超聲牛眼圖診斷在不同心臟疾病中的應(yīng)用

夏稻子，王 瑛

(1.大連醫(yī)科大學(xué)附屬第二醫(yī)院 超聲科,遼寧 大連 116027; 2.香港皇家慢病(大連)醫(yī)院，遼寧 大連 116001)

1 超聲牛眼圖的生成原理與模式類型

斑點追蹤超聲心動圖(speckle tracking echocardiography，STE)是在二維超聲圖像基礎(chǔ)上，根據(jù)組織灰階追蹤區(qū)內(nèi)不同像素的心肌組織在圖像中的位置移動，來檢測各節(jié)段心肌組織在指定時間內(nèi)相對于原始形狀的變化及其速率的一種超聲定量新技術(shù)[1-2]。二維灰階圖像中小于入射超聲波長的細(xì)小結(jié)構(gòu)產(chǎn)生散射、反射、干擾等現(xiàn)象, 形成心肌組織中的“回聲斑點” 。經(jīng)過特定處理后單個回聲斑點融合成功能單位核粒，核?？梢越M成一系列超聲指紋被軟件辨認(rèn)、追蹤并記錄。由于斑點追蹤技術(shù)與組織多普勒頻移無關(guān), 不受聲束方向與室壁運動方向間夾角的影響, 沒有角度依賴性, 因此通過主動追蹤測量心肌聲學(xué)斑點的位置對比和運動軌跡，可以定量獲取心肌組織運動的速度、位移、應(yīng)變、應(yīng)變率及旋轉(zhuǎn)角度等動力學(xué)參數(shù)，清楚區(qū)分心肌主動運動和被動運動行為[3]。心肌應(yīng)變(strain)是指心臟局部組織在指定時間內(nèi)產(chǎn)生形態(tài)或體積的相對變化，也稱心肌應(yīng)變力；而心臟局部組織在單位時間內(nèi)的應(yīng)變速度，稱為心肌應(yīng)變率(strain rate)。在心動周期中，不同核粒單位之間的距離隨著心臟的收縮與舒張發(fā)生增加與減少，從而計算出心肌的區(qū)域或總體應(yīng)變，并描繪為正向或負(fù)向趨勢曲線。一般根據(jù)向量方向，伸長和增厚的應(yīng)變?nèi)≌?，縮短或變薄的應(yīng)變?nèi)∝?fù)值。STE反映心肌節(jié)段自身的形變，較少受周圍組織的影響，能客觀、準(zhǔn)確、快速評價心臟整體和局部心肌運動情況。心肌應(yīng)變的概念最早是1973年由Mirsky等率先提出，此后逐漸應(yīng)用于一些心臟疾病的超聲診斷與動態(tài)評價[4]。對于評估心臟整體和局部運動協(xié)調(diào)性而言，甚至有人認(rèn)為其可靠性比心臟MRI檢查結(jié)果可能更為準(zhǔn)確。

超聲牛眼圖(bull's eye map)又稱超聲靶心圖(polar plot map)，系通過斑點追蹤技術(shù)(STE)和計算機(jī)數(shù)字技術(shù)組合而成的心肌應(yīng)變能力彩色編碼圖像[5-6]。超聲牛眼圖是左心室心肌斷層圖像的重建，即將不間斷心肌短軸從心尖至基底部的不同的圓周剖面圖像，以同心圓的方式排列,使整個左室心肌形成放射性分布圖像，是一種在不同面、不同層、不同節(jié)段左室心肌影像學(xué)的直觀顯示圖。二維牛眼圖將各部位心肌分成17個節(jié)段區(qū)域，組成4個同心圓環(huán)型復(fù)合體，每個圓環(huán)對應(yīng)1個左室短軸位層面。外面最大的圓環(huán)位于二尖瓣膜水平的基底部，含6個節(jié)段區(qū)域；第2個圓環(huán)為乳頭肌水平的中部，含6個節(jié)段區(qū)域；第3個最小的中心圓環(huán)為乳頭肌腱索終點以下的心尖部，含4個節(jié)段區(qū)域；第4個最小的中心圓環(huán)為沒有心腔的心尖帽，含1個節(jié)段區(qū)域[7]。

