血液透析尿毒癥患者右心室壁心肌運動與左心室功能的關(guān)系研究

高繼康　梅旭峰　沈軍　莊國華　張云龍

約80%的尿毒癥患者存在或輕或重的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，這也是慢性腎臟病患者進(jìn)展到尿毒癥期的首位病死原因[1]。目前臨床對維持性血液透析尿毒癥患者的心臟結(jié)構(gòu)和功能改變研究集中在左心室，發(fā)現(xiàn)患者會出現(xiàn)左心室離心性肥厚[1]，而對右心室的研究較少。基于此，本研究采用組織多普勒技術(shù)測定維持性血液透析尿毒癥患者的右心室壁局部心肌運動參數(shù)，分析其與左心室功能指標(biāo)的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1　對象和方法

1.1對象選取2014年6月至2015年11月在本院行維持性血液透析的尿毒癥患者135例（血液透析組），慢性腎臟病病程1～30（12.69±6.50）年，血液透析1～120（33.12±33.09）個月；均無慢性阻塞性肺疾病、肝硬化、血液系統(tǒng)疾病等病史，常規(guī)心電圖檢查均排除心肌梗死及心房顫動等嚴(yán)重心律失常。另選取同期在本院體檢的正常成人41例（正常對照組），排除有高血壓、肺源性心臟病、慢性腎臟病、糖尿病等病史者，常規(guī)心電圖檢查均排除心肌缺血與心律失常。兩組受檢者性別、年齡、舒張壓、心率、BMI等比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均P＞0.05），見表1。

表1　兩組受檢者性別、年齡、舒張壓、心率、BMI等比較

1.2方法

1.2.1超聲心動圖檢查應(yīng)用PHILIP IE 33型彩色多普勒超聲診斷儀，S5-1型探頭，探頭頻率1～3MHz?；颊呷∽髠?cè)臥位，顯示心尖四腔切面、心尖左心室二腔切面，用雙平面法檢測左心室功能，包括左心室舒張末期容積（LVEDV）、左心室收縮末期容積（LVESV）、左心室心輸出量（LVCO）、左心室每搏輸出量（LVSV）、左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）。高幀頻條件下動態(tài)存儲心尖四腔切面、右心室二腔切面的3個心動周期組織速度圖。所有存儲圖像用光盤導(dǎo)出，以備脫機(jī)分析。啟動TDI模式，檢測二尖瓣環(huán)側(cè)壁的舒張早期速度（MVe）、二尖瓣環(huán)舒張晚期（心房收縮期）速度（MVa）、二尖瓣環(huán)舒張早晚期速度比（MVe/Va）。

1.2.2脫機(jī)分析打開QLAB8.1軟件，顯示心尖四腔和右心室二腔組織多普勒圖，進(jìn)入SQ插件，利用M線追蹤右心室前、下、側(cè)壁的基底段、中段、心尖段心肌，使內(nèi)、外層分別緊貼心內(nèi)、外膜層，中線與心肌中線基本吻合，分別顯示組織速度、位移曲線，分別測定前壁基底段、中段、心尖段收縮期組織速度、位移、舒張早、晚期速度（AVbs、AVms、AVas，ADbs、ADms、ADas，AVbe、AVme、AVae，AVba、AVma、AVaa），下壁基底段、中段、心尖段收縮期組織速度、位移、舒張早、晚期速度（IVbs、IVms、IVas，IDbs、IDms、IDas，IVbe、IVme、IVae，IVba、IVma、IVaa），側(cè)壁基底段、中段、心尖段收縮期組織速度、位移、舒張早、晚期速度（LVbs、LVms、LVas，LDbs、LDms、LDas，LVbe、LVme、LVae，LVba、LVma、LVaa），并計算9個節(jié)段的平均舒張早、晚期期速度比（AVe/Va）。

1.3觀察指標(biāo)（1）比較兩組右心室壁心肌收縮期運

動參數(shù)；（2）比較兩組右心室壁心肌舒張期運動參數(shù)；（3）比較兩組左心室心功能指標(biāo)；（4）分析血液透析組患者右心室壁心肌運動參數(shù)與左心室功能指標(biāo)的相關(guān)性。1.4重復(fù)性檢驗采用隨機(jī)數(shù)字表法抽取60例患者，間隔1個月后由同一醫(yī)師再次分析圖像，檢驗觀察者內(nèi)的重復(fù)性。由另一醫(yī)師，在不知分析結(jié)果的情況下，測定相同的組織多普勒圖像，檢驗觀察者間的重復(fù)性。通過觀察者內(nèi)及觀察者間相關(guān)系數(shù)（ICC）和變異系數(shù)（COV）檢驗測量的重復(fù)性。

