植物逆境響應(yīng)的表觀遺傳調(diào)控研究進展

劉小云，吳邦庭，邱 璐

（江漢大學(xué) a.交叉學(xué)科研究院；b.生命科學(xué)學(xué)院,湖北 武漢 430056）

0 引言

在逆境條件下，基因組（DNA序列）的信息以及表達對基因型的適應(yīng)性是至關(guān)重要的。染色質(zhì)結(jié)構(gòu)影響基因組表達的過程通常由表觀修飾所調(diào)控，包括組蛋白變體、組蛋白翻譯后修飾、DNA甲基化以及小RNA等。發(fā)育和環(huán)境信號均可誘導(dǎo)基因組上的表觀修飾發(fā)生變化，因此，在植物中，一種基因組能夠在不同發(fā)育和環(huán)境條件下產(chǎn)生多種表觀基因組［1］。在植物逆境耐受性方面，要了解逆境誘導(dǎo)的表觀遺傳過程需理解以下問題：由逆境誘導(dǎo)的基因表達的改變與DNA甲基化和組蛋白修飾之間的聯(lián)系；由逆境誘導(dǎo)產(chǎn)生的DNA甲基化和組蛋白修飾變化在第一次脅迫反應(yīng)中能否通過有絲分裂和減數(shù)分裂被遺傳記憶；表觀修飾的遺傳力。盡管對逆境條件下表觀修飾的作用已經(jīng)有大量的研究報道，但目前對于這種表觀遺傳調(diào)控的機制仍然有很多未知之處需要去探索。本文主要介紹了植物在逆境條件下的表觀遺傳調(diào)控過程以及遺傳的機制。

1 逆境響應(yīng)的表觀遺傳調(diào)控

從植物對逆境的適應(yīng)性可知，在逆境反應(yīng)中，植物對應(yīng)激反應(yīng)的能力能夠被短暫記憶。如果植物的應(yīng)激記憶僅僅依賴于應(yīng)激誘導(dǎo)產(chǎn)生的蛋白、RNAs以及一些代謝物，那么應(yīng)激記憶只能被短暫保留，但如果是依賴于植物細胞分化的重新編程，則應(yīng)激記憶可以持續(xù)更長久，可以產(chǎn)生一代或跨代的應(yīng)激記憶（見圖1）。表觀遺傳過程的穩(wěn)定以及可遺傳的DNA甲基化和組蛋白修飾,小RNA等也是應(yīng)激記憶長期保留的條件。

圖1 脅迫條件下的表觀調(diào)控Fig.1 Epigenetic regulation under stress conditions

1.1 組蛋白修飾

核小體的中心組分組蛋白的N末端區(qū)域能夠產(chǎn)生多種翻譯后修飾，此外，每種組蛋白包含有由多種不同基因編碼的組蛋白變體，組蛋白變體和組蛋白修飾的組合被稱為“組蛋白密碼”，組蛋白密碼在染色質(zhì)結(jié)構(gòu)中發(fā)揮著重要作用，決定轉(zhuǎn)錄狀態(tài)和基因表達的水平。一般來說，組蛋白乙?；?、磷酸化和泛素化能夠增強基因轉(zhuǎn)錄［2］，而生物素化和SUMO化（小泛素相關(guān)修飾物）則會抑制基因表達［3］。H3K4的三甲基化能夠激活轉(zhuǎn)錄，而H3K9和H3K27的二甲基化則會抑制轉(zhuǎn)錄［2］。一些組蛋白修飾與基因轉(zhuǎn)錄的變化有關(guān)，應(yīng)激誘導(dǎo)的基因調(diào)控已經(jīng)被證明在幾乎所有情況下都與組蛋白修飾有關(guān)。表觀遺傳調(diào)控通常包括組蛋白變體的改變、組蛋白修飾、DNA甲基化、染色質(zhì)變構(gòu)以及小RNA調(diào)控。但是這些變化在本質(zhì)上并不全是真正的表觀遺傳，因為表觀遺傳是可通過有絲分裂或減數(shù)分裂遺傳的。