超聲牛眼圖在成像工作模式上，可分為二維牛眼圖和三維牛眼圖。二維牛眼圖通常主要用于體現(xiàn)各節(jié)段心肌縱向運動的峰值應(yīng)變和應(yīng)變曲線，三維牛眼圖還可進(jìn)一步用于實時完整體現(xiàn)各節(jié)段心肌徑向運動、圓周運動及旋轉(zhuǎn)運動的峰值應(yīng)變和應(yīng)變曲線。由于心臟的心肌細(xì)胞包括縱行和環(huán)行肌纖維，心臟收縮和舒張運動包括長軸方向上的縱向運動和短軸方向上的徑向、圓周及旋轉(zhuǎn)運動，因此超聲應(yīng)變和應(yīng)變率等參數(shù)，廣義上應(yīng)該是包括了長軸方向上的縱向運動和短軸方向上的徑向、圓周及旋轉(zhuǎn)運動等一系列心臟組織動力學(xué)變化的總和，而超聲牛眼圖則主要是代表心臟左心室不同節(jié)段區(qū)域收縮峰值縱向應(yīng)變平均值變化的直接彩色圖像體現(xiàn)形式。由于擁有極其直觀、形象、清晰、明了的特點優(yōu)勢，超聲專業(yè)醫(yī)生通過觀察牛眼圖顏色、部位、面積大小，根據(jù)超聲牛眼圖深紅-粉白-深藍(lán)的色差轉(zhuǎn)變過渡變化，以及同時標(biāo)識出的各節(jié)段收縮應(yīng)變峰值實際數(shù)值變化，可以非常迅速、直觀、明晰、準(zhǔn)確地判定心臟不同節(jié)段區(qū)域心肌受損的嚴(yán)重程度和病變范圍。

2 超聲應(yīng)力牛眼圖的參數(shù)采集和觀察分析

二維牛眼圖是在二維工作模式下，分別采集心尖四腔、左心室兩腔及左心室三腔切面連續(xù)心律穩(wěn)定的3個心動周期的二維灰階(幀頻 >80幀/s) 的動態(tài)圖像，啟動2D-STE模式，選取左右兩側(cè)瓣環(huán)和心尖的左室心內(nèi)膜，利用斑點追蹤技術(shù)自動勾畫出心內(nèi)膜曲線生成感興趣區(qū)，當(dāng)心內(nèi)膜勾畫的曲線不理想時，可手動調(diào)整感興趣區(qū)寬度使其與心肌厚度一致，將每個切面室壁等分為基底段、中間段和心尖段6節(jié)段，并準(zhǔn)確選取主動脈瓣關(guān)閉時間點，獲得左心室各節(jié)段心肌收縮期峰值縱向應(yīng)變(longitudinal peak systolic strain, LPSS)。并計算基底部、中間部、心尖部LPSS平均值，軟件自動將左室心肌17節(jié)段全部的收縮期縱向應(yīng)變值參數(shù)共同生成牛眼圖。三維超聲牛眼圖是在三維工作模式下，采集1個切面可同步獲得3個切面3個心動周期的動態(tài)圖像，分別記錄左心室各節(jié)段室壁心肌縱向、徑向、圓周及旋轉(zhuǎn)運動的峰值應(yīng)變和應(yīng)變曲線，軟件自動得出16個節(jié)段三維超聲牛眼圖[5-6]。

心臟的收縮和舒張運動包括4個部分：縱向(longitudinal)運動，表示心臟長軸方向的運動；徑向(radial)運動，表示心臟短軸方向心肌厚度的變化；圓周(circumferential)運動，表示心臟短軸方向的環(huán)形運動變化；旋轉(zhuǎn)(rotational)角度，表示心臟短軸方向的旋轉(zhuǎn)角度變化[8]。在最為理想的狀態(tài)下，能夠在牛眼圖上顯示的功能測量有舒張末期壁厚、收縮末期壁厚、(絕對和相對的)壁加厚、壁運動、最大收縮時間、最大壁厚等；可在牛眼圖上顯示的與灌注相關(guān)的測量包括峰值強度時間、最大上升時間、靜息/運動上升斜率等；可在牛眼圖上顯示的與存活性相關(guān)的測量為活組織的百分比、活組織的厚度、透壁指數(shù)等[2,5]。

