臨床效果與相關(guān)機(jī)制，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 對(duì)象與方法

1.1 對(duì)象 2013-01至2017-02選擇我院治療的130例新生兒缺氧缺血性腦病作為研究對(duì)象，(1)納入標(biāo)準(zhǔn)：患兒家長知情同意本研究；符合新生兒缺血缺氧性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)(出現(xiàn)子宮內(nèi)呼吸窘迫的臨床表現(xiàn)或分娩時(shí)出現(xiàn)窒息；臍動(dòng)脈持續(xù)血?dú)夥治觥?.0，胎兒伴有重度窒息也就是1 min Apgar評(píng)分<3分；出生后短時(shí)間內(nèi)發(fā)生神經(jīng)系統(tǒng)功能損傷癥狀，并且持續(xù)時(shí)間≥24 h；靜息狀態(tài)下胎兒心率>100次/min，持續(xù)時(shí)間大于5 min或水重度污染)；腦電圖、B超、CT、MRI均顯示有缺血缺氧性腦部變化；出現(xiàn)心肌功能損傷或出現(xiàn)新生兒窒息等并發(fā)癥狀；出現(xiàn)肌張力改變及異常反射狀態(tài)及呼吸功能改變，瞳孔大小異常及對(duì)光反射消失；研究得到醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn)。(2)排除標(biāo)準(zhǔn)：存在腦代謝性疾病等病變；伴有先天性遺傳性心臟病等心肌損傷；出現(xiàn)先天性顱腦畸形或腦回功能性或器質(zhì)性損壞；腫瘤，血液系統(tǒng)疾病等嚴(yán)重癥狀。按照隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組，每組65例，兩組患兒的性別、日齡、分娩孕周、分娩方式、體重、1 min Apgar評(píng)分等對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05，表1)。

組別例數(shù)性別(男/女)日齡(d)分娩孕周(周)分娩方式(自然分娩/剖宮產(chǎn))體重(kg)1minApgar評(píng)分(分)觀察組6535/3013.54±3.8338.28±2.0833/323.25±0.983.48±0.58對(duì)照組6532/3313.22±3.1138.56±2.1335/303.19±0.873.30±0.61t/χ20.2330.1930.2910.2330.1830.221P>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05>0.05

注：對(duì)照組采用常規(guī)對(duì)癥支持治療；觀察組采用常規(guī)對(duì)癥支持治療并輔以高壓氧艙治療

1.2 治療方法 (1)對(duì)照組：給予常規(guī)對(duì)癥支持治療，低流量吸氧，保證內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定性，降低顱內(nèi)壓，維持電解質(zhì)平衡；給予唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯鈉[7](齊魯制藥有限公司)治療，20～40 mg/d，遵醫(yī)囑一次或分次肌內(nèi)注射或緩慢靜脈滴注；給予磷酸肌酸鈉(吉林英聯(lián)藥業(yè))治療，1.0 g/d。(2)觀察組：在對(duì)照組治療的基礎(chǔ)上給予高壓氧艙治療，選擇我院高壓氧科三艙七門型高壓氧艙，治療壓力1.6 ATA，每次治療周期60 min，連續(xù)吸氧40 min， 10 min減壓后出艙，1/d，周一至周五治療。兩組都治療觀察3個(gè)月。

1.3 觀察指標(biāo) (1)療效標(biāo)準(zhǔn)判定，顯效：患兒癥狀體征消失，神經(jīng)功能恢復(fù)2級(jí)以上；有效：患兒癥狀體征明顯改善，神經(jīng)功能恢復(fù)1級(jí)；無效：無達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)甚或惡化者。(有效+顯效)/總例數(shù)×100.0%=總有效率。(2)認(rèn)知功能評(píng)定：在治療前后選擇簡易智力狀態(tài)檢查量表(MMSE)進(jìn)行認(rèn)知缺損篩選評(píng)定，分?jǐn)?shù)越高，認(rèn)知功能越好。(3)在治療前后進(jìn)行血清心肌酶的測定，包括肌酸激酶、乳酸脫氫酶、肌酸激酶同工酶等。(4)氧化應(yīng)激指標(biāo)檢測：在治療前后進(jìn)行血清煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶(NOX2灰度比值)與活性氧(ROS)的測定。

2 結(jié) 果

2.1 總有效率比較 治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為98.5%和81.5%，觀察組的總有效率高于對(duì)照組(P<0.05，表2)。

表2 兩組新生兒缺氧缺血性腦病患者治療總有效率對(duì)比

2.2 MMSE評(píng)分變化對(duì)比 治療后觀察組與對(duì)照組的MMSE評(píng)分分別為(89.45±5.39)分和(78.20±6.14)分，都明顯高于治療前的(65.23±8.14)分和(65.11±7.89)分(P<0.05)，治療后觀察組的MMSE評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。

2.3 血清酶譜變化對(duì)比 治療后兩組的血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶含量都明顯低于治療前(P<0.05)，治療后觀察組的各指標(biāo)也明顯低于對(duì)照組(P<0.05，表3)。