在植物中，組蛋白變體可以被脅迫誘導(dǎo)，這表明環(huán)境脅迫信號可以通過替換H1、H3和H2A與它們的一個變體來改變?nèi)旧|(zhì)的結(jié)構(gòu)。最近的研究表明，H2AZ能夠通過積累在逆境脅迫響應(yīng)基因的轉(zhuǎn)錄起始位點來調(diào)控基因表達從而對逆境進行響應(yīng)［3］。在番茄中，干旱能夠誘導(dǎo)產(chǎn)生組蛋白變體H1-S。在H1-S的RNAi材料中氣孔導(dǎo)度和蒸騰速率較野生型材料高，表明H1-S能夠負調(diào)控番茄葉片的氣孔導(dǎo)度［4］。同樣，在擬南芥中，ABA以及低強度光照能誘導(dǎo)H1.3的產(chǎn)生［5］。

組蛋白乙酰轉(zhuǎn)移酶（HATs）與轉(zhuǎn)錄因子相互作用激活逆境響應(yīng)基因。GCN5是Spt-Ada-Gcn5乙酰轉(zhuǎn)移酶（SAGA）復(fù)合體的亞基。與ADA和GCN5在酵母中應(yīng)對極端溫度一樣，在擬南芥中，GCN5和ADA與重復(fù)結(jié)合因子CBF1相互作用來調(diào)控對寒冷的耐受。SAGA復(fù)合物能解除目標基因上的染色質(zhì)重塑，CBF1通過與這種復(fù)合物的結(jié)合來激活下游寒冷應(yīng)答基因的轉(zhuǎn)錄［6］。SGF29是GCN5復(fù)合體中的另一組分，sgf29突變體對鹽脅迫有抗性［7］。在擬南芥中，HAT復(fù)合體的延伸因子也在ABA信號轉(zhuǎn)導(dǎo)、干旱以及鹽脅迫中有著重要作用［8］。

同樣，環(huán)境和內(nèi)源信號可以通過降低組蛋白的乙?；絹硪种颇康幕虻谋磉_。在擬南芥中，HDA6和HDA19是去乙?；讣易澹℉DACs）中的亞家族RPD3成員，能夠被生物或非生物脅迫誘導(dǎo)表達來降低基因的組蛋白乙?；剑?］。在擬南芥中，HDA6還參與了轉(zhuǎn)錄基因沉默（TGS）和RNA介導(dǎo)的DNA甲基化（RdDM）途徑［10］。hda6突變體對ABA和鹽脅迫都更為敏感［11］。隨后研究還發(fā)現(xiàn)，HDA6還參與植物抗凍適應(yīng)性過程［12］。同樣，在hda19突變體中表現(xiàn)為對ABA、鹽脅迫更為敏感［11］。而HDA19還能夠被細菌感染和植物激素（JA和乙烯）誘導(dǎo)表達。在HDA19超表達轉(zhuǎn)基因植物中組蛋白乙酰化水平顯著降低，ERF1和PR相關(guān)基因的表達水平顯著增高；相反，在HDA19 RNAi轉(zhuǎn)基因植物中組蛋白乙?；斤@著增高，ERF1和PR基因則表達量顯著降低［9］。因此，脅迫和激素信號能夠誘導(dǎo)HDA6和HDA19表達提高從而影響部分基因的染色質(zhì)結(jié)構(gòu)。與HDA6和HDA19同一家族成員HDA9也被報道參與擬南芥鹽脅迫和干旱脅迫［13］。ABA能夠誘導(dǎo)AtHD2C（HDACs中HD2家族）的下調(diào)表達。ABA應(yīng)答相關(guān)基因在AtHD2C超表達轉(zhuǎn)基因家系中表達量增多，因此該超表達家植株比野生型具有更好的耐鹽性和抗旱性［14］。在水稻中，HDAC家族中各個基因的表達也受各種非生物因素的調(diào)控，例如寒冷、滲透壓、鹽脅迫以及各種激素如ABA、JA、水楊酸（SA）等［15］。

