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    紅細(xì)胞分布寬度與急性冠脈綜合征相關(guān)性研究進展

    2018-04-12 12:33:50
    大醫(yī)生 2018年3期
    關(guān)鍵詞:外周血冠脈寬度

    劉 欣 劉 彬

    (永州市中心醫(yī)院,湖南永州 425000)

    急性冠脈綜合征(acute coronary syndrome,ACS):是冠狀動脈硬化性心臟病中的一種,指在冠狀動脈動脈硬化的基礎(chǔ)上,冠脈內(nèi)形成了由破裂或糜爛的不穩(wěn)定斑塊構(gòu)成的血栓,導(dǎo)致心肌處于急性缺血狀態(tài)的臨床綜合征。它有并發(fā)癥多,病死率高的特點,嚴(yán)重威脅到人類的生命。因此,對該病的診斷、治療及評估一定需要準(zhǔn)確、及時,這對于療效是至關(guān)重要的。紅細(xì)胞分布寬度(red blood cell volume distribution width,RDW)主要是衡量外周血紅細(xì)胞體積變異程度,其獲得的重要方式是用全血細(xì)胞分析儀測量,其原理在測量紅細(xì)胞體積的基礎(chǔ)上形成的,紅細(xì)胞分析儀會在紅細(xì)胞通過其計數(shù)小孔時,根據(jù)其體積大小的不同產(chǎn)生不同的脈沖,脈沖信號通過計算機統(tǒng)計處理獲得RDW值。RDW是血常規(guī)中紅細(xì)胞重要指標(biāo),表示紅細(xì)胞體積變異程度,主要以紅細(xì)胞分布寬度的變異系數(shù)(coefficient of variability,RDW-CV)表示。RDW-CV的取值范圍是11.5%~14.5%,RDW值的升高提示外周血的紅細(xì)胞體積的變異程度加大,多發(fā)生于紅細(xì)胞生成受限、紅細(xì)胞破壞變多以及輸注成分血等情況下。至今為止有很多臨床試驗證明,RDW可以作為評估深靜脈靜脈血栓、肺梗死、腦血管意外以及急性冠脈綜合征等疾患的嚴(yán)重程度及預(yù)后重要指標(biāo)。血栓的形成在上述疾患的發(fā)生、發(fā)展過程中處于關(guān)鍵地位。因此,RDW在衡量血栓性疾患中扮演著重要角色。

    1 紅細(xì)胞分布寬度水平與急性冠脈綜合征的關(guān)系

    據(jù)世界衛(wèi)生組織統(tǒng)計,全球每年約有上千萬患者因急性冠狀動脈綜合征(ACS)和心源性猝死等心血管疾患而死亡,其中ACS的患者占70%[1]。在ACS的發(fā)病過程中,炎癥細(xì)胞因子和神經(jīng)體液介質(zhì)是發(fā)揮著重要作用。很多研究表明,炎癥因子參與骨髓造血和促紅細(xì)胞生成素生成過程,能影響骨髓造血功能及促紅細(xì)胞生成素生成的速度,減慢鐵代謝的速度,從而導(dǎo)致紅細(xì)胞成熟受阻[2],正因為紅細(xì)胞成熟欠佳,外周血循環(huán)中存在著許多的未成熟的紅細(xì)胞,導(dǎo)致紅細(xì)胞體積變異程度增加,從而使得血液中RDW數(shù)值的升高,這也從一定程度上驗證了RDW是通過調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)來參與ACS疾病的這一過程[3]。也有研究表明,骨髓造血與神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)的狀態(tài)相關(guān),即處于激活狀態(tài)的神經(jīng)體液介質(zhì)會控制骨髓造血的速度,從而使得RDW水平升高,如血管緊張素II(Angiotensin II,AngII)一方面可以抑制促紅細(xì)胞生成素而影響紅細(xì)胞生成,另一方面可以直接調(diào)控紅細(xì)胞前體的集聚而影響紅細(xì)胞的生成,導(dǎo)致 RDW數(shù)值提高[4]。一方面,高水平的RDW可使得急性心機缺血相關(guān)的交感神經(jīng)系統(tǒng)處于興奮狀態(tài),因而出現(xiàn)心肌缺血[5]情況,另一方面,紅細(xì)胞的壽命在氧化應(yīng)激的狀態(tài)下會被縮短從而影響紅細(xì)胞大小,導(dǎo)致循環(huán)系統(tǒng)中存在著大量不成熟的紅細(xì)胞,因而RDW水平升高[6]。以上研究提示,RDW可以說是一種新型的炎癥標(biāo)志物,可以反映出炎癥對ACS的影響情況。

    2 紅細(xì)胞分布寬度與急性冠脈綜合征預(yù)后的關(guān)系

    RDW 升高組在住院期間發(fā)生心血管事件的發(fā)生率以及出現(xiàn)的病死率都高于RDW正常水平組(P<0.05),其中心血管事件包括:心功能不全、惡性心律失常、再發(fā)心肌梗死等,這個結(jié)論與很多研究者的實驗結(jié)果一致。有學(xué)者研究發(fā)現(xiàn),很多急性心肌梗死患者常合并貧血,而血紅蛋白降低會導(dǎo)致血液攜氧能力降低,導(dǎo)致缺血心肌的細(xì)胞出現(xiàn)缺氧加重[7,8]。此時的機體為了獲得足夠的氧氣,會使得交感神經(jīng)系統(tǒng)處于興奮狀態(tài)、提升循環(huán)容量和心率,同時也增加了心臟氧需,從而導(dǎo)致惡性心律失常、心力衰竭等心血管事件的出現(xiàn)機率增大,甚至?xí)黾有募」K烂娣e。心肌梗死多發(fā)生于冠狀動脈血管閉塞或血栓形成堵塞血管時,常導(dǎo)致血管舒縮功能異常,血液黏滯度變大等情況,在此同時新生的紅細(xì)胞形態(tài)變化幅度下降和聚集性升高,導(dǎo)致心肌缺血缺氧進一步加重。因為缺氧的心肌其收縮功能明顯下降,且局部的電活動也欠穩(wěn)定,所以會促使心肌梗死后心絞痛,心力衰竭、休克、惡性心律失常的發(fā)生。研究表明,心肌梗死組中RDW高水平組患者出現(xiàn)心力衰竭、心律失常、再發(fā)性心肌梗死的發(fā)生率顯著高于RDW正常組的患者,從而得出RDW與ACS的預(yù)后聯(lián)系密切的結(jié)論,RDW在判斷ACS的預(yù)后中扮演者重要角色。

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