急性繼發(fā)性心肌損傷1例報道

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急性繼發(fā)性心肌損傷多出現(xiàn)類似急性心肌梗死或病毒性心肌炎的臨床表現(xiàn)，病情危重，極易失治誤治，不能及時診斷與治療，預后較差。本文報道1例酷似急性心肌梗死的急性繼發(fā)性心肌損傷且并發(fā)多臟器衰竭的病人，經(jīng)多種診療措施全力搶救好轉(zhuǎn)出院，出院2年后隨訪，已基本痊愈。

1　病歷資料

病人，男，66歲，主因“胸悶15 h”于2015年11月26日12：30入院。入院前15 h無明顯誘因出現(xiàn)胸悶憋氣，伴心慌、大汗出。入院前1天病人自覺感冒，多次大量服用雙黃連口服液、復方雙花片，癥狀仍未見好轉(zhuǎn)，繼續(xù)服用丹參滴丸10丸，癥狀無明顯緩解，遂于我院急診就診。

入院癥見：胸悶憋氣，心前區(qū)疼痛，喘促，乏力，大汗出，咳嗽咳痰，痰白量少，食欲缺乏，食后腹脹，眠差，二便可。既往體健，無冠心病、糖尿病、高血壓等慢性病病史，否認肝炎、結(jié)核等傳染病病史和接觸史；否認創(chuàng)傷手術(shù)史；否認食物及藥物過敏史；無長期飲酒史及吸煙史。自訴近1周大量飲酒2次(每次7兩～8兩白酒)，近3天因腹脹自行口服嗎丁啉、葵花胃康靈，發(fā)病前1天自覺感冒，口服大量的復方雙花片。查體：體溫36.7 ℃；呼吸22次/min；心率85次/min；血壓116/68 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，體型中等，神清，精神差，憋喘貌，面色晦暗，口唇稍發(fā)紺，頸靜脈充盈；雙肺呼吸音粗、雙肺底可聞及少量濕性啰音及痰鳴音；心律不齊，心音尚有力，各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音；腹脹，叩診鼓音，肝脾肋下未觸及；雙下肢無可凹性水腫。神經(jīng)系統(tǒng)檢查無明顯異常。輔助檢查(2015年11月26日)，心電圖示：竇性心律，V2～V6導聯(lián)ST段弓背向上抬高，Ⅱ～Ⅲ度房室傳導阻滯，完全性右束支傳導阻滯，左前分支阻滯，見圖1。凝血四項：凝血酶原時間(PT)19.10 s，國際標準化比值(INR)1.64，凝血酶原活動度(PTA) 51.80%，活化部分凝血酶原時間(APTT) 127.50 s，D-二聚體(D-Di) 4.54 mg/L。入院后多次檢驗指標見表1～表3，圖2。

圖1入院心電圖(2015年11月26日)

表1　不同時間血常規(guī)檢查結(jié)果

表2　不同時間生化檢查結(jié)果

表3　不同時間心肌損傷標志物檢查結(jié)果 　ng/mL

圖2不同時間Pro-B型尿鈉肽檢查結(jié)果

治療經(jīng)過：入院后予以內(nèi)科護理常規(guī)，一級護理，持續(xù)心電監(jiān)測。根據(jù)輔助檢查結(jié)果，考慮病人急性廣泛前壁心肌梗死，給予阿司匹林腸溶片100 mg口服，每日1次，聯(lián)合硫酸氫氯吡格雷片75 mg口服，每日1次抗血小板，阿托伐他汀鈣片20 mg口服，每晚1次降脂穩(wěn)定斑塊，琥珀酸美托洛爾緩釋片47.5 mg口服，每日1次控制心室率，硝酸異山梨酯注射液50 mg每日1次泵入改善心臟供血，丹紅注射液40 mL稀釋后靜脈輸注活血化瘀，馬來酸桂哌齊特320 mg聯(lián)合長春西汀30mg稀釋后靜脈輸注改善血循環(huán)，低分子肝素6 000 U皮下注射抗凝，并立即行急診冠狀動脈造影，結(jié)果示：左、右冠脈起源正常，右優(yōu)勢型，左主干(LM)未見明顯狹窄，左前降支[LAD(-)]，左回旋支[LCX(-)]，右冠狀動脈[RCA(-)]，見圖3。冠狀動脈血管未見明顯異常，無狹窄及血栓，停用氯吡格雷及低分子肝素；病人發(fā)病1周前出現(xiàn)咳嗽、咳痰等上呼吸道感染癥狀，發(fā)病當日出現(xiàn)心悸、胸悶、胸痛或心前區(qū)隱痛等臨床癥狀，且心肌損傷標志物陽性，已排除急性心肌梗死(AMI)，故考慮為急性病毒性心肌炎，應用輔酶Q10口服、果糖二磷酸鈉靜脈輸注營養(yǎng)心肌。中藥治療考慮病人氣陰兩虛，兼有血分熱毒，治以益氣養(yǎng)陰，活血解毒為主，處方如下：西洋參20 g，麥冬20 g，五味子10 g，生地20 g，丹參15 g，赤芍15 g，金銀花15 g，葛根20 g。同時進行心肌核素掃描及病毒檢驗，但結(jié)果不支持病毒性心肌炎：靜息態(tài)核素心肌掃描未見明顯缺血征象，見圖4。病毒檢驗結(jié)果示：IgA-VCA(-)，CMV-IgG(1∶100)，IgA/EA(-)，CMV-IgM(-)，IgG/VCA(1∶20)，COa-IgG(-)，IgM/VCA(-)，COa-IgM(+)，柯薩奇病毒IgM(-)。