在人體中除了HDACs家族蛋白外，WD-40蛋白TBL1（轉(zhuǎn)導(dǎo)素β蛋白1）也與組蛋白去乙?；嘘P(guān)。擬南芥中與TBL1同源的基因hos15突變體對冰凍脅迫敏感，在萌發(fā)階段對ABA和NaCl敏感。研究發(fā)現(xiàn)HOS15與組蛋白H4相互作用，在hos15的突變體中，乙?；腍4比野生型多，表明HOS15可能參與了H4的去乙?；瑪M南芥通過染色質(zhì)重塑來調(diào)控脅迫耐受性［16］。最近研究還發(fā)現(xiàn)在擬南芥中組蛋白去乙?；窼IRT家族成員AtSRT1通過與AtMBP1互作抑制下游基因LOS2,ZAT10,RD29A,RD29B的表達從而參與ABA脅迫和鹽脅迫等［17］。

在擬南芥中，由干旱誘導(dǎo)的脅迫應(yīng)答基因的表達與H3K4三甲基化與H3K9me2減少以及H3K9乙?；脑黾佑嘘P(guān)［18］。在果蠅的熱激反應(yīng)中，H3Ser-10的磷酸化可以激活轉(zhuǎn)錄。在擬南芥中也是如此，高鹽、冷脅迫和ABA都會快速而短暫地觸發(fā)H3Ser-10蛋白的磷酸化、H3的磷酸化以及H4的乙?；S后特異性應(yīng)激基因就會表達［19］。

在水稻幼苗中，澇漬脅迫會誘導(dǎo)乙醇脫氫酶基因（ADH1）和丙酮酸脫羧酶基因（PDC1）上的H3K4me3和H3乙?；@些組蛋白修飾可以增強ADH1和PDC1在脅迫條件下的表達，然而這些組蛋白修飾是動態(tài)的，當脅迫解除后這些修飾會恢復(fù)到正常水平［20］。

HKMT（組蛋白賴氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶）第三家族基因ATX1被研究發(fā)現(xiàn)參與干旱脅迫以及脫水脅迫，ATX1將WARKY70的組蛋白進行H3K4me3后，WARKY70的表達量上升［21］。在水稻中，組蛋白去甲基化酶基因JMJ705超量表達后，增強水稻對百葉枯的抗性［22］。精氨酸甲基轉(zhuǎn)移酶SKB1突變后對鹽超敏，研究發(fā)現(xiàn)，一系列脅迫應(yīng)答基因被SKB1進行H4R3me2后，抑制表達，而在鹽脅迫條件下，這些基因的H4R3me2水平受到抑制［23］。

1.2 DNA甲基化

DNA胞嘧啶甲基化包括非對稱（mCpHpH）甲基化和對稱（mCpG和CpHpG）甲基化，可以抑制啟動子的染色質(zhì)和基因轉(zhuǎn)錄。重頭甲基轉(zhuǎn)移酶DRM1和DRM2能夠催化形成新的胞嘧啶甲基化，DNMT1類酶中的MET1和植物特異性甲基轉(zhuǎn)移酶CMT3分別介導(dǎo)維持CG甲基化和CHG甲基化［24］。也有研究表明，MET1和CMT3也可能催化重頭甲基化，DRM1和DRM2對維持甲基化也很重要［1，25］。

