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    跨顱板病變的影像學(xué)分析

    2018-04-13 03:56:42鄭力文陳榮華李勇
    磁共振成像 2018年12期
    關(guān)鍵詞:肉芽腫腦膜瘤漿細(xì)胞

    鄭力文,陳榮華 ,李勇

    跨顱板病變的分析報(bào)道比較少見(jiàn),筆者搜集汕頭市潮陽(yáng)區(qū)大峰醫(yī)院2002至2017年經(jīng)病理證實(shí)的25例本類病變資料,對(duì)其CT、MRI征象進(jìn)行回顧性分析,并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn),旨在探討其影像學(xué)表現(xiàn)相對(duì)特征,以提高術(shù)前診斷準(zhǔn)確性,指導(dǎo)臨床手術(shù)方案制訂及判斷術(shù)后療效。

    1 材料與方法

    1.1 一般資料

    本組25例患者中男14例,女11 例,年齡11~79歲,平均35歲,均經(jīng)手術(shù)病理證實(shí)。額骨5例,頂骨13例,顳骨4例,枕骨3例。多數(shù)已發(fā)現(xiàn)腫塊入院,病程多在1個(gè)月至1年內(nèi),最長(zhǎng)10年,8例有頭部不適或頭疼,2例有惡心嘔吐,1例有抽搐發(fā)作,1例肢體乏力。

    1.2 檢查方法

    CT和/或MR,大部分CT/MR增強(qiáng)掃描,增強(qiáng)前均簽署知情同意書。采用GE64排螺旋CT、GE 0.35 T永磁核磁共振。CT平掃采用GE LightSpeed (64排) CT機(jī)。掃描參數(shù):管電壓120 kV,管電流230 mA,層厚2.5~5 mm,螺距1.5,重建層厚1.25 mm。所得數(shù)據(jù)經(jīng)1.25 mm薄層重建,在GE Adw4.5工作站上進(jìn)行多方位、多角度后處理。MR掃面采用GE 0.35 T MR,平掃常規(guī)采用SE序列T1WI (TR 380 ms,TE 10 ms)、T2WI (TR 3300 ms,TE 108 ms),T2 FLAIR (TR 7000 ms,TE 120 ms)序列,掃描層厚8 mm,間隔2 mm,增強(qiáng)掃描經(jīng)手推入非離子型對(duì)比劑釓雙胺注射液(0.2 ml/kg),流率2 ml/s,經(jīng)手注藥后180 s開(kāi)始掃描,采用常規(guī)SE序列橫斷位、矢狀位、冠狀位T1WI (TR 30 ms,TE 10 ms)增強(qiáng)掃描,掃描層厚8 mm,間隔2 mm。

    2 結(jié)果

    7例侵襲性腦膜瘤CT表現(xiàn)為顱板骨質(zhì)破壞不一,顱骨增生硬化改變,2例骨質(zhì)明顯破壞,可見(jiàn)殘留骨或鈣化灶,顱內(nèi)外板邊緣不光整,周圍可見(jiàn)較大軟組織腫塊,MR呈等T1、偏高T2信號(hào),邊界多較清,增強(qiáng)檢查均有較明顯強(qiáng)化,并有腦膜尾征(圖1)。8例轉(zhuǎn)移瘤,4例顱骨溶骨性骨破壞,范圍較大,2例呈蟲蝕狀骨質(zhì)破壞,破壞較小,無(wú)硬化邊,邊緣不清;周圍均可見(jiàn)較大軟組織腫塊,呈稍長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)影,增強(qiáng)呈中等強(qiáng)化;1例可見(jiàn)結(jié)節(jié)樣強(qiáng)化(圖2),1例累及頸靜脈孔。6例嗜酸性肉芽腫 CT表現(xiàn)為顱骨局部缺損,由稍高密度軟組織腫塊代替,范圍較小,呈邊緣整齊的穿鑿樣骨破壞,周邊可見(jiàn)輕度硬化,膨脹不明顯,見(jiàn)“雙邊征”(顱骨內(nèi)外板破壞范圍不一致)(圖3),1例見(jiàn)斑點(diǎn)狀死骨,MR病灶呈現(xiàn)長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào),增強(qiáng)明顯強(qiáng)化,3例見(jiàn)腦膜尾征,1例見(jiàn)結(jié)節(jié)環(huán)形強(qiáng)化,1例周圍腦組織大片水腫灶,2例為2個(gè)病灶。3例淋巴瘤CT表現(xiàn)為蟲蝕狀溶骨性改變,骨皮質(zhì)改變較輕,骨膜反應(yīng)無(wú)或輕,無(wú)鈣化灶,MR呈稍低或等T1等或稍高T2,1例磁共振擴(kuò)散加權(quán)成像(diffusion weighted imaging,DWI)呈明亮高信號(hào)(圖4),病灶周圍均見(jiàn)有較大的軟組織腫塊。1例漿細(xì)胞瘤,顱骨骨質(zhì)破壞明顯,范圍大,周圍無(wú)硬化,見(jiàn)“雙邊征”,跨顱板內(nèi)外軟組織腫塊,呈等T1等T2信號(hào),腦膜增厚,強(qiáng)化明顯,顱骨板障內(nèi)可見(jiàn)多發(fā)小病灶(圖5)。

