維持性血液透析患者骨密度分析

王超超　林永強　趙潤英

慢性腎臟?。╟hronic kidney disease，CKD）現已成為日益嚴重的公共衛(wèi)生問題，CKD在中國的患病率達10.8%，每百萬人口中每年有15.4人因CKD而進入到維持性血液透析（MHD）治療。終末期腎臟?。╡nd-stage renal disease，ESRD）患者常并發(fā)嚴重的慢性腎臟病-礦物質和骨代謝紊亂，其中骨組織形態(tài)學改變稱為腎性骨病，如纖維性骨炎、骨軟化、骨質疏松等[1]，與患者的致殘率、病死率密切相關[2]。隨著血液凈化技術的發(fā)展，透析齡的增加，ESRD患者生存期延長，骨質疏松與骨折的發(fā)生率也隨之上升（46%～64%）[3]。骨密度即骨骼礦物質密度，是反映骨骼強度的一個重要指標，以T值表示。因此，監(jiān)測患者骨密度，及早發(fā)現骨量變化并采取干預治療意義重大。本研究旨在觀察MHD患者骨密度變化情況，分析骨質疏松的發(fā)生情況，現報道如下。

1　對象和方法

1.1對象選取2016年3月至2017年3月在本院行MHD的CKD患者96例，納入標準：透析時程6個月以上，每周透析3次，每次4h；2周內干體重穩(wěn)定，透析過程順利；排除長期臥床者，合并肝膽系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤、其它骨代謝相關疾病及使用鎮(zhèn)靜藥物、性激素等影響骨代謝的藥物者。其中男43例，女53例（已絕經27例）；年齡30～88（58±11）歲；平均透析齡4.24年；原發(fā)病為慢性腎小球腎炎44例（45.83%），糖尿病腎病28例（29.17%），高血壓性腎病7例（7.29%），多囊腎腎病5例（5.21%），梗阻性腎病1例（1.04%），狼瘡性腎病1例（1.04%），不明原因10例（10.42%）；服用活性維生素D68例（70.83%），鈣劑82例（85.42%），不含鈣磷結合劑12例（12.50%）。另擇同期本院健康體檢者90例作為對照，其中男41例，女49例（已絕經25例），年齡23～80（55±10）歲。MHD患者與健康體檢者性別、年齡等比較差異均無統(tǒng)計學意義（均P＞0.05）。

1.2骨密度檢查方法采用美國LUNAR公司生產的EXPERT-XL型雙能X線骨密度儀測定。T值＞-1為骨量正常，-2.5＜T值≤-1為骨量減少，T值≤-2.5為骨質疏松。

1.3觀察指標（1）比較MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結果；（2）比較不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結果。

1.4統(tǒng)計學處理應用SPSS 17.0統(tǒng)計軟件；計量資料以表示，兩組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，多組間比較采用單因素方差分析，兩兩比較采用SNK檢驗；計數資料以頻數和構成比表示，組間比較采用Wilcoxon秩和檢驗或Kruskal-WallisH檢驗；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2　結果

2.1MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結果比較見表1。

表1　MHD患者與健康體檢者骨密度檢查結果比較

由表1可見，MHD患者骨密度低于健康體檢者（P＜0.05），骨質疏松患病率高于健康體檢者（P＜0.05）。2.2不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結果比較見表2。

表2　不同臨床特征的MHD患者骨密度檢查結果比較

由表2可見，MHD患者中，女性患者骨密度低于男性（P＜0.05），骨質疏松患病率高于男性（P＜0.05）；糖尿病腎病患者骨密度低于非糖尿病腎病患者（P＜0.05），骨質疏松患病率高于非糖尿病腎病患者（P＜0.05）；不同透析齡、不同甲狀旁腺素水平的患者骨密度檢查結果比較均無統(tǒng)計學差異（均P＞0.05）。