表3 兩組新生兒缺氧缺血性腦病患者治療前后血清酶譜變化對(duì)比 (U/ml；

2.4 NOX2與ROS含量變化對(duì)比 兩組治療后NOX2灰度比值和ROS較治療前均顯著降低，觀察組治療后NOX2灰度比值顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，ROS顯著低于對(duì)照組 (P<0.05，表5)。

組別例數(shù)(n)NOX2(灰度比值)治療前治療后ROS(U/ml)治療前治療后觀察組650.85±0.110.37±0.06815.52±86.53518.85±54.48對(duì)照組650.82±0.130.42±0.09821.32±82.25551.28±69.93t0.1835.3950.4424.863P>0.05<0.05>0.05<0.05

3 討 論

當(dāng)前我國新生兒缺氧缺血性腦病的發(fā)生率有逐漸增高的趨勢(shì)，雖然隨著診治技術(shù)的提高，新生兒缺氧缺血性腦病的病死率有明顯降低，但是存活新生兒往往留有不同程度的功能障礙，嚴(yán)重影響其生活質(zhì)量[13]。從發(fā)病機(jī)制上分析，缺氧缺血性腦病可導(dǎo)致新生兒機(jī)體無法維持正常血壓穩(wěn)定性，降低組織微環(huán)境血流灌注，造成心肌缺血缺氧-心肌射血降低-組織微環(huán)境低灌注惡性循環(huán)，阻礙血液循環(huán)，加重患兒病情[14]。不過新生兒機(jī)體各組織器官細(xì)胞具有再生能力，若能早期發(fā)現(xiàn)并及時(shí)治療，可使受損組織恢復(fù)正常功能，若未及時(shí)進(jìn)行治療，造成心肌不可逆損傷，造成嚴(yán)重預(yù)后[15]。Apgar評(píng)分作為現(xiàn)時(shí)全世界最普遍使用的新生兒健康評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)在國際上早已被認(rèn)可，在很多評(píng)分結(jié)果一致的情況下，給不同患兒評(píng)分所涉及和使用的具體指標(biāo)是不同的；但是作為統(tǒng)一的評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)，其1 min Apgar評(píng)分<3分者均為重度窒息，表示的嚴(yán)重程度是一致的，故本研究將此列為患兒的入選標(biāo)準(zhǔn)。

在常規(guī)藥物治療中，單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷酯鈉屬于親脂性化學(xué)物質(zhì)，可改善腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)和損傷后腦水腫，能與細(xì)胞膜緊密結(jié)合，在缺血缺氧性腦病中的應(yīng)用比較多見[16]。磷酸肌酸鈉具有抑制溶血酯酶作用，可增加心肌磷脂穩(wěn)定性，減少氧化自由基對(duì)心肌細(xì)胞造成的損傷。高壓氧艙療法是一種物理療法，其是將患兒放置在比大氣壓高的氣壓環(huán)境下吸入純氧或高濃度氧，利用增加血液中的溶解氧量來達(dá)到改善預(yù)后的效果[17]。高壓氧的應(yīng)用不但可以使腦血管收縮，減少腦血流量；也可減輕腦組織的繼發(fā)損害，阻斷顱內(nèi)壓增高和腦水腫之間的惡性循環(huán)，迅速改善腦水腫癥狀[18]。本研究顯示治療后觀察組與對(duì)照組的總有效率分別為98.5%和81.5%，觀察組的總有效率高于對(duì)照組(P<0.05)。治療后觀察組與對(duì)照組的MMSE評(píng)分分別為89.45±5.39分和78.20±6.14分，都明顯高于治療前的65.23±8.14分和65.11±7.89分(P<0.05)，治療后觀察組的MMSE評(píng)分明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。相關(guān)研究也表明高壓氧艙療法可以有效地增加氧的彌散程度，恢復(fù)可逆的受損傷的神經(jīng)元，增加組織對(duì)氧的利用，加快患兒認(rèn)知功能的改善[19，20]。