脅迫通過對DNA甲基化的程度改變來激活或抑制基因的表達。在玉米的根中，冷誘導(dǎo)基因ZMMI1的表達與DNA甲基化程度的降低有關(guān)。即使復(fù)蘇7 d后，冷誘導(dǎo)的低甲基化也沒有恢復(fù)到正常水平［26］。在煙草中，鋁、百草枯、鹽和冷脅迫均會誘導(dǎo)NtGDPL（一種類甘油磷酸二酯蛋白）基因的編碼序列的去甲基化從而影響該基因的表達［27］。煙草被TMV（煙草花葉病毒）感染后，TMV抗性基因上LRR區(qū)域上出現(xiàn)超高CG甲基化。在煙草細胞懸浮培養(yǎng)的過程中，滲透壓會誘導(dǎo)異染色質(zhì)部分區(qū)域的DNA短暫的超甲基化［28］。鉻（重鉻酸鉀）脅迫下，使蘿卜的胞嘧啶甲基化程序開啟［29］。油菜種子的CCGG位點在鹽脅迫條件下能夠發(fā)生去甲基化和重頭甲基化事件［30］。在豌豆中，脅迫可以誘導(dǎo)超甲基化［30］。在兼性鹽生植物Mesmbryanthemum crystallinumL.中，干旱和鹽脅迫誘導(dǎo)光合作用C3轉(zhuǎn)化為CAM，這種代謝變化與衛(wèi)星DNA GpHpG超甲基化的特異性脅迫誘導(dǎo)有關(guān)［31］。

轉(zhuǎn)座子是植物基因組的重要部分，由于DNA甲基化而呈現(xiàn)保守的抑制狀態(tài)。環(huán)境因素可能通過DNA去甲基化來激活轉(zhuǎn)座子。在金槍魚中，冷脅迫能夠誘導(dǎo)低甲基化從而使Tam-3轉(zhuǎn)座子進行轉(zhuǎn)座［32］。

脅迫誘導(dǎo)組蛋白修飾也可以影響DNA甲基化。擬南芥中HDA6和玉米HDA101基因的敲除突變體和RNAi抑制植株都顯示出，組蛋白乙?；脑鲩L都伴隨著DNA甲基化模式的改變和沉默基因的阻遏。在擬南芥的基因組中，大約有2∕3的DNA甲基化基因也同時出現(xiàn)了組蛋白修飾。因此，動態(tài)的組蛋白修飾標記可以轉(zhuǎn)變?yōu)榉€(wěn)定的DNA甲基化標記［1］。

1.3 小RNA

許多研究報道了植物的miRNA參與不同的脅迫，如冷、鹽、熱和病原體感染。在不同的植物中，鑒定到了多種miRNA參與脅迫反應(yīng)，不同的miRNA功能也不盡相同［33-34］。miRNA積累的變化對調(diào)控miRNA靶位點非常重要。例如，擬南芥和水稻中過量表達miRNA396會降低鹽堿脅迫的耐受性。小麥中白粉病感染和熱脅迫均會誘導(dǎo)36種miRNA的表達。

植物中不同種類的siRNAs參與逆境脅迫也有不少報道。HC-siRNA、sir441、sir446的前體來自于小型轉(zhuǎn)座元件MITE，ABA和非生物脅迫導(dǎo)致siRNA的減少和前體的增加，表明脅迫能抑制siRNA前體的加工。抑制siRNA的生物合成似乎是調(diào)節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的一種機制。觀察甲磺酸（一種能引起基因毒性應(yīng)激的藥物）處理的擬南芥突變體，表現(xiàn)出對藥物不同的敏感適應(yīng)性。dcl2，dcl3突變體對甲磺酸更為敏感，na-siRNA,hc-siRNA則更為抗甲磺酸［35］。

利用擬南芥中siRNAs產(chǎn)生或作用的基因的突變體進行遺傳分析揭示出siRNAs參與了RdDM過程［36］。擬南芥花序的表觀基因組、轉(zhuǎn)錄組以及小RNA測序的整合分析顯示出產(chǎn)生小RNAs的基因序列的特點與DNA甲基化有直接的相關(guān)性。事實上，siRNA涉及到至少1∕3甲基化基因。對擬南芥ros1突變體的研究表明，DNA糖基化酶ROS1可以通過對堿基的切除修復(fù)機制使DNA去甲基化，從而阻遏RdDM［37］。ROS3是一種含RNA識別序列的蛋白，可以結(jié)合小的RNAs通過ROS1指導(dǎo)特異性序列去甲基化［38］。