1.5統(tǒng)計學(xué)處理應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件；計量資料以表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗；采用直線回歸分析右心室壁心肌運動參數(shù)與左心室功能指標(biāo)的關(guān)系；P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2　結(jié)果

2.1兩組右心室壁心肌收縮期運動參數(shù)比較見表2。

由表2可見，除AVbs、AVas、LVbs、LVms、ADbs外，血液透析組患者右心室壁心肌收縮期組織速度和位移均小于正常對照組（均P＜0.05）。

2.2兩組右心室壁心肌舒張期運動參數(shù)比較見表3。

由表3可見，血液透析組患者右心室壁心肌舒張早期組織速度及AVe/Va均小于正常對照組（均P＜0.01），AVba、AVma、AVaa、IVma、LVma、LVaa均大于正常對照組（均P＜0.05）。

2.3兩組左心室心功能指標(biāo)比較見表4。

由表4可見，血液透析組患者LVEDV、LVESV、LVCO、LVSV、MVe、MVe/Va均小于正常對照組（均P＜0.01），MVa大于正常對照組（P＜0.05）。

表2　兩組右心室壁心肌收縮期運動參數(shù)比較

表3　兩組右心室壁心肌舒張期運動參數(shù)比較

2.4血液透析組患者右心室壁心肌運動參數(shù)與左心室功能指標(biāo)的相關(guān)性分析

2.4.1右心室壁心肌運動參數(shù)與左心室收縮功能指標(biāo)的相關(guān)性分析AVbs、LVbs、ADbs、ADms、ADas、LDbs、LDbs、AVbe、AVme、LVme、LVae與LVEDV均存在直線相關(guān)性（均P＜0.05），其中AVbs相關(guān)性較強(qiáng)（r=0.30，P＜0.05），直線回歸方程為Y=6.15X+111.22（圖1）。

表4　兩組左心室心功能指標(biāo)比較

圖1　135例血液透析組患者AVbs和LVEDV散點圖

AVbs、ADbs、ADms、ADas、LDbs、LVbe與LVESV均存在直線相關(guān)性（均P＜0.05），其中ADms相關(guān)性較強(qiáng)（r=0.24，P＜0.05），直線回歸方程為Y=2.89X+31.52（圖2）。

圖2　135例血液透析組患者ADms和LVESV散點圖

AVbs、AVas、IVms、LVbs、ADas、IDms、LDbs、LDas、AVme、IVme、LVbe、LVae、AVaa、IVba、IVma、IVaa、LVba、LVaa與LVCO均存在直線相關(guān)性（均P＜0.05），其中LVbs相關(guān)性較強(qiáng)（r=0.31，P＜0.05），直線回歸方程為Y=0.28X+4.76（圖3）。

圖3　135例血液透析組患者LVbs和LVCO散點圖

AVbs、AVas、IVms、LVbs、LVas、ADbs、ADas、IDbs、IDms、LDbs、LDms、LDas、AVme、AVae、IVbe、IVme、LVbe、LVme、LVae、AVaa、IVba、IVma、與LVSV均存在直線相關(guān)性（均P＜0.05），其中LVbe相關(guān)性較強(qiáng)（r=0.30，P＜0.05），直線回歸方程為Y=3.63X+68.44（圖4）。

圖4　135例血液透析組患者LVbe和LVSV散點圖

2.4.2右心室壁心肌運動參數(shù)與與左心室舒張功能指標(biāo)的相關(guān)性分析IVbs、LVbs、LVas、IDbs、IDms、LDbs、LDas、IVbe、IVme、LVbe、AVba與MVa均存在直線相關(guān)性，其中IDms相關(guān)性較強(qiáng)（r=0.25，P＜0.05），直線回歸方程為Y=0.37X+10.02（圖5）。

2.5重復(fù)性檢驗結(jié)果觀察者內(nèi)COV為（5.50±4.77）%，觀察者間COV為（4.29±4.45）%；觀察者內(nèi)ICC為0.63±0.17，觀察者間ICC為0.67±0.14；即本研究觀察者內(nèi)、觀察者間的重復(fù)性較好。