機(jī)體正常氧供情況下心肌能量代謝主要為有氧代謝，當(dāng)發(fā)生新生兒缺血缺氧時(shí)，心肌代謝方式可轉(zhuǎn)變?yōu)闊o氧糖代謝，進(jìn)而影響氧化磷酸化，從而形成以缺血缺氧-能量代謝降低-高能磷酸鍵合成減少為主的惡性循環(huán)，加重心肌細(xì)胞缺血[21]。在藥物治療中，磷酸肌酸鈉是機(jī)體細(xì)胞能量補(bǔ)充的主要來源，可在細(xì)胞膜、線粒體內(nèi)膜、肌漿網(wǎng)等多處膜性結(jié)構(gòu)中完成能量供應(yīng)，保護(hù)心肌細(xì)胞結(jié)構(gòu)以及維持細(xì)胞膜穩(wěn)定性，達(dá)到快速能量供應(yīng)與維持細(xì)胞代謝的目的，減少缺血缺氧造成的危害[22]。心肌血清酶譜是檢測心肌壞死以及細(xì)胞膜通透性的重要指標(biāo)，當(dāng)心肌酶譜水平顯著提升時(shí)提示機(jī)體存在心肌細(xì)胞壞死，細(xì)胞膜通透性顯著增加[23]。高壓氧艙療法主要是通過提高缺血組織氧供，糾正組織的低氧血癥，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立和血腦屏障功能的恢復(fù)[24]。臨床研究表明高壓氧艙療法能增加腦部局部缺血組織供氧量，促進(jìn)細(xì)胞生理功能恢復(fù)，改善細(xì)胞能量供應(yīng)，從而改善心肌功能[25]。本研究顯示治療后兩組的血清肌酸激酶、乳酸脫氫酶及肌酸激酶同工酶含量都明顯低于治療前(P<0.05)，治療后觀察組的各指標(biāo)也明顯低于對(duì)照組(P<0.05)，也表明高壓氧的應(yīng)用能促進(jìn)改善缺氧缺血性腦病新生兒的心肌功能。

新生兒缺氧缺血性腦病初期，腦部組織由于缺血缺氧，可影響電子傳遞功能而產(chǎn)生自由基；同時(shí)部分氧合血紅蛋白因紅細(xì)胞裂解而釋放，生成大量自由基，從而產(chǎn)生催化生化反應(yīng)，使神經(jīng)細(xì)胞及髓鞘的結(jié)構(gòu)與功能受到損害[26]。研究表明NOX2與ROS在氧化應(yīng)激過程中活化，在缺血缺氧解除，組織微環(huán)境發(fā)生血流再灌注時(shí)通過線粒體途徑產(chǎn)生大量NOX2與ROS，造成細(xì)胞破壞，故通過測量NOX2與ROS含量是檢測氧化應(yīng)激水平的重要手段[27]。本研究顯示兩組治療后NOX2灰度比值和ROS較治療前均顯著降低，觀察組治療后NOX2灰度比值顯著低于對(duì)照組(P<0.05)，ROS也顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。從機(jī)制上分析，高壓氧能提高氧含量、氧儲(chǔ)備量和氧分壓，增加損傷組織的組織氧張力，改善微循環(huán)，增加氧的彌散能力及范圍，提高超氧化物歧化酶的含量，從而有效清除氧自由基，有利于新生兒恢復(fù)健康[28]。本研究的不足之處在于樣本量過少，從而導(dǎo)致高壓氧艙療法的隨訪長期效果有待進(jìn)一步確定。

總之，高壓氧艙治療新生兒缺氧缺血性腦病能改善患兒的心肌功能，抑制氧化應(yīng)激作用，從而提高治療效果，促進(jìn)認(rèn)知功能的改善，有很好的應(yīng)用價(jià)值。

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(2017-08-24收稿 2017-11-20修回)

Theclinicalstudyofhyperbaricoxygeninthetreatmentofneonatalhypoxicischemicencephalopathy

LI Na, LV Yan, MENG Xiangen, GUO Dazhi, and PAN Shuyi.Department of Hyperbaric Oxygen,Navy General Hospital, Beijing 100048, China

ObjectiveTo investigate the clinical effect of hyperbaric oxygen in the treatment of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy.MethodsBetween January 2013 and February 2017, 130 cases of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy were selected as subjects, who were randomly divided into control group and observation group with 65 cases in each. The control group was given routine symptomatic treatment, while the observation group was additionally given hyperbaric oxygen therapy. Both groups were observed for three months.ResultsAfter treatment, the total effective rates in the observation group and the control group were 98.5% and 81.5%, respectively.After treatment, the MMSE scores in the observation group and the control group were 89.45±5.39 points and 78.20±6.14 points, compared with 65.23±8.14 points and 65.11±7.89 points before treatment (P<0.05).The levels of serum CK, LDH and CK were significantly lower after treatment in the two groups (P<0.05), and the indexes in the observation group were significantly lower after treatment than those in the control group (P<0.05).The NOX2 gray ratio and ROS in the two groups were significantly lower after treatment.The NOX2 gray ratio (0.37±0.06) in the observation group was significantly lower after treatment than in the control group (0.42±0.09) (P<0.05). ROS (518.85±54.48) U/ml in the observation group was also significantly lower than in the control group (551.28±69.93) U/ml (P<0.05).ConclusionsHyperbaric oxygen, when used in the treatment of neonatal hypoxic ischemic encephalopathy, can improve myocardial function while inhibiting oxidative stress, thus improving the therapeutic effect and promoting cognitive function, so it has good applicability.

hyperbaric oxygen; neonatal hypoxic ischemic encephalopathy; myocardial function; oxidative stress

李 娜，碩士，主治醫(yī)師。

100048 北京，海軍總醫(yī)院高壓氧科

潘樹義，E-mail：psy9992011@163.com

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