    3 討論

    跨顱板病變比較少見(jiàn),骨源性或骨外,良惡性腫瘤或腫瘤樣病變均有。汕頭市潮陽(yáng)區(qū)大峰醫(yī)院自2002至2017年15年經(jīng)病理證實(shí)的跨顱板病變僅有25例,主要是骨轉(zhuǎn)移瘤、侵襲性腦膜瘤、嗜酸性肉芽腫、淋巴瘤和漿細(xì)胞瘤。

    3.1 臨床表現(xiàn)

    跨顱板病變可發(fā)生于各年齡段,嗜酸性肉芽腫多見(jiàn)于青少年,高峰年齡為15歲以下;霍奇金病多發(fā)于10~30歲;非霍奇金氏淋巴瘤40歲以上居多;侵襲性腦膜瘤以中年多見(jiàn);漿細(xì)胞腫瘤多發(fā)50~60歲;轉(zhuǎn)移瘤多發(fā)老年人。本組病例中腦膜瘤平均年齡約45歲,轉(zhuǎn)移瘤平均年齡約63歲,嗜酸性肉芽腫平均年齡約15歲,淋巴瘤為非霍奇金氏淋巴瘤,平均年齡約43歲,漿細(xì)胞腫瘤多發(fā)54歲。發(fā)生于頂骨多見(jiàn),病程長(zhǎng)短不一,最短1個(gè)月,最長(zhǎng)10年。臨床表現(xiàn)依病變類型、發(fā)生部位和病變程度不同而異,多數(shù)癥狀較輕或僅有頭部不適,累及鄰近腦組織者常出現(xiàn)惡心、嘔吐等癥狀。轉(zhuǎn)移瘤多有原發(fā)腫瘤病史,本組有5例原發(fā)腫瘤為肺癌,1例為乳腺癌。淋巴瘤全身癥狀常有發(fā)熱、乏力、食欲不振,體重減輕、肝脾腫大及周身淋巴結(jié)腫大等。

    3.2 影像表現(xiàn)

    跨顱板病變均表現(xiàn)為顱板不同程度的骨質(zhì)破壞,跨越顱板內(nèi)外見(jiàn)大小不一的軟組織腫塊,具有類似影像學(xué)表現(xiàn),各自也有其影像學(xué)特征。

    侵襲性腦膜瘤:騎跨于顱板內(nèi)外兩側(cè)的軟組織腫塊,腫塊較大,顱骨破壞程度不一,顱內(nèi)外腫塊相對(duì)應(yīng),常見(jiàn)顱骨增生硬化改變。CT示密度略高的腫塊,腫塊內(nèi)常有鈣化灶;MRI示等T1、等/略高T2WI。腦外腫塊征象,明顯強(qiáng)化征,與硬膜廣基附著,腦膜尾征多見(jiàn)[1];多無(wú)壞死、無(wú)環(huán)形結(jié)節(jié)。

    轉(zhuǎn)移瘤:顱骨破壞,形式不一,板障向兩側(cè)發(fā)展。溶骨性多見(jiàn),跨板軟組織腫塊,顱內(nèi)侵犯明顯,壞死、水腫大,侵犯顱底孔道,這是轉(zhuǎn)移瘤的特點(diǎn)。強(qiáng)化程度低于腦膜瘤[2]。

    嗜酸性肉芽腫:CT呈顱骨局部灶性穿通缺損,破壞的病灶內(nèi)殘留小骨,典型為“紐扣”樣壞死為本病影像學(xué)特征。顱骨內(nèi)外板破壞呈不均勻發(fā)展,在顱骨的呈現(xiàn)“雙邊征”,也是一特征,漿細(xì)胞腫瘤也可有該征象,但破壞范圍廣。顱骨缺損被密度略高的軟組織影代替,MR示病灶呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)改變。病灶強(qiáng)化明顯,腦外征象,可見(jiàn)腦膜尾征。較大病灶中,結(jié)節(jié)環(huán)形強(qiáng)化征常見(jiàn)[3],轉(zhuǎn)移瘤有時(shí)也可見(jiàn)該征象。

    骨淋巴瘤:CT多呈蟲蝕狀骨質(zhì)破壞,顱骨破壞較輕微,而顱板內(nèi)外可見(jiàn)較大軟組織腫塊,無(wú)鈣化灶,范圍較破壞顱骨廣。MR呈等T1等或偏高T2信號(hào),DWI呈高信號(hào),增強(qiáng)中等強(qiáng)化,顱內(nèi)腦膜片狀侵犯增厚[4-6]。