牛眼圖識別取決于該節(jié)段區(qū)域左心室收縮峰值縱向應(yīng)變(LPSS)的平均值，主要分為兩部分：(1)顏色識別：每一心肌節(jié)段區(qū)域的顏色根據(jù)應(yīng)變值參數(shù)梯度由高到低變化，形成由深紅-粉-白-深藍(lán)色差轉(zhuǎn)變。其中深紅色節(jié)段區(qū)域表示LPSS平均值較高，細(xì)胞應(yīng)變能力良好，應(yīng)變值正常，視為正常心??；深藍(lán)色節(jié)段區(qū)域表示LPSS平均值極低，細(xì)胞應(yīng)變能力嚴(yán)重下降消失，視為死亡心??；介于紅藍(lán)兩色階之間淺紅色至淺藍(lán)色的節(jié)段區(qū)域，則表示LPSS平均值不同程度減低，細(xì)胞應(yīng)變能力呈輕度、中度或重度下降，可視為不同程度受損心肌。(2)左室收縮期應(yīng)變峰值識別：縱向應(yīng)變曲線為負(fù)向，達(dá)峰時間方向一致，正常時收縮期應(yīng)變峰值心尖(-30±)>遠(yuǎn)段(-25±)>近段(-20±)> 基底段(-15±)，可疑性缺血：-14～-11，缺血：<-10(圖1)。美國超聲心動圖學(xué)會(2015年)和中國超聲學(xué)會(2016年)對成人心臟定量測量指南進(jìn)行了更新,都推介強調(diào)二維斑點追蹤牛眼圖與常規(guī)心臟彩超相比，能提供更好、更多、更準(zhǔn)確、更完整、更全面的超聲功能參數(shù)，能早于傳統(tǒng)超聲心動圖發(fā)現(xiàn)心肌功能的亞臨床表現(xiàn)，而且無損傷、無痛苦、易重復(fù)、易量化，目前已在國內(nèi)外各大醫(yī)院逐漸推廣并常規(guī)應(yīng)用。

圖1 心肌正常牛眼圖:顯示均勻一致紅色Fig 1 Myocardial normal bull's eye map: the myocardial segments showed a uniform red color

3 超聲牛眼圖的臨床應(yīng)用和診斷價值

3.1 冠心病

心肌缺血時舒縮功能下降，應(yīng)變能力減低，表現(xiàn)為受累心肌縱向、徑向及圓周方向上的應(yīng)變指標(biāo)參數(shù)普遍降低，由此可早期發(fā)現(xiàn)心電圖沒有發(fā)現(xiàn)的非ST段抬高性急性冠脈綜合征患者的急性冠脈阻塞[9]。心肌局部急性缺血時與對照組相比，左室扭轉(zhuǎn)與解旋率均有明顯降低。作為能評價左室重構(gòu)的重要參數(shù)，應(yīng)變指標(biāo)參數(shù)可準(zhǔn)確判斷心肌梗死左室后的收縮功能并預(yù)測其重構(gòu)的發(fā)生，與晚期同位素釓增強心臟磁共振成像相比，對于預(yù)測其心肌整體功能恢復(fù)具有很好的準(zhǔn)確性。已有研究發(fā)現(xiàn)，左室整體縱向平均應(yīng)變與梗死面積密切相關(guān)，整體縱向平均應(yīng)變較之左室射血分?jǐn)?shù)，能更好地預(yù)測心肌梗死的受累面積[10]。急性心梗后左房重構(gòu)會導(dǎo)致左心房功能惡化，此時超聲檢查左房最大容積和左房應(yīng)變變化，可以作為左房重構(gòu)的獨立預(yù)測因子。