基因沉默的過程對溫度敏感。溫度和其他非生物脅迫都可以調(diào)控特異的小RNAs。低溫可以促進病毒誘導(dǎo)的基因沉默，而高溫起相反的作用。在擬南芥中，由非生物脅迫調(diào)控的內(nèi)源性siRNAs已被鑒定［39］。在擬南芥中，24-nt SOR5-P5CDH nat-siRNA通過mRNA的剪切負調(diào)控P5CDHmRNAs的表達，從而減少脯氨酸的降解，提高脯氨酸的累積和鹽脅迫的耐受性。這種和其他脅迫調(diào)控的siRNAs一樣都能使組蛋白修飾發(fā)生變化，也能引起DNA甲基化變化［40］。

1.4 ATP依賴的染色質(zhì)重塑因子

ATP依賴的染色質(zhì)重塑因子主要包括三大類：SWI∕SNF，ISW1，CHD。擬南芥SNF2型重塑蛋白AtCHR12在植物生長不利環(huán)境下能夠發(fā)揮作用［41］，Atchr12突變體植株顯示出對干旱、熱以及鹽脅迫有一定抗性。SWI3作為SWI∕SNF復(fù)合體中的一個亞基，能夠與HAB（對ABA超敏基因）互作，來正調(diào)控ABA信號途徑［42］。PICKLE（PKL），CHD3家族成員在ABA處理中對抑制ABI3和ABI5的表達是必須的，它通過改變ABI相關(guān)基因的染色質(zhì)結(jié)構(gòu)來壓制組蛋白的修飾（H3K9，H3K27的甲基化）［43］。

2 脅迫條件下植物的發(fā)育

環(huán)境脅迫導(dǎo)致的細胞分化的重編程產(chǎn)生的表型可塑性是植物產(chǎn)生脅迫抗性的重要機制。這種表型可塑性幫助植物調(diào)整各表型的持續(xù)時間，從而避免植物關(guān)鍵的生長階段比如生殖生長階段出現(xiàn)在脅迫條件下。也就是說，在脅迫條件下，調(diào)整植物的生長和發(fā)育時期對植物有效的利用資源是非常重要的。

2.1 種子萌發(fā)和營養(yǎng)生長

滲透壓脅迫會降低種子的萌發(fā)率。在擬南芥和水稻中，ABA可以誘導(dǎo)好幾個HDACs［14-15］。擬南芥HDA19∕HD1與轉(zhuǎn)錄抑制子AtSIN3相互作用，AtSIN3與AtERF7（APETALA2∕EREBP型轉(zhuǎn)錄因子）相互作用。在植物發(fā)芽和幼苗生長期間，抑制AtERF7和AtSIN3的表達可引起對ABA的超敏反應(yīng)［44］。擬南芥HDA6∕HDA19雙抑制材料中種子萌發(fā)以及在真葉上形成胚狀結(jié)構(gòu)后植物生長停滯［45］。這些結(jié)果表明ABA的積累會導(dǎo)致HDACs的表達以及活性的改變，從而調(diào)控植物在脅迫條件下的生長和發(fā)育。擬南芥中染色質(zhì)重塑因子AtCHR12基因超表達后，表現(xiàn)出初生芽生長停滯，主莖生長減少。這些現(xiàn)象在干熱脅迫條件下比在無脅迫條件下表現(xiàn)更明顯。反過來，敲除AtCHR12的突變體在脅迫條件下的生長受抑制程度比野生型小［42］。

