丹參酮ⅡA對(duì)慢性肺源性心臟病急性加重期患者腦鈉肽、D—二聚體的影響

初巍巍 張志 劉熠 宮丹丹

[摘要] 目的 探討丹參酮ⅡA對(duì)慢性肺源性心臟病急性加重期的療效及對(duì)患者腦鈉肽、D-二聚體水平的影響。 方法 選擇2015年1月～2017年1月收治的83例慢性肺源性心臟病急性加重期患者，分為研究組和對(duì)照組。對(duì)照組41例患者采用常規(guī)治療方法，同時(shí)給予貝拉普利治療，研究組42例患者在對(duì)照組治療基礎(chǔ)上給予丹參酮ⅡA靜脈滴注治療，比較兩組患者治療效果及對(duì)患者腦鈉肽、D-二聚體水平的影響。 結(jié)果 研究組有效率（85.71%）顯著高于對(duì)照組（65.85%），差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；兩組患者治療后氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）指標(biāo)與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組治療后PaO2、PaCO2指標(biāo)改善程度優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）；兩組患者治療后LVEF顯著高于治療前，腦鈉肽、D-二聚體指標(biāo)顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組LVEF、腦鈉肽、D-二聚體指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。 結(jié)論 丹參酮ⅡA治療慢性肺源性心臟病急性加重期的療效確切，能有效提高心功能，降低血清腦鈉肽水平，改善血液循環(huán)。

[關(guān)鍵詞] 丹參酮ⅡA；肺源性心臟病；急性加重期；腦鈉肽；D-二聚體

[中圖分類號(hào)] R541.5 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] A [文章編號(hào)] 1673-9701（2018）08-0001-03

Effect of tanshinone ⅡA on brain natriuretic peptide and D-dimmer levels in patients with chronic pulmonary heart disease in acute exacerbation stage

CHU Weiwei1 ZHANG Zhi1 LIU Yi1 GONG Dandan2

1.Third Department of Cardiology， Dalian Third People's Hospital， Dalian 116031， China； 2.Third Department of Cardiology， Dalian Central Hospital， Dalian 116000， China

[Abstract] Objective To explore the effects of tanshinone ⅡA on the treatment of chronic patients with pulmonary heart disease in acute exacerbation stage， and to study its effects on brain natriuretic peptide and D-dimer levels. Methods A total of 83 patients with chronic pulmonary heart disease in acute exacerbation stage who admitted in our hospital from January 2015 to January 2017 were selected and divided into study group and control group， 41 cases in the control group were given conventional treatment and Belapril treatment， and the 42 patients in the study group were given tanshinone ⅡA intravenous infusion therapy on the basis of the control group. The therapeutic efficacy and the effects on the brain natriuretic peptide and D-dimer levels of two groups were compared. Results The effective rate（85.71%） in the study group was significantly higher than that（65.85%） in the control group， and the difference was statistically significant（P<0.05）. There were significant differences in partial pressure of oxygen（PaO2）， carbon dioxide partial pressure（PaCO2） and oxygen saturation（SaO2） index after treatment compared with those before treatment in two groups（P<0.05）. The improvement of PaO2 and PaCO2 indexes after treatment in the study was better than that in the control group（P<0.05）. The LVEF level in two groups after treatment was significantly higher than that before treatment， and the brain natriuretic peptide and D-dimmer levels in two groups after treatment were significantly lower than those before treatment（P<0.05）. The improvement of LVEF， brain natriuretic peptide and D-dimmer levels in the study group was significantly better than that in the control group（P<0.05）. Conclusion Tanshinone ⅡA has exact effect in treatment of patients with chronic pulmonary heart disease in acute exacerbation stage， it can effectively improve heart function， reduce serum brain natriuretic peptide level， and can improve blood circulation.

[Key words] Tanshinone ⅡA； Pulmonary heart disease； Acute exacerbation stage； Brain natriuretic peptide； D-dimer

慢性肺源性心臟病是指慢性缺氧、缺血性肺源性心臟病，簡(jiǎn)稱肺心病，具有癥狀不典型、病程長(zhǎng)、多伴有并發(fā)癥、預(yù)后差等特點(diǎn)，多發(fā)于老年人[1]。肺心病患者臨床主要表現(xiàn)為二氧化碳潴留、缺氧甚至心力衰竭或呼吸衰竭，嚴(yán)重影響著患者的生活質(zhì)量，威脅著患者生命健康[2]。目前肺心病的治療難度較大，臨床治療效果不盡理想。肺心病急性發(fā)作期存在全身性的炎癥反應(yīng)，患者可出現(xiàn)細(xì)胞免疫力和心功能持續(xù)下降，尋找更好的肺心病急性加重期的治療方法是醫(yī)學(xué)界普遍關(guān)注的話題[3-4]。本研究采用丹參酮ⅡA對(duì)慢性肺源性心臟病急性加重期進(jìn)行治療，探討其療效情況，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料