心肌缺血時，超聲牛眼圖顯示相應(yīng)缺血部位收縮期縱向應(yīng)變降低，降低的幅度與缺血心肌的受累面積及程度成正比。出現(xiàn)透壁性心肌梗死時，節(jié)段區(qū)域縱向、徑向、圓周應(yīng)變值明顯下降、應(yīng)變率的標(biāo)準(zhǔn)時間均升高，提示心肌梗死患者存在左心室收縮不同步。超聲牛眼圖顯示心肌收縮期峰值應(yīng)變值有節(jié)段性減低或消失，與支配心肌的冠狀動脈分支走行相對應(yīng)，可識別缺血心肌(心肌冬眠、心肌頓抑)、梗死心肌和瘢痕形成[11](圖2、3)。此外值得注意的是，心肌梗死后除了閉塞血管支配的區(qū)域左心室節(jié)段收縮功能減低外，相鄰區(qū)域左心室節(jié)段收縮功能以及整體收縮功能亦有所減低[12]。經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)治療后，心肌梗死患者的心尖、心底短軸切面左心室心內(nèi)膜旋轉(zhuǎn)角度、心外膜旋轉(zhuǎn)角度及跨室角度梯度均較術(shù)前顯著增加(圖4、5)。

圖2 冠心病心肌缺血:側(cè)壁后壁心肌缺血部位呈淺紅色和粉白色Fig 2 Myocardial ischemia in coronary heart disease: the ischemic segments of the posterior and lateral walls were light red and pink white in color

圖3 冠心病心肌梗死:心尖部室壁瘤形成，受累區(qū)域呈深藍(lán)色Fig 3 Myocardial infarction of coronary heart disease: aneurysm formation located in apical left ventricle, the involved area was deep blue

圖4 心肌梗死治療前:藍(lán)色為梗死區(qū)Fig 4 Before treatment of myocardial infarction:the infarct area was blue

圖5 心肌梗死治療后:藍(lán)色區(qū)域基本消失，紅色區(qū)域明顯擴(kuò)大Fig 5 After treatment of myocardial infarction: the blue area basically disappeared, the red area obviously expanded

3.2 高血壓心臟病

高血壓病隨著病程進(jìn)展，出現(xiàn)心肌細(xì)胞肥大、心內(nèi)膜下心肌纖維化和心肌纖維重排等病理改變，進(jìn)而影響心臟腔室結(jié)構(gòu)與功能。除少數(shù)節(jié)段心肌外，高血壓左心室肥厚患者的長軸心內(nèi)膜下心肌縱向收縮期峰值應(yīng)變普遍有所降低[5,13]。高血壓患者早期左室應(yīng)變和應(yīng)變率的下降，對高血壓早期診斷及亞臨床變化有較高敏感性。高血壓心臟病心室重構(gòu)時，二維超聲牛眼圖顯示以基部心肌(尤其室間隔)峰值應(yīng)變值下降為特點，其程度與左心室肥厚程度一致[14](圖6)。分析高血壓患者不同時相左房應(yīng)變和應(yīng)變率的變化與左室舒張功能的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，高血壓病左房舒張早期應(yīng)變及總體應(yīng)變都顯著減低，且左室舒張功能障礙越嚴(yán)重，其應(yīng)變及應(yīng)變率測量值也越低下。因此STE可以準(zhǔn)確快速獲得左房心肌形變的量化參數(shù)，在高血壓患者左房功能評價方面也有著重要作用。

圖6 高心病:牛眼圖以基部室間隔改變?yōu)橹鱂ig 6 Hypertension heart disease: the change of basal ventricular septum was dominant in bull's eye map

3.3 糖尿病性心臟病

糖尿病患者由于代謝紊亂及冠狀動脈微血管病變，常導(dǎo)致心肌間質(zhì)纖維化，早期可無癥狀，晚期隨病情進(jìn)展可發(fā)展為心力衰竭。無癥狀的2型糖尿病患者，左室心肌整體和節(jié)段縱向應(yīng)變及達(dá)峰時間均降低。多重線性回歸分析顯示，糖尿病是影響左室心肌縱向應(yīng)變、收縮期和舒張早期應(yīng)變率的獨立預(yù)測因子。可通過測量心肌的應(yīng)變及應(yīng)變率，及時發(fā)現(xiàn)無癥狀糖尿病心肌收縮功能的降低，從而能早期檢測糖尿病的心肌病變[15]。左心室射血分?jǐn)?shù)正常的糖尿病患者即可發(fā)現(xiàn)有心肌縱向收縮功能障礙，其縱向應(yīng)變的降低與患病時間的長短正相關(guān)。二維超聲牛眼圖顯示，糖尿病患者左心室基底段、中間段、心尖段收縮期縱向平均應(yīng)變值及左心室整體應(yīng)變值均可明顯降低，但各節(jié)段收縮期峰值應(yīng)變值改變間缺乏明確規(guī)律性(圖7)。通過計算心肌應(yīng)變評價心肌收縮的不同步，可以預(yù)測對糖尿病CRT的治療反應(yīng)。徑向應(yīng)變不同步甄別值≥130 ms時，顯示對治療反應(yīng)較為敏感；不同步的面積在治療后則明顯下降。

