靜脈硬化性結腸炎的CT診斷價值

劉東，何劍，姚麗娣，吳曉，張德生

（湖州市中心醫(yī)院，浙江 湖州 313000）

靜脈硬化性結腸炎（Phlebosclerotic Colitis，PC）是缺血性結腸炎成因之一，發(fā)病率低且臨床表現(xiàn)不典型，易誤診[1-5]，臨床可根據(jù)PC典型的影像學表現(xiàn)加以鑒別。本文回顧分析6例PC患者的多層螺旋CT（MSCT）資料并復習相關文獻，報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 收集本院2007年1月～2017年3月共6例PC患者的CT及臨床資料。6例均為男性，年齡47～80歲，中位年齡61歲。5例表現(xiàn)為不同程度反復腹痛、腹脹，1例表現(xiàn)為反復腹瀉伴血便；有肝炎病史2例，未見明顯門靜脈高壓癥狀和體征；有長期口服中藥病史4例，具體藥物不詳。結腸鏡顯示：病變結腸腸腔表面大量靜脈迂曲擴張、毛細血管輕度擴張，腸黏膜靜脈曲張淤血，黏膜增厚、腫脹，呈現(xiàn)藍色樣或黑色改變，伴有散在多發(fā)不規(guī)則潰瘍或糜爛（圖1）。

1.2 檢查方法 使用TOSHIBA Aquilion16排螺旋CT機進行腹部平掃及兩期增強掃描。掃描參數(shù)：管電壓 120kV，管電流 150mAs，螺距 1.0，矩陣 512×512。高壓注射器經(jīng)右肘靜脈注射碘海醇對比劑（300g/mL），注射劑量 2mL/kg，注射速率 2.5mL/s。使用Aquilion16排螺旋CT機自帶軟件行多平面重建 （multiplanar reformation，MPR）及血管重建（CT angiography，CTA）。

2 結果

6例均行全腹部平掃加雙期增強掃描，4例病變累及升結腸、橫結腸（圖2），1例累及升結腸、橫結腸、降結腸，1例僅累及升結腸。CT平掃見5例存在腸系膜血管鈣化，為腸系膜靜脈所屬的直小靜脈及邊緣靜脈多發(fā)散在鈣化，鈣化影呈條狀，軸位呈“點狀”鈣化（圖3）；1例初次CT平掃僅見腸壁腫脹增厚，未見明顯鈣化，隨訪2年后出現(xiàn)典型鈣化，鈣化累及腸系膜上靜脈及其屬支，門靜脈和腸系膜下靜脈未見明顯鈣化灶。CT增強后可見受累結腸腸壁腫脹增厚，管壁稍顯僵硬（圖2）。5例伴有周圍脂肪間隙模糊。2例伴發(fā)鄰近小腸腸壁增厚，小腸及部分結腸擴張、積液，內(nèi)部多發(fā)液氣平面（圖4A）。

圖1 靜脈硬化性結腸炎。腸腔表面大量靜脈迂曲擴張，腸黏膜靜脈曲張淤血，黏膜增厚、腫脹，伴有散在多發(fā)不規(guī)則潰瘍或糜爛。

圖2 靜脈硬化性結腸炎。病變同時累及升結腸、橫結腸，腸系膜靜脈所屬的直小靜脈及邊緣靜脈多發(fā)散在鈣化，受累結腸腸壁腫脹增厚，管壁稍僵硬。

圖3 靜脈硬化性結腸炎。3A:腸系膜上靜脈屬支多發(fā)散在鈣化，軸位呈“點狀”；3B:CTA直觀顯示見散在多發(fā)條狀鈣化影。

圖4 靜脈硬化性結腸炎。4A:初診見腸壁腫脹增厚，腸腔積液明顯，未見明顯腸系膜及腸壁血管鈣化；4B:2年后CT復查出現(xiàn)典型鈣化表現(xiàn)。

3 討論

靜脈硬化性結腸炎（PC）是以腸系膜上靜脈及其屬支廣泛鈣化伴右半結腸壁增厚為主要特征的一種罕見缺血性結腸炎[1-2]。1991年Koyama等[3]首先報道了本病，2000年Yao等[4]將其命名為PC以區(qū)別于動脈疾病所致的缺血性結腸炎。