2.2 生殖生長

花和種子的發(fā)育對植物繁殖是至關(guān)重要的。因此，當環(huán)境條件適當時，植物進化出開花機制。在擬南芥中，春化期間低溫誘導(dǎo)開花基因（FLC,一種MADS蛋白的基因）受抑制，直到過渡到開花期。這種生物上可遺傳的，抑制FLC基因的表觀狀態(tài)的機制和在生殖期間的重置還不完全清楚。因為低溫可以誘導(dǎo)春化，也可以誘導(dǎo)植物適應(yīng)低溫，這兩種現(xiàn)象可能有相同的表觀調(diào)控機制。

與脅迫相關(guān)的表觀遺傳過程中一些基因的突變會引起開花時間的改變。對冰凍敏感的擬南芥突變體hos15，由于負調(diào)控開花調(diào)控基因SOC和FT的表達而晚開花［16］。植物激素與脅迫調(diào)控的HDA6和HDA19可以作為脅迫和發(fā)育之間的聯(lián)系，來調(diào)控開花和植物發(fā)育。HDA19的RNAi植株和T-DNA插入突變體均表現(xiàn)出開花推遲［9］。在熱脅迫條件下，研究發(fā)現(xiàn)H3K27me3能夠負調(diào)控FLC的表達從而協(xié)調(diào)擬南芥的開花期與逆境響應(yīng)之間的平衡［46］。

在擬南芥中，F(xiàn)AC和FPA蛋白通過負調(diào)控開花抑制子FLC形成自主開花途徑。FCA和FPA都是RNA結(jié)合蛋白，可以調(diào)控DNA甲基化［47］。ABA和干旱脅迫誘導(dǎo)染色質(zhì)重塑基因PsSNF5（豌豆SNF5）的表達。PsSNF5蛋白與擬南芥SWI3類蛋白（SWI3A和SWI3B）互作，SWI3類蛋白與FCA蛋白互作［48］。由ABA誘導(dǎo)的SNF5和FCA可以通過染色質(zhì)重塑來調(diào)控開花時間和脅迫反應(yīng)。

因為脅迫降低作物的產(chǎn)量和質(zhì)量，ABA通過表觀遺傳過程調(diào)控部分種子發(fā)育，脅迫影響ABA的積累或表觀遺傳過程，因此在脅迫條件下ABA可以影響種子或果實的發(fā)育。

2.3 衰老

非生物脅迫誘導(dǎo)過早的葉片衰老，光合作用減弱，從而減少有機物的累積。對JA和乙烯敏感的HDA6和HDA19可以調(diào)控葉片的衰老。擬南芥的HDA6-RNAi植株和axe1-5∕hda6雙突變體對JA應(yīng)答基因和衰老相關(guān)基因呈負調(diào)控，比野生型有更高的葉綠素含量和PSII活性，有延緩衰老的現(xiàn)象［46］。而HDA19的反義突變植物和T-DNA突變體則表現(xiàn)出更早的衰老［9］。

3 脅迫記憶

UV-C輻射和鞭毛蟲（一種植物防御機制的誘發(fā)者）會誘導(dǎo)高頻率的體細胞同源重組，這種超重組表型作為優(yōu)勢性狀，可由經(jīng)脅迫處理的母本傳遞給未經(jīng)處理的后代［49］。同樣的，煙草花葉病毒感染煙草會導(dǎo)致高頻率的體細胞重組和減數(shù)分裂重組。感染了煙草花葉病毒的植物后代，在一些富含亮氨酸富集重復(fù)序列（LRR）的基因座上表現(xiàn)出低甲基化，在低甲基化LRR TMV（N-gene）耐受基因上表現(xiàn)出高頻率的重組［50］。