3.4 橋本甲狀腺炎心臟損傷

圖7 糖尿病心臟損害:牛眼圖變化缺乏明確節(jié)段規(guī)律性Fig 7 Diabetic heart damage: there was no clear segmental regularity in changes of bull's eye map

橋本甲狀腺炎又稱橋本病，好發(fā)于中老年婦女，早期會出現(xiàn)甲亢癥狀，晚期又會出現(xiàn)甲低癥狀，同一患者也可能出現(xiàn)亢進(jìn)、減低或正常反復(fù)交替的情況，可分別被診斷為“橋本病伴甲亢”或“橋本病伴甲低”，兩者都可以引發(fā)心臟腔室結(jié)構(gòu)和舒縮功能異常，分別稱之為甲狀腺功能亢進(jìn)性或減低性心臟病，以后者更為常見，且?guī)缀蹙蓸虮炯谞钕傺姿?。病程較長的甲狀腺功能低下病人，有超過半數(shù)者會發(fā)生心臟損害，如心肌收縮性、心輸出量、心肌耗氧量、體循環(huán)或肺循環(huán)阻力等，在心律失常和心臟增大的基礎(chǔ)上也可致心力衰竭。在二維超聲牛眼圖表現(xiàn)上，雖大多數(shù)橋本甲狀腺炎的心肌收縮期峰值應(yīng)變值均可有改變，但其最突出特點是主要以心尖的峰值應(yīng)變值減低為主，但牛眼圖各節(jié)段顏色往往卻無明顯變化，這不僅提示其心肌病變的隱匿、早期、輕微和局限，同時也表明超聲牛眼圖診斷方法本身的高敏感性、高精確性和高定位性(圖8)。

圖8 橋本病:心肌損傷主要以心尖的峰值應(yīng)變值減低為主，但牛眼圖各節(jié)段顏色往往卻無明顯變化Fig 8 Hashimoto disease: myocardial injury mainly induced apical peak strain values to be decreased, but the bull's-eye map segments often had no obvious color changes

3.5 原發(fā)性心肌病

擴(kuò)張型心肌病早期主要表現(xiàn)為心室擴(kuò)張和心室收縮功能減退，晚期逐漸發(fā)展為充血性心力衰竭。超聲牛眼圖發(fā)現(xiàn)，擴(kuò)張型心肌病患者收縮期左心室心尖位最大縱向應(yīng)變明顯低于正常組，短軸二尖瓣、乳頭肌、心尖水平的徑向應(yīng)變、圓周應(yīng)變及旋轉(zhuǎn)角度也明顯低于正常人。非缺血性擴(kuò)張型心肌病左房舒張和收縮過程中，縱向應(yīng)變可作為評價左室充盈壓的一個可靠手段。擴(kuò)張型心肌病心肌各節(jié)段應(yīng)變、應(yīng)變率參數(shù)，如徑向收縮期峰值應(yīng)變以及收縮期、舒張早期、舒張晚期徑向峰值應(yīng)變率，縱向扭轉(zhuǎn)角度等，均明顯低于對照組。其中左室側(cè)壁基底段、中間段與室間隔基底段扭轉(zhuǎn)達(dá)峰時間差，可能是形成其心臟縱向順時針扭轉(zhuǎn)的一個原因。肥厚性心肌病左室舒張功能受損、順應(yīng)性降低，其房顫的發(fā)生不但與左房大小有關(guān)，還與左房心肌纖維化與左室縱向應(yīng)變降低有關(guān)。肥厚性心肌病左室形變和扭轉(zhuǎn)減弱，縱向、徑向和圓周應(yīng)變均顯著降低，且左室扭轉(zhuǎn)峰值較對照組明顯增大，解旋率下降，解旋減半時間延長，導(dǎo)致亞臨床收縮的機(jī)械改變和早期舒張功能異常。牛眼圖顯示肥厚型心肌病節(jié)段心肌收縮期峰值應(yīng)變值明顯下降[13](圖9)。