選取2015年1月～2017年1月收治的慢性肺源性心臟病急性加重期患者83例，根據(jù)病床單雙號(hào)分為兩組。全部患者符合《內(nèi)科疾病診斷標(biāo)準(zhǔn)》中肺心病急性加重期的診斷標(biāo)準(zhǔn)[5]。對(duì)照組41例，男25例，女16例，年齡51～75歲，平均（53.72±8.13）歲，病程4～21年，其中心功能Ⅱ級(jí)15例，Ⅲ級(jí)18例，Ⅵ級(jí)8例；伴有心律失常16例，電解質(zhì)紊亂酸堿失衡19例，肺性腦病6例。研究組42例，男27例，女15例，年齡49～72歲，平均（55.12±9.21）歲，病程5～22年，其中心功能Ⅱ級(jí)17例，Ⅲ級(jí)16例，Ⅵ級(jí)9例；伴有心律失常17例，電解質(zhì)紊亂酸堿失衡17例，肺性腦病8例。兩組患者性別、年齡、病程、并發(fā)癥等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。排除風(fēng)濕性心臟病、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病、糖尿病擴(kuò)張性心肌病患者，研究經(jīng)倫理協(xié)會(huì)批準(zhǔn)，與患者簽署知情同意書。

1.2 治療方法

對(duì)照組采用常規(guī)對(duì)癥治療方法。給予患者低流量氧氣吸入、強(qiáng)心利尿、止咳祛痰、解痙平喘、抗感染的治療手段，給予患者口服貝拉普利（北京諾華制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20000292，規(guī)格：10 mg）10 mg，每日1次。

研究組在常規(guī)對(duì)癥治療基礎(chǔ)上，給予患者丹參酮ⅡA（上海第一生化藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字 H31022558，規(guī)格：10 mg/2 mL）60 mg，溶于250 mL的葡萄糖注射液稀釋后靜脈滴注，每日1次。

兩組均以14 d為1個(gè)療程，治療1個(gè)療程后統(tǒng)計(jì)療效。

1.3 療效評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn)

參照《內(nèi)科學(xué)》中慢性肺心病急性加重期療效標(biāo)準(zhǔn)擬定[6]。顯效：臨床主要癥狀（咳嗽、咳痰、喘息、下肢水腫）顯著改善。肺部啰音明顯減少或消失，末梢循環(huán)顯著好轉(zhuǎn)，心功能改善Ⅱ級(jí)以上；有效：臨床主要癥狀部分有所改善，下肢水腫、肺部啰音、末梢循環(huán)均有所好轉(zhuǎn)；無(wú)效：臨床癥狀均無(wú)好轉(zhuǎn)。有效率=（顯效+有效）例數(shù)/總例數(shù)×100%

1.4 觀察指標(biāo)

觀察兩組患者治療后療效情況；采集兩組患者治療前后橈動(dòng)脈血2 mL，采用全自動(dòng)血液分析儀進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治?，檢測(cè)氧分壓（PaO2）、二氧化碳分壓（PaCO2）、血氧飽和度（SaO2）指標(biāo)變化情況；采用彩色多普勒超聲儀檢測(cè)兩組患者治療前后左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）變化情況；檢測(cè)兩組患者治療前后血清腦鈉肽、D-二聚體含量變化情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

應(yīng)用SPSS19.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理分析，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，行t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)，P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者療效情況比較

研究組治療后有效率為85.71%，對(duì)照組治療后有效率為65.85%，研究組有效率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2兩組患者治療前后PaO2、PaCO2、SaO2指標(biāo)比較

兩組患者治療前PaO2、PaCO2、SaO2指標(biāo)比較無(wú)顯著性差異（P>0.05）；兩組患者治療后PaO2、PaCO2、SaO2指標(biāo)與治療前比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組治療后PaO2、PaCO2指標(biāo)改善程度優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。見表2。

2.3兩組患者治療前后LVEF、腦鈉肽、D-二聚體變化情況比較

兩組患者治療前LVEF、腦鈉肽、D-二聚體指標(biāo)無(wú)顯著性差異（P>0.05）；兩組患者治療后LVEF顯著高于治療前，腦鈉肽、D-二聚體指標(biāo)顯著低于治療前，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；研究組LVEF、腦鈉肽、D-二聚體指標(biāo)改善程度顯著優(yōu)于對(duì)照組（P<0.05）。見表3。