擬南芥和玉米植株經(jīng)過多次脫水復(fù)水處理后，會表現(xiàn)出比第一次更高的水分保持力［51］。利用脅迫信號分子如茉莉酸、水楊酸和脫落酸預(yù)處理或是病原體預(yù)處理后可增加植物抗脅迫的能力［52］。SA或γ-氨基丁酸處理后，對非生物脅迫的抗性也有所改善。γ-氨基丁酸處理的擬南芥或SA處理的小麥植株表現(xiàn)出更強的抗旱性和高鹽性［53］。水楊酸處理后能影響玉米黃瓜水稻幼苗的耐冷性，影響擬南芥和芥菜的耐熱性［54］。這些現(xiàn)象的出現(xiàn)可能是植物為抵御逆境在生理生化上的反應(yīng)。然而，反復(fù)的脅迫壓力也會導(dǎo)致植物對有害影響的敏感度增加，比如光合作用效率降低，影響植物的生長發(fā)育。

在植物中，尚不清楚減數(shù)分裂過程中是否存在這種復(fù)位機制，但如果能夠，則不完整，因為已經(jīng)報道了一些特定的表觀遺傳標記，可以維持并傳遞給后代［55］。事實上，在植物中，有幾項研究表明，應(yīng)激誘導(dǎo)的表觀遺傳標記在親本中可以跨代轉(zhuǎn)移，表明植物能夠“記住”一定的應(yīng)力條件，但其潛在的“回憶”機制尚不清楚。

DNA甲基化被稱為遺傳標記，在記憶基因表達模式中起著重要作用，在表型水平上有重要意義。例如，在亞麻（Linum usitatissimum）中經(jīng)過5次連續(xù)處理引起的甲基化模式的改變可以持續(xù)亞麻的整個生長周期，并且5～9代后仍能檢測到DNA甲基化模式的改變［56］。此外，感染煙草花葉病毒煙草植株的后代，顯示在特定的位點上是隔代遺傳增強抗TMV的后代的DNA甲基化狀態(tài)［28］。利用5-脫氧胞苷（DNA胞嘧啶甲基化抑制劑-5-aza）處理的水稻種子來研究表觀修飾的遺傳力，在5-aza處理過種子的后代中篩選出一個后代，該后代中Xa21類蛋白基因Xa21G的甲基化被完全去除，消除啟動子甲基化并將這種表觀狀態(tài)遺傳，從而使得在子代系中Xa21G組成型表達，提高了對黃單胞屬PR2種米曲霉病原體的抗性［57］。同樣在水稻中，干旱相關(guān)的DNA甲基化變化被證明在6代之間傳播［58］。已報道的擬南芥經(jīng)過脅迫例如鹽、UVC、冷、熱和澇處理后導(dǎo)致更高的同源重組，持續(xù)至少連續(xù)4代的未經(jīng)處理的后代［59］，此外，未經(jīng)處理的植株后代也顯示增加的全基因組DNA甲基化以及對脅迫具有更高的耐受性，然而，在這種情況下，這些改變并不能作為跨代遺傳的證據(jù)。

4 結(jié)論

由脅迫誘導(dǎo)產(chǎn)生的組蛋白變體，組蛋白N末端修飾和DNA甲基化被證實在脅迫條件下可以調(diào)控脅迫響應(yīng)基因和植物發(fā)育。短暫的染色質(zhì)修飾可以介導(dǎo)適應(yīng)性反應(yīng)?？蛇z傳的表觀修飾可以產(chǎn)生1代或跨代的應(yīng)激記憶。至今觀察到的由脅迫誘導(dǎo)的組蛋白和DNA修飾，在本質(zhì)上有多少是表觀遺傳還尚不明確，因為對其有絲分裂和減數(shù)分裂的遺傳力還知之甚少。非生物脅迫誘導(dǎo)的表觀修飾的變化可能有適應(yīng)性優(yōu)勢。應(yīng)激記憶在農(nóng)業(yè)作物育種中有重要的指導(dǎo)意義，根據(jù)環(huán)境脅迫育種，使得植物物種原位保存。根據(jù)DNA甲基化和去甲基化、組蛋白修飾、小RNAs取得的研究進展，開發(fā)強大的、具有多功能的工具去研究這些表觀遺傳過程，可以客觀地分析表觀遺傳的應(yīng)激記憶，并將其應(yīng)用于作物的管理和改良。

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