急性心梗溶栓再灌注性心率失常的臨床研究

孫玲玲

【摘要】目的 探討急性心梗溶栓再灌注性心律失常的發(fā)病特點(diǎn)及防治措施。方法 以我院2015年1月至2016年12月收治的80例急性心梗患者為研究對(duì)象，分析總結(jié)患者臨床癥狀改善情況，心電圖和心肌酶譜變化情況以及再灌注性心律失常出現(xiàn)的類型、時(shí)間、特點(diǎn)。結(jié)果 80例患者溶栓后有71例實(shí)現(xiàn)了冠脈再通，占88.75%；61例出現(xiàn)再灌注性心律失常，占76.25%，發(fā)病類型以單純室早、短暫性室速、室顫及房室傳導(dǎo)阻滯等為主。結(jié)論 急性心梗溶栓再通后，大部分患者臨床癥狀得以改善，但發(fā)生心律失常的概率較大，需要在術(shù)中持續(xù)觀察患者心電圖及血壓變化情況，并采取必要措施予以防治。

【關(guān)鍵詞】急性心梗；溶栓治療；再灌注損傷；心律失常

【中圖分類號(hào)】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2018.4..01

急性心肌梗死（AMI）又稱作急性心梗，近年來AMI發(fā)病率呈逐年增長(zhǎng)趨勢(shì)和年輕化趨勢(shì)，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量，甚至威脅患者的生命。長(zhǎng)期的臨床實(shí)踐證明，開通梗塞相關(guān)血管是目前搶救AMI患者最有效的治療方法，可以使患者的梗死血管早期開通，提高心肌存活率，降低心肌受損程度，有效改善左心功能，對(duì)改善患者的預(yù)后具有非常重要的臨床意義。但溶栓再通后常常伴發(fā)心律失常（RA），同樣對(duì)患者生命造成威脅。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取我院心內(nèi)科2015年1月至2016年12月收治的80例AMI患者為研究對(duì)象，發(fā)病時(shí)間在0.5～6 h之內(nèi)，其中男59例，女31例，年齡32～75歲，平均（57.46士6.98）歲；梗死位置在前壁、前間壁、廣泛前壁的患者55例，在下壁、后壁、右室的患者25例。所有入選病例均符合WHO規(guī)定的AMI相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并同時(shí)排除有溶栓禁忌證患者。

1.2 治療方法

溶栓前囑患者絕對(duì)臥床休息，持續(xù)高溶量吸氧，按常規(guī)給予患者腸溶阿司匹林口服3d和靜脈滴注肝素48 h治療，然后再建立一條靜脈通路以尿激酶靜脈滴注以溶栓，病程在三小時(shí)內(nèi)的給予100萬(wàn)U加100 m1生理鹽水靜脈滴注，病程超過三小時(shí)給予150萬(wàn)U加100m1生理鹽水靜脈滴注，均在0.5 h內(nèi)滴完。用藥完成后，觀察患者有無不良反應(yīng)、2 h內(nèi)的胸痛變化以及持續(xù)的心電監(jiān)護(hù)情況。同時(shí)需要在溶栓前描記18導(dǎo)聯(lián)心電圖，溶栓后描記12導(dǎo)聯(lián)心電圖，并在最初的2 h內(nèi)每隔0.5 h描記一次，患者屬于右室梗死的，加做了V3R～V5R；患者屬于正后壁梗死的，加做了V7～V9。心肌酶的檢測(cè)分別在入院時(shí)、發(fā)病8 h到24 h內(nèi)的每個(gè)整點(diǎn)進(jìn)行。在溶栓治療過程中，患者2 h內(nèi)發(fā)生的RA即為再灌注性RA。

1.3 冠脈再通判斷標(biāo)準(zhǔn)