3 討論

慢性肺心病的主要病機(jī)為患者肺部發(fā)生器質(zhì)性病變或功能異常后，造成肺動(dòng)脈高壓，患者出現(xiàn)長(zhǎng)期缺氧、呼吸性酸中毒、高碳酸血癥，代償性紅細(xì)胞隨之增多，血液黏稠度增高，血流阻力升高，出現(xiàn)血流動(dòng)力學(xué)異常，進(jìn)一步加重肺動(dòng)脈高壓，導(dǎo)致右心室肥厚或擴(kuò)張，發(fā)生右心衰竭[7]。急性發(fā)作期患者由于呼吸道嚴(yán)重感染，加重了肺動(dòng)脈痙攣，呼吸面積降低，加重心臟負(fù)擔(dān)，同時(shí)引起的缺氧及毒素可導(dǎo)致心肌變質(zhì)，嚴(yán)重影響心功能[8]。本研究采用的貝拉普利具有抑制血管緊張素Ⅱ生成，保持心臟血管正常的舒張功能，擴(kuò)張血管，改善血流動(dòng)力學(xué)，同時(shí)增加腎血流量，抑制醛固酮分泌，減輕心臟前負(fù)荷等功效[9]。丹參酮ⅡA是從中藥丹參中提取分離的二萜類化合物，經(jīng)磺化后形成丹參酮ⅡA磺酸鈉，是丹參酮有效成分之一。中藥丹參丹參酮ⅡA主要的藥理作用為：①降低血液黏稠度，改善紅細(xì)胞變形能力，減少紅細(xì)胞聚集，從而抑制形成血栓；②擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加局部血流量，改善側(cè)支循環(huán)，從而減輕缺氧引起的肺部損傷；③有效的阻止鈣超負(fù)荷內(nèi)流，影響線粒體活血[10-11]。丹參酮ⅡA與依那普利治療慢性肺心病急性加重期，顯著降低急性加重期患者肺動(dòng)脈血壓，緩解肺小動(dòng)脈痙攣，有效地改善患者血液流變學(xué)和微循環(huán)，從而降低心肌耗氧量，有效的改善及增強(qiáng)心肌的收縮能力。急性發(fā)作期患者由于缺氧、感染、高碳酸血癥等心肌受到嚴(yán)重的損害，丹參酮ⅡA治療可有效的增加冠脈血流量，改善心肌代謝紊亂的癥狀，提高患者心肌耐氧力。同時(shí)患者由于自由基代謝紊亂對(duì)肺組織造成嚴(yán)重?fù)p失，肺功能嚴(yán)重下降，丹參酮ⅡA治療后有顯著的修復(fù)和改善肺功能的作用。

本研究顯示，研究組患者經(jīng)治療后有效的改善了動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)，且改善程度優(yōu)于對(duì)照組。表明丹參酮ⅡA能有效地改善慢性肺心病急性加重期患者動(dòng)脈血缺氧狀態(tài)，有效地降低了酸中毒的發(fā)生，減少了肺部損傷，改善了患者的臨床癥狀。同時(shí)丹參酮ⅡA擴(kuò)張血管的作用，降低了血管阻力，有效的降低了血壓[12]。文中腦鈉肽是一種心肌分泌的活性多肽，肺血管和肺動(dòng)脈的阻抗與腦鈉肽濃度密切相關(guān)。隨著心室容積的擴(kuò)大及壓力負(fù)荷的增加，腦鈉肽濃度也隨著增加。有研究表明，腦鈉肽是左心衰竭、右室功能不全、肺動(dòng)脈高壓的敏感指標(biāo)[13]。動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)腦鈉肽水平對(duì)評(píng)估肺心病患者預(yù)后具有重要意義。D-二聚體是一種反映機(jī)體纖溶活性的標(biāo)志物，可反映患者機(jī)體凝血功能[14]。血漿D-二聚體濃度增高與肺心病患者高碳酸血癥、低氧有直接的關(guān)系。檢測(cè)血漿D-二聚體水平是評(píng)估肺心病患者纖溶、高凝狀態(tài)的有效方式，為血栓預(yù)后提供了可靠的依據(jù)[15]。本文結(jié)果顯示，研究組改善LVEF、腦鈉肽、D-二聚體指標(biāo)的程度顯著優(yōu)于對(duì)照組，表明丹參酮ⅡA能顯著提高患者心功能，改善了血凝功能，降低腦鈉肽、D-二聚體水平，改善了患者預(yù)后。

綜上所述，丹參酮ⅡA治療慢性肺源性心臟病急性加重期的療效顯著，能有效的阻斷或減輕患者缺氧狀態(tài)及呼吸性酸中毒，提高心功能，降低腦鈉肽、D-二聚體水平，對(duì)提高患者預(yù)后具有重要意義。

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