    漿細(xì)胞腫瘤:CT呈膨脹性溶骨性骨質(zhì)破壞,顱骨破壞明顯,侵犯板障及內(nèi)外板,內(nèi)外板破壞程度不一致,無(wú)骨質(zhì)硬化,見(jiàn)“雙邊征”,見(jiàn)雙凸?fàn)钴浗M織腫塊[7],腫瘤邊界清楚,稍高密度,密度均勻。MR呈等T1、等T2信號(hào),增強(qiáng)呈明顯均勻強(qiáng)化。有時(shí)顱骨板障內(nèi)尚可見(jiàn)多發(fā)小病灶,這是診斷本病的重要支持點(diǎn)。腦膜侵犯增厚、強(qiáng)化明顯,可見(jiàn)腦膜尾征[7]。

    3.3 鑒別診斷

    跨顱板病變影像學(xué)分析主要通過(guò)顱骨破壞程度、顱骨破壞方式(單發(fā)、多發(fā)、蟲蝕、大片、孔道、內(nèi)外板不一致)、腦膜情況(片狀增厚,尾征、結(jié)節(jié))、軟組織腫塊密度、信號(hào)特點(diǎn)、強(qiáng)化程度等,結(jié)合年齡、臨床及生化等檢查進(jìn)行鑒別。

    臨床表現(xiàn)為跨顱板的骨皮質(zhì)破壞及顱板內(nèi)外軟組織腫塊,首先要想到侵襲性腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤、嗜酸性肉芽腫、淋巴瘤、漿細(xì)胞腫瘤的可能。病灶多發(fā)者需考慮骨轉(zhuǎn)移瘤、嗜酸性肉芽腫和漿細(xì)胞瘤。兒童青少年患者首先要考慮嗜酸性肉芽腫的可能,再排除霍奇金病的可能;中青年患者則要想到侵襲性腦膜瘤、淋巴瘤等;中老年患者要想到淋巴瘤、漿細(xì)胞腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤等。中年患者騎跨于顱板內(nèi)外兩側(cè)的軟組織腫塊,腫塊較大,顱骨破壞程度不一,顱內(nèi)外腫塊相對(duì)應(yīng),常見(jiàn)顱骨增生硬化改變,平掃呈略高密度或等信號(hào)的腫塊,腫塊內(nèi)常有鈣化灶;明顯強(qiáng)化征,與硬膜廣基附著,有腦膜尾征,要首先考慮侵襲性腦膜瘤[1]。有原發(fā)腫瘤病史的溶骨性骨質(zhì)破壞,邊緣模糊,無(wú)硬化邊,骨膜反應(yīng)無(wú)或較輕,多不伴骨質(zhì)疏松,軟組織腫塊相對(duì)較局限,發(fā)射型計(jì)算機(jī)斷層掃描儀(emission computed tomography,ECT)示呈核素濃聚時(shí)要首先考慮轉(zhuǎn)移瘤[2]。年輕患者特別是15歲以下,CT呈顱骨局部灶性穿通缺損,灶內(nèi)有“紐扣”樣死骨,可見(jiàn)“雙邊征”,結(jié)節(jié)呈長(zhǎng)T1長(zhǎng)T2信號(hào)改變,病灶強(qiáng)化明顯,可見(jiàn)腦膜尾征;較大病灶中出現(xiàn)結(jié)節(jié)環(huán)形強(qiáng)化的病變,要首先考慮為嗜酸性肉芽腫[3],CT測(cè)到負(fù)CT值的脂質(zhì)對(duì)本病有一定意義(肉芽腫期大量含脂質(zhì)的細(xì)胞)。對(duì)于骨質(zhì)破壞輕微、周圍軟組織腫塊大的,包繞病骨周圍生長(zhǎng),腫塊大于骨侵犯的范圍,MR呈稍低或等T1等或稍高T2信號(hào),DWI呈高信號(hào),要首先想到淋巴瘤[4-6]。本組收集到的數(shù)例侵襲性腦膜瘤、轉(zhuǎn)移瘤骨質(zhì)破壞也較輕微,需要進(jìn)一步排除。中老年患者顱骨破壞明顯,侵犯板障及內(nèi)外板,內(nèi)外板破壞程度不一致,無(wú)骨質(zhì)硬化,見(jiàn)“雙邊征”,但破壞區(qū)較嗜酸性肉芽腫明顯大,呈雙凸?fàn)钴浗M織腫塊[7]。MR呈等T1等T2均勻信號(hào),增強(qiáng)呈明顯均勻強(qiáng)化,腦膜侵犯者,特別是顱骨板障內(nèi)可見(jiàn)多發(fā)穿鑿狀、邊清、無(wú)硬化的骨質(zhì)破壞,要首先考慮漿細(xì)胞瘤[4,7],查血多有貧血、血沉加快、血清蛋白電泳有異常、免疫球蛋白升高或尿本-周蛋白陽(yáng)性[4]。

    總之,跨顱板病變雖然有類似影像學(xué)表現(xiàn),但多數(shù)也有其影像學(xué)特征,結(jié)合臨床、生化、CT和MRI等檢查,一般可以初步診斷。但當(dāng)病變表現(xiàn)不典型,鑒別診斷困難時(shí),需要進(jìn)一步穿刺活檢以明確診斷。

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