圖5　135例血液透析組患者IDms和MVa散點圖

3　討論

本研究結(jié)果顯示，血液透析組患者絕大多數(shù)右心室壁心肌收縮期運動指標(biāo)低于正常對照組，提示其局部心肌收縮功能不全[2]；舒張期運動指標(biāo)表現(xiàn)為舒張早期速度、舒張早晚期組織速度之比減低，舒張晚期速度增高，提示其局部心肌舒張功能不全[3]。但是心肌運動指標(biāo)的高低受到前負(fù)荷、后負(fù)荷和心肌收縮力3因素的綜合影響[4]。對于維持性血液透析尿毒癥患者來說，心肌收縮力可抑制心肌運動，前負(fù)荷（容量負(fù)荷）、后負(fù)荷早期可促進(jìn)心肌運動，晚期可抑制心肌運動。這3方面的影響因素，對于維持性血液透析尿毒癥患者來說，有些因素可同時影響左、右心室，如肌酐、尿素氮可使心肌膽堿脂酶活動度受抑制，心肌收縮力下降[5]；免疫反應(yīng)性甲狀旁腺激素能夠降低心肌細(xì)胞的能量產(chǎn)生及利用，引起心肌細(xì)胞增生，導(dǎo)致心肌纖維化及舒張功能障礙；鈣離子濃度升高，激活蛋白激酶C，引起代謝異常及心肌肥大等；慢性貧血引起心肌長期缺氧，出現(xiàn)退行性變性，使心臟貯備功能減退，同時由于血液攜氧能力下降，機(jī)體供氧不足，出現(xiàn)心輸出量增加，心臟負(fù)荷加重，左、右心室做功均明顯增加，最終導(dǎo)致心功能不全。另外有些因素先影響左心室，再通過左心疾病相關(guān)性肺動脈高壓等途徑影響右心室，如同型半胱氨酸、β2-微球蛋白等可以引起動脈硬化，最終也可引起血壓升高、左心室肥厚[6]；血液透析患者動靜脈瘺也會造成心臟容量負(fù)荷過重，左心室離心性肥厚[7]。而左心室肥大可導(dǎo)致肺靜脈壓力升高，右心室容量負(fù)荷增加，心肺血管擴(kuò)張，隨著疾病發(fā)展至反應(yīng)肺動脈高壓階段，右心室明顯擴(kuò)張，收縮和舒張功能明顯受損[8]。故右心室壁局部心肌的運動強(qiáng)弱與左心室的整體功能兩者之間是存在一定的聯(lián)系。

目前，通過血液透析，尿毒癥患者的壽命得到延長，其中心功能的改善是一個重要原因。本研究結(jié)果顯示，LVEF在血液透析組患者和正常對照組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義，而LVEDV、LVESV、LVCO、LVSV均高于正常對照組，這表明體循環(huán)血量是增加的，從而也間接說明右心循環(huán)血量也是增加的，即容量負(fù)荷（前負(fù)荷）增加，可促進(jìn)心肌運動[9]。因而心房肌和心室肌主動收縮加強(qiáng)，促使右心室壁各節(jié)段心肌的舒張晚期組織速度、收縮期組織速度和位移增高，同時，循環(huán)血量增加，可促使房室間壓力梯度差增加，舒張早期組織速度也可增高。故本研究結(jié)果顯示許多右心室壁局部心肌運動參數(shù)與左心室收縮功能指標(biāo)（LVEDV、LVESV、LVCO、LVSV）均存在直線相關(guān)性，且以正相關(guān)性為主。

評價左心室舒張功能的指標(biāo)有MVe、MVa、MVe/Va。本研究結(jié)果顯示，許多右心室心肌運動指標(biāo)僅與MVa存在直線相關(guān)性，以正相關(guān)為主，其中IDms相關(guān)性較強(qiáng)。其原理可能如下：MVa受左心房心肌收縮運動影響，當(dāng)左心室肥大時，左心室心肌馳張功能減退，彈性回縮力下降，舒張早期左心房內(nèi)被抽吸入左心室的血液減少，左心房舒張晚期內(nèi)儲存血液較多，引起左心房心肌收縮加強(qiáng)，MVa也可增大；同時，因左心房內(nèi)壓增高，肺靜脈壓增高，即而引起肺動脈壓也增高，右心室可引起向心性重構(gòu)[10]，為克服肺動脈壓力，右心房右心室心肌收縮加強(qiáng)，促使右心室內(nèi)血液射向肺動脈，右心室壁的心肌運動指標(biāo)也可增強(qiáng)，即心房心室肌的收縮指標(biāo)舒張晚期組織速度、收縮期組織速度和位移增加；心房管道功能也加強(qiáng)，舒張早期組織速度增大；隨著尿毒癥性心肌病的進(jìn)展，左心室壁變僵硬，左心房左心室擴(kuò)大，左心房泵血功能減退，左心房心肌主動收縮減弱，MVa減小；同時，由于左心房壓的明顯增高，肺靜脈壓也可明顯增高，從而引起肺動脈壓持續(xù)增高，右心室可引起離心性肥厚[10]，心房心室肌勞損，心肌收縮和舒張運動減弱，舒張晚期組織速度、收縮期組織速度和位移可相應(yīng)地減低，右心室壁心肌僵硬度增加，回縮力降低，舒張早期組織速度也相應(yīng)地減低。

綜上所述，維持性血液透析尿毒癥患者的左心室功能對右心室壁局部心肌運動有一定影響，同時，右心室壁局部心肌運動可反映左心室整體心功能。

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