PC多無特異性臨床表現(xiàn)，可見于任何年齡段，有報道以女性居多[4-5]，但是本組6例均男性，且4例存在長期口服中藥病史，本地區(qū)男性多服用中藥浸酒治病或保健，作者認為PC發(fā)病可能與地域生活習慣有關。PC常見不同程度的反復右上腹腹痛腹脹，部分可伴有嘔吐、肛門停止排便等類似腸梗阻的癥狀，也可見反復便秘、腹瀉或血便者。本組6例，5例表現(xiàn)為不同程度反復腹痛腹脹，其中1例伴有嘔吐、肛門停止排便；1例表現(xiàn)為腹瀉1月余，伴血便3天，與文獻報道基本相符。作者認為上述癥狀可能與腸系膜靜脈狹窄后引起腸壁充血有關。

Iwashita等[2]歸納總結了PC的病理特點：手術大體標本可見病變結腸表面呈深藍色至深棕色，黏膜腫脹伴有散在多發(fā)潰瘍;鏡下PC的主要病理變化為黏膜下層纖維性增厚，可發(fā)現(xiàn)靜脈壁顯著的纖維化、增厚、鈣化。

PC病因與發(fā)病機制目前不明，可能與下列因素有關：（1）目前有文獻報道的PC大多為亞洲人，部分學者認為其發(fā)病可能與種族、習慣或飲食偏好有關[5]。（2）部分文獻提及患者存在某些特定毒素或生物制劑接觸史，有毒有害物質(zhì)吸收后通過靜脈，損傷血管，長期接觸出現(xiàn)靜脈阻塞[6]，此外也有研究認為服用中草藥也可能導致PC[5-7]，本組有4例有長期口服中藥史。（3）部分學者認為靜脈硬化多為腸系膜靜脈管壁應對長期增加的靜脈血壓所產(chǎn)生的適應性變化[8]。

回顧本組資料并復習相關文獻，總結PC特征性MSCT表現(xiàn)如下:（1）病變部位：病變均發(fā)生于結腸，同時累及升結腸和橫結腸多見，也可累及更廣泛結腸，但累及全結腸者少見[9-11]。本組4例累及升結腸、橫結腸，1例累及升結腸、橫結腸、降結腸，1例僅累及升結腸。（2）鈣化：鈣化大部分僅出現(xiàn)在腸系膜上靜脈及其屬支，以腸系膜上靜脈所屬的右半結腸多見，也有報道見鈣化同時出現(xiàn)在腸系膜上、下靜脈的分支者[1，10]。MSCT上顯示為腸系膜靜脈所屬的直小靜脈及邊緣靜脈的線條狀鈣化，軸位上鈣化呈細小“點狀”，容易遺漏，MPR及血管重建有利于顯示線狀鈣化（圖3B）。PC靜脈鈣化是一個逐步發(fā)展的過程，病變早期，可無鈣化，僅表現(xiàn)為靜脈壁增厚，該階段依賴組織病理結果幫助診斷[11]。本組1例，初診腸系膜及腸壁未見明顯鈣化，2年后復查出現(xiàn)典型鈣化（圖4B）。（3）腸壁：受累結腸腸壁腫脹增厚，管壁稍僵硬，部分病例結腸袋消失。本組5例見周圍脂肪間隙模糊，2例見鄰近小腸腸壁增厚，小腸及部分結腸擴張、積液，內(nèi)部伴發(fā)多發(fā)液氣平面。（4）由于部分學者認為靜脈硬化可能是腸系膜靜脈管壁對長期增加的靜脈血壓的適應性變化，部分患者可以見到如右心衰、肝硬化門靜脈高壓等MSCT 表現(xiàn)[5]。

PC需要與其他原因導致的缺血性腸炎相鑒別：非靜脈硬化性缺血性腸炎CT上常顯示節(jié)段性腸壁增厚、黏膜下水腫呈靶征和腹水，CTA或MPR圖像上腸系膜動靜脈充盈缺損、腸系膜動脈多發(fā)斑塊及潰瘍致管腔狹窄、腸系膜動脈夾層等，無明顯靜脈鈣化[12]；而腸系膜上靜脈所屬的直小靜脈及邊緣靜脈的線條狀鈣化為PC的特征性表現(xiàn)。

PC無特異性臨床表現(xiàn)，而影像學的特征性鈣化能幫助其診斷，MSCT分辨率高，對細小的鈣化病灶敏感，MPR及血管重建有利于顯示線狀鈣化，在PC診斷中具有一定的優(yōu)勢。

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