鄒雪軍,陳曉燕,付淑蘭
(高安市人民醫(yī)院,江西 宜春 330800)
臨床上定義腎病綜合征為尿中蛋白>3.5 g/L,白蛋白<30 g/L,且同時合并血脂升高與水腫的疾病,診斷疾病中尿中蛋白、白蛋白屬于必要條件,腎病綜合征是因腎小球濾過膜電荷屏障被損害以及分子屏障被損害導致增加機體內部通透性,自尿液中將腎小球中血漿蛋白大量流失,進而導致出現(xiàn)以上癥狀,腎病綜合征包括兩種類型為繼發(fā)性與原發(fā)性,膜性腎病、系膜增生性腎小球腎炎以及微小病變型腎病等屬于原發(fā)性疾病。系統(tǒng)性紅班狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎,糖尿病腎病等屬于繼發(fā)性疾病,常規(guī)治療措施包括臥床休息、糖皮質激素、利尿消腫、抗凝等,但因患者機體失去抗凝功能、凝血功能以及纖溶功能,血小板功能亢進導致出現(xiàn)高凝的血液狀態(tài),服藥之后會顯著加重患者病情,所以,本院選取收治的51例腎病綜合征患者分析經不同治療的結果進行以下報道。
1.1 臨床資料 將2012年2月~2014年1月期間江西省高安市人民醫(yī)院診治的腎病綜合征患者101例作為研究樣本,采取抽簽法隨機分成兩組,即為觀察組(n=51)以及對照組(n=50),觀察組患者中男30例,女21例,年齡20~56歲,平均年齡(28.6±7.6)歲,病程2個月~9年,平均病程(14.2±6.3)個月,對照組患者中男28例、女22例,年齡19~58歲,平均年齡(29.5±7.3)歲,病程2個月~8.8年,平均病程(14.2±6.3)個月,兩組患者臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義。
1.2 對照組患者予以常規(guī)治療,包括糖皮質激素口服、絕對臥床休息、利尿消腫以及普通肝;觀察組的51例患者在基礎治療前提下予以卡托普利聯(lián)合低分子肝素療法,每次皮下注射5 000 U低分子肝素,每天1次,7~28 d為1個療程,口服卡托普利,每次12.5~50 mg,每天2次,28 d為1個療程。治療中對患者用藥后體征與癥狀變化情況進行密切觀察,進行凝血功能以及腎功能等常規(guī)檢查。
1.3 療效評價標準 ①患者經過治療腎功能顯著改善,且因低蛋白血癥導致的水腫消失,經實驗室檢查之后尿蛋白量低于0.3 g/d,血漿白蛋白量超過35 g/L,可維持3 d判定為完全緩解;②經過治療顯著改善患者腎功能狀態(tài),部分改善因低蛋白血癥引發(fā)的水腫,檢查之后尿蛋白量在0.3~2.0 g/d之間,可維持3 d判定為部分緩解;③患者經過治療腎功能狀態(tài)改善不顯著,且因低蛋白血癥引發(fā)的水腫無顯著變化,經實驗室檢查之后尿蛋白量超過2.0 g/d判定為無效;④患者經過治療腎功能損傷加重,且經實驗室檢查之后血肌酐增加1.5倍或者肌酐清除率下降判定為惡化,治療總有效率為部分緩解率與完全緩解率之和。
1.4 統(tǒng)計學方法 選取SPSS 18.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù),計量資料采用“”表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗;P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。
2.1 觀察兩組觀察變化情況 經過治療后觀察組腎病綜合征24 h尿蛋白量、血漿白蛋白、總膽固醇量等指標與參照組數(shù)據(jù)對比差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表1。
表1 觀察兩組各項指標變化情況()
表1 觀察兩組各項指標變化情況()
治療后32.54±4.62 24.17±3.08 10.732 0.000組別觀察組對照組t值P值例數(shù)51 50總膽固醇(mmol/l)治療前6.26±1.02 6.24±1.14 0.093 0.926治療后3.08±0.18 5.11±0.88 15.987 0.000 24 h尿蛋白量(g)治療前8.30±1.20 8.30±1.06 0.044 0.965治療后3.05±0.24 6.25±0.82 26.504…血漿白蛋白(g/l)治療前22.49±3.10 22.45±2.91 0.067 0.947