入院次日08：00左右病人突發(fā)意識喪失，雙目上視，伴四肢抽搐，汗出，心電監(jiān)測示：Ⅲ度房室傳導阻滯伴長間歇，出現(xiàn)7次房室傳導阻滯，急行經(jīng)鎖骨下靜脈臨時起搏器植入術(shù)，過程順利。臨時起搏器植入術(shù)后心電圖，見圖5。查超聲心動圖示：射血分數(shù)為36%，節(jié)段性室壁運動異常(左室前壁及室間隔收縮運動幅度及增厚率幾乎消失，余室壁收縮運動及增厚率彌漫性減低)，左室功能減低(收縮+舒張)，二尖瓣關(guān)閉不全(輕度)、三尖瓣返流(少量)，主動脈瓣關(guān)閉不全(輕度)，右房擴大，心包積液(后心包液體9.0 mm，右房頂部液體4.5 mm)。詳見表4。入院后病人轉(zhuǎn)氨酶持續(xù)增高，入院第2天，AST為947.70 U/L，ALT為1 631.00 U/L，TBIL為44.60 μmol/L，DBIL為23.70 μmol/L，IBIL為20.90 μmol/L。肝病科會診，不排除藥物性肝損傷，遂停用他汀類藥物；應用復方甘草酸、還原型谷胱甘肽、多烯磷脂酰膽堿靜脈輸注，水飛薊素膠囊、雙環(huán)醇片口服保肝治療。

入院8 d后，病人病情進行性好轉(zhuǎn)，轉(zhuǎn)氨酶逐漸降低，心臟功能逐漸恢復，復查超聲心動圖示：射血分數(shù)為60%，節(jié)段性室壁運動異常(室間隔中下段收縮運動幅度略減低，余室壁收縮運動幅度尚可)，二尖瓣關(guān)閉不全(輕度)、三尖瓣返流(少量)，主動脈瓣關(guān)閉不全(輕度)，左室舒張功能減低，左右房擴大。詳見表4。2015年12月8日病人心電監(jiān)測提示無起搏信號，考慮病人已恢復竇律，故停止臨時起搏器。

治療后病人無胸悶心慌，無心前區(qū)疼痛，入睡后無心慌汗出，復查心肌梗死3項、B型鈉尿肽(BNP)、肝腎功能已基本恢復正常，病情穩(wěn)定，生命體征平穩(wěn)，故12月16日予以出院。最終診斷為：急性繼發(fā)性心肌損傷，心律失常(Ⅲ度房室傳導阻滯)，繼發(fā)性肝腎損害，電解質(zhì)紊亂。出院2年后隨訪，病人無不適癥狀，已基本痊愈，出院后，定期門診隨訪，復查心臟超聲詳見表4，心電圖詳見圖6。

注：圖A和圖B為右冠狀動脈；圖C和圖D為前降支；圖E為回旋支。

圖32015年11月26日冠狀動脈造影

圖4ECT-心肌斷層顯像(靜息)

圖5起搏器置入術(shù)后心電圖(2015年11月27日)

圖6　術(shù)后2年心電圖(2017年11月2日)