3　討論

腎性骨病是MHD患者嚴重的并發(fā)癥之一，影響因素眾多[4]。雖然骨質疏松不是腎性骨病的一種特殊類型，但腎性骨病引起的骨病變均可影響骨代謝，導致骨量減少，出現骨質疏松[5]。其機制復雜，目前尚未完全明了[6]，可能與疾病本身、鈣磷代謝紊亂、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進、營養(yǎng)不良、骨代謝異常、酸中毒、內分泌紊亂等因素有關。2016年改善全球腎臟病預后組織（KDIGO）關于慢性腎臟病-礦物質和骨異常診斷、評價、預防和治療的臨床實踐指南中指出，骨密度測定對于CKD的患者能夠獲益。骨質疏松的主要發(fā)生機制為成骨細胞的骨形成作用與破骨細胞的骨吸收作用不協(xié)調，導致骨吸收多于骨形成。相對普通人群而言，CKD 5期的MHD患者骨折風險隨著透析時程的增加而增加，且發(fā)生骨折的年齡更年輕[7]。甲狀旁腺素是目前公認的能反映骨轉化的重要臨床指標之一，雙能X線骨密度測定是目前國際學術界公認的骨密度檢查方法，其測定值被認為是骨質疏松診斷的金標準。美國腎臟病數據庫系統(tǒng)報告顯示，MHD患者髖部骨折發(fā)生率為13.9‰，是普通人群的17倍；髖部骨折風險比普通人群高7.5～13.6倍；發(fā)生髖部骨折的MHD患者中1年病死率為64%，是普通人群的3倍[8]。

本研究結果顯示，MHD患者骨密度低于健康體檢者，骨質疏松患病率高于健康體檢者。MHD患者中，女性患者骨密度低于男性，骨質疏松患病率高于男性；糖尿病腎病患者骨密度低于非糖尿病腎病患者，骨質疏松患病率高于非糖尿病腎病患者；不同透析齡、不同甲狀旁腺素水平的患者骨密度檢查結果比較均無統(tǒng)計學差異。理論上，患者透析齡越長，尿毒癥毒素對骨質破壞時間就越長，骨密度下降就會越明顯，本研究與前人研究結果不一致[9-10]。分析原因可能與本文CKD患者透析齡偏短有關；骨質疏松患病率隨著甲狀旁腺素增高而逐漸增高，但差異無統(tǒng)計學意義，分析原因可能為藥物干預使甲狀旁腺素產生動態(tài)變化，從而對分組造成干擾等有關。

綜上所述，MHD患者骨密度較健康成人降低，骨質疏松患病率升高；性別、糖尿病病因會影響MHD患者骨密度水平。

[1]何長民,張訓．腎臟替代治療[M]．上海：上?？萍冀逃霭嫔?2005：114-115．

[2]Barreto FC,Barreto DV,Moyses RM,et al．Osteoporosis in hemodialysis patients revisited by bone histomorphometry：A new insight into an old problem[J]．Kidney Int,2006,69(10)：1852-1857．

[3]Zayour D,Daouk M,Medawar W,et al．Predictors of bone mineral,density in patients on hemodialysis[J]．Transplantation Proceedings,2004,36(5)：1297-1301．

[4]楊文領,朱寧,鄭丹俠,等．維持性血液透析患者骨質疏松的患病情況及危險因素[J]．中國骨質疏松雜志,2008,14(11)：808-813．

[5]Lindberg JS,Moe SM．Osteoporosis in end-state renal disease．[J]．Seminars in Nephrology,1999,19(2)：115-122．

[6]Leinau L,Perazella MA．Hip fractures in end-stage renal disease patients：incidence,riskfactors,andprevention[J]．SeminDial,2006,19(1)：75-79．

[7]West SL,Jamal SA．Determination of bone architecture and strength in men and women with stage 5 chronic kidney disease[J]．Semin Dial,2012,25(4)：397-402．

[8]Stompór T,Zablocki M,Lesiów M．Osteoporosis in mineral and bone disorders of chronic kidney[J]．Pol Arch Med Wewn,2013,123(6)：314-320．

[9]Binici DN,Gunes N．Risk factors leading to reduced bone mineral density in hemodiaysis patients with metabolic syndrome[J]．Ren Fail,2010,32(4)：469-474．

[10]Mirfakhraee S,Sakhaee K,Zerwekh J,et al．Risk factors for diminished bone mineral density among male hemodialysis patients--a cross-sectional study[J]．Arch Osteoporos,2012,7(1-2)：283-290．