2.2 觀察兩組臨床治療效果 觀察組腎病綜合征患者總有效率90.2%對比對照組患者的74.0%顯著更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 觀察兩組臨床療效
腎病綜合征患者發(fā)病之后因血漿白蛋白低、大量蛋白尿進而引發(fā)低蛋白血癥,低蛋白血癥進一步誘發(fā)高血脂與水腫[1]。腎病綜合征發(fā)病之后十分容易出現(xiàn)并發(fā)癥,如栓塞、血栓,最常見的為深靜脈栓塞。主要是因[4-5]:①血液濃縮以及高脂血癥促使血液更加黏稠;②因某些蛋白質從尿液中大量丟失,肝臟發(fā)生代償性地合成,促使提升白蛋白含量,引發(fā)出現(xiàn)不平衡的纖溶系統(tǒng)以及凝血系統(tǒng);③常規(guī)治療中血小板亢進,如糖皮質激素與利尿藥物等加重血液高凝狀態(tài),腎靜脈血栓出現(xiàn)以后血尿、腰疼、尿蛋白增加等為主要特點,同時合并腎功能衰退現(xiàn)象,如果不能得到及時救治,可能影響患者生命安全。筆者研究發(fā)現(xiàn)本次實驗組51例腎病綜合征于常規(guī)治療下增加卡托普利與低分子肝素鈉聯(lián)合治療,研究發(fā)現(xiàn)觀察組患者治療有效率對比對照組更高,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。從兩種藥物作用機制角度來分析聯(lián)合用藥的效果[6-8]:①低分子肝素鈉(LMWH)是通過分離普通肝素形成分子量<6.5 kDa的物質;低分子肝素鈉可對凝血因子Xa活性進行選擇性地降低,較小的影響凝血酶的產生以及其他凝血因子,不但可以降低出血發(fā)生率,也可保證肝素抗血栓的作用,相比較普通肝素長,低分子肝素鈉半衰期較長,且存在較高安全性;②卡托普利中存在巰基基團,可對ACE進行抑制,顯著降低腎小球毛細血管壓力[9-10],降低尿蛋白,此外卡托普利可顯著減少甘油三酯以及膽固醇水平,保護動脈壁。
綜上所述,將低分子肝素與卡托普利聯(lián)合療法應用在腎臟綜合征中效果顯著,可降低發(fā)生并發(fā)癥幾率,對于緩解患者痛苦具有重要意義。
[1] 余韓波,林俊川,胡曉輝.低分子肝素聯(lián)合卡托普利治療腎臟綜合征的臨床療效分析[J].中國實用醫(yī)藥,2014,9(18):9-10.
[2] 鄧洪.低分子肝素聯(lián)合卡托普利治療腎病綜合征的療效分析[J].當代醫(yī)學,2012,18(20):25.
[3] 黃恬.低分子肝素聯(lián)合卡托普利治療腎病綜合征的臨床療效分析[J].檢驗醫(yī)學與臨床,2014,11(18):2543-2544.
[4] 魏卓紅,何劍榮.益腎固元湯加減治療腎病綜合征30例[J].廣東醫(yī)學,2013,34(5):784-786.
[5] 符斌,唐國文.養(yǎng)腎湯聯(lián)合西藥治療腎病綜合征35例療效觀察[J].河北中醫(yī),2014(5):702-704.
[6] 余華.低分子肝素聯(lián)合卡托普利治療腎病綜合征的臨床療效觀察[J].現(xiàn)代診斷與治療,2013,24(4):869-870.
[7] 趙秀榮.低分子肝素聯(lián)合卡托普利治療腎病綜合征的療效觀察[J].健康必讀,2013(4):401.
[8] 阿達萊提,蘇建華,汪忠誠,等.雷公藤多甙片治療18例原發(fā)性IgA腎病綜合征的臨床隨機對照觀察[J].當代醫(yī)學,2008,14(10):12-13.
[9] 羅序峰,吳華平,鐘建民,等.先天性腎病綜合征合并癲癎1例[J].中國當代兒科雜志,2009,11(9):776-777.
[10]張燁,汪聰.甲潑尼龍聯(lián)合低分子肝素治療原發(fā)性腎病綜合征的效果研究[J].當代醫(yī)學,2015,21(33):150-151.