（1）患者溶栓2 h內(nèi)，胸痛癥狀緩解或消除；（2）患者溶栓2 h內(nèi)，心電圖抬高的ST段導(dǎo)聯(lián)下降超過50%；（3）患者溶栓治療后，心肌酶峰值提前出現(xiàn)，肌酸激酶同工酶峰（CK-MB）值出現(xiàn)在發(fā)病14 h以內(nèi)，肌酸激酶（CK）峰值出現(xiàn)在發(fā)病16 h以內(nèi)；（4）患者溶栓2h內(nèi)，出現(xiàn)再灌注性RA?；颊邼M足以上兩條及兩條以上即為冠脈再通，但（1）和（4）組合則例外。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

所有數(shù)據(jù)均采用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS 19.0實(shí)施處理，計(jì)量資料以“x±s”表示，應(yīng)用t檢驗(yàn)，以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

入選的80例AMI患者溶栓后有71例實(shí)現(xiàn)了冠脈再通，占88.75%，平均再通時(shí)間為（51.88士16.45）min；61例出現(xiàn)再灌注性RA，占76.25%，其中單純室早42例，占68.85%，短暫性室速10例，占16.40%，室顫5例，占8.20%，房室傳導(dǎo)阻滯4例，占6.55%；溶栓6h內(nèi)發(fā)生再灌注RA的患者明顯多于溶栓6-12h的患者，二者比較差異顯著（P<0.05）；出現(xiàn)CK-MB峰值的平均時(shí)間為（9.78士1.73）h，出現(xiàn)CK峰值的平均時(shí)間為（10.31土1.62）h；溶栓2 h內(nèi)，胸痛緩解或消失的患者62例，占77.50%，心電圖ST段導(dǎo)聯(lián)恢復(fù)正?；蛳陆党^50%的患者70例，占87.50%。

3 討 論

AMI溶栓再灌注性RA是指冠脈再通后，由于缺血心肌對(duì)氧的利用能力減弱，氧化不全產(chǎn)生大量氧自由基損傷，致使心肌細(xì)胞受損，大量鈣離子從細(xì)胞外進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載和局部電生理紊亂，再加上再通后將先前無氧代謝產(chǎn)生的乳酸被迅速?zèng)_洗出去，減短了心肌組織的不應(yīng)期，從而引起短陣室性心動(dòng)過速、室性早搏、加速性室性自主心律等RA。RA多在胸痛緩解及ST段下移之后出現(xiàn)，前壁AMI多出現(xiàn)加速性室性自主心律、室顫或室早，下（后）壁AMI多出現(xiàn)心動(dòng)過緩或房室傳導(dǎo)阻滯。有相關(guān)研究表明，RA的發(fā)生還與心肌缺血時(shí)間的長(zhǎng)短，缺血嚴(yán)重程度及范圍有關(guān)，缺血時(shí)間越長(zhǎng)、范圍越大、嚴(yán)重程度越高，RA發(fā)生率越高。因此，要想降低RA的發(fā)生，就需要嚴(yán)格控制再灌注的血流速度，同時(shí)在溶栓治療中應(yīng)加強(qiáng)心電監(jiān)護(hù)，尤其是在胸痛緩解或ST段下降時(shí)，更應(yīng)提高警惕，準(zhǔn)備隨時(shí)搶救患者。當(dāng)出現(xiàn)室早或短暫室速時(shí)，可先行觀察，部分患者可自行消失；當(dāng)出現(xiàn)室早成對(duì)或呈RONT時(shí)，給予利多卡因；當(dāng)出現(xiàn)持續(xù)性室速或室顫時(shí)，應(yīng)及時(shí)給予電擊除顫；當(dāng)出現(xiàn)心動(dòng)過緩時(shí)，給予阿托品或異丙腎上腺素。另外，近年來也有報(bào)道指出，中藥生脈注射液對(duì)AMI溶栓再灌注性RA具有很好的防治作用，用藥安全而有效，可以替代利多卡因，避免心臟劇停的發(fā)生。

參考文獻(xiàn)

[1] 衰海英.急性心梗溶栓后再灌注性心律失常臨床分析[J].心血管病防治知識(shí)（學(xué)術(shù)版），2014，25（4）：302-303.

本文編輯：吳宏艷