2　討　論

2.1急性心肌梗死急性心肌梗死多合并高血壓、糖尿病、高血脂等危險因素，且胸痛部位較固定，發(fā)作時疼痛呈進行性加重，持續(xù)時間長并伴有放射痛、大汗出、胸悶氣短、惡心嘔吐等癥狀；心電圖及心肌酶呈動態(tài)變化；冠狀動脈造影可見血管狹窄、閉塞，或粥樣硬化斑塊、血栓形成[1-3]。本例病人為老年男性，急性發(fā)病，無明顯誘因出現(xiàn)胸悶、胸痛，入院時心肌酶升高，心電圖提示胸前導聯(lián)ST抬高，故極易誤診為急性心肌梗死而給予抗血小板、抗凝等治療。病人冠狀動脈造影正常，綜合考慮病人有上呼吸道感染病史，心肌酶升高明顯，抗血小板、抗凝治療無效，且出現(xiàn)心臟傳導系統(tǒng)廣泛受累，因此排除急性心肌梗死。

2.2急性病毒性心肌炎流行性病毒感染期間5%病人因心肌受累而發(fā)生病毒性心肌炎，其中5%為急性重癥者[4]。毒力較強的病毒直接作用于心肌組織，或隨之發(fā)生過強的自身免疫反應時，可在較短時間內(nèi)引起較大面積的心肌細胞嚴重損傷，包括心肌細胞廣泛變性、溶解、壞死伴炎性細胞浸潤。大面積心肌變性、壞死可在短時間內(nèi)使心肌酶譜升高，引起心絞痛樣胸痛，其臨床表現(xiàn)酷似急性心肌梗死[5-6]。病人1周前出現(xiàn)上呼吸道感染癥狀，發(fā)病當日出現(xiàn)心悸、胸悶、胸痛等癥狀，且心肌損傷標志物陽性，先后出現(xiàn)房室傳導阻滯及心力衰竭等心電圖表現(xiàn)，這一系列癥狀及輔助檢查結(jié)果均可解釋急性病毒性心肌炎導致的廣泛心肌損傷，之后進行的心肌核素掃描及病毒檢驗結(jié)果均不支持病毒性心肌炎診斷。在目前臨床診斷急性病毒性心肌炎尚欠缺統(tǒng)一“金標準”，ECT可能是一項較科學且可靠的標準及臨床治療的參考指標[7-8]，病毒檢驗柯薩奇病毒IgM(-)，因此可除外病毒性心肌炎。

2.3應激性心肌病應激性心肌病是一種以可逆性室壁運動異常為特點的原發(fā)性心肌病，臨床表現(xiàn)與急性心肌梗死相似，常表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛，心電圖常有ST段、T波、QT間期改變，同時伴有心肌酶譜升高，冠狀動脈造影一般無異常[9-11]。左心室造影是目前診斷應激性心肌病的影像學“金標準”，典型表現(xiàn)為左心室中間段及心尖部收縮減弱，基底段代償性收縮增強，左室收縮期呈氣球樣變[12-13]。本例病人冠狀動脈造影正常，考慮其心功能差，未行左心室造影，診斷應激性心肌病缺乏有力證據(jù)支持。

2.4藥物和(或)乙醇繼發(fā)心肌損傷病人發(fā)病前1天自覺感冒，多次大量口服復方雙花片(共計48片)，是常規(guī)劑量的3倍，其主要成分穿心蓮有小毒[14]，且病人口服大量藥物當天大量飲用白酒(每次7兩～8兩白酒)。常規(guī)情況下病人急性心肌梗死，AST、ALT增高應小于正常值10倍，然病人入院第2天，AST為947.70 U/L，ALT為1 631.00 U/L，TBIL為44.60 μmol/L，DBIL為23.70 μmol/L，IBIL為20.90 μmol/L。肝病科會診，不排除藥物性肝損傷，同時伴有腎功能損傷。綜合考慮病人可能為藥物和(或)乙醇共同作用引起的急性心肌損傷并發(fā)多臟器衰竭。臨床病人在應用藥物之前心電圖和心臟功能正常，應用后出現(xiàn)心律失常及(或)充血性心力衰竭而無其他病因解釋，可診斷為藥物性心肌損傷。由于技術(shù)手段有限，不能確定此病人是由于藥物、乙醇或兩者共同作用導致的心肌損傷，因此本例病人最終診斷為急性繼發(fā)性心肌損傷。

3　小　結(jié)

急性繼發(fā)性心肌損傷臨床上常表現(xiàn)不一，且實驗室檢查缺乏特異性，易造成誤診漏診，臨床需逐一排除可能因素[15]。本例病人診治過程提示，病人以胸痛、胸悶癥狀就診，且有心電圖異常及心肌酶學改變時，應盡早完善相關(guān)檢查，明確診斷以指導進一步治療。一旦發(fā)現(xiàn)病變累及心臟起搏及傳導系統(tǒng)并出現(xiàn)血流動力學障礙時，應及早安裝臨時心臟起搏器，為后續(xù)治療贏得時間，挽救病人生命。

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