圖9 肥厚性心肌病(心尖型):心尖部心肌收縮期峰值應(yīng)變值明顯下降Fig 9 Hypertrophic cardiomyopathy (apical type): peak systolic strain of the apical myocardium decreased significantly

3.6 肺心病

超聲斑點追蹤技術(shù)可用于評價肺動脈高壓時的右心室功能和其它原因所致的右心室病變(右心室梗死、心律失常性右心室發(fā)育異常等)。肺動脈高壓患者存在右心室機(jī)械運動不同步現(xiàn)象，追蹤右室游離壁縱向應(yīng)變，測定其收縮期峰值應(yīng)變和收縮后應(yīng)變指數(shù)，證實其可以作為一種有效的無創(chuàng)性肺動脈高壓篩查手段[16]。超聲應(yīng)變牛眼圖顯示，肺動脈高壓患者有心室整體、右心室游離壁及基底段和中段的收縮期峰值應(yīng)變及應(yīng)變率降低，且應(yīng)變及應(yīng)變率降低的幅度與肺動脈高壓的程度正相關(guān)。肺動脈高壓患者收縮期應(yīng)變可與心肌收縮功能和收縮同步性進(jìn)行評估。

3.7 心力衰竭

定量分析慢性心衰患者的左室收縮期整體縱向應(yīng)變，可作為慢性心衰患者預(yù)后的一個獨立預(yù)測參數(shù)[17]。超聲牛眼圖表現(xiàn)為心肌收縮期峰值應(yīng)變值彌漫性下降，峰值應(yīng)變曲線的達(dá)峰時間不同步，在收縮末期顯示不和諧不均質(zhì)的彩色(圖10)。在左束支傳導(dǎo)阻滯的心力衰竭患者，伴有間隔段峰值應(yīng)變提早出現(xiàn)及后壁和側(cè)壁段峰值應(yīng)變延遲出現(xiàn)。

圖10 心力衰竭:應(yīng)變值彌漫減低, 顯示不和諧不均質(zhì)的彩色Fig 10 Heart failure:the strain value was diffusely reduced, showing disharmony and uneven color

3.8 其他原因心臟損害

酒精性、貧血性、肥胖性、心律不齊性等收縮期峰值應(yīng)變值，在超聲牛眼圖均有改變。STE還可以早期發(fā)現(xiàn)無癥狀性二尖瓣關(guān)閉不全患者左房順應(yīng)性及收縮功能損害, 為二尖瓣成形的術(shù)前篩查和術(shù)后評估提供參考依據(jù)，預(yù)測并指導(dǎo)臨床在患者心律失常發(fā)生前開始抗凝治療，可以發(fā)現(xiàn)某些無癥狀心肌損害，如心肌淀粉樣變性、系統(tǒng)性硬化癥、進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥等導(dǎo)致的心臟損害等，對早期診斷化療藥物對心肌的損害敏感性也較高[18]。

3.9 評價心臟的再同步化治療

心肌運動同步性是保證正常泵血功能的重要因素，心臟再同步化治療是治療心室心肌非協(xié)調(diào)性運動的一項重要技術(shù)，旨在提高縱向運動協(xié)調(diào)性，改善徑向和圓周運動。慢性心力衰竭患者普遍存在心肌運動徑向應(yīng)變收縮舒張不同步，心臟再同步化治療后，前間隔和左室后壁心肌的活動恢復(fù)情況與心肌再同步化效果正相關(guān)(圖11、12)。再同步化患者在射血分?jǐn)?shù)尚未發(fā)生變化前，其徑向、環(huán)向及縱向應(yīng)變均已顯著降低，左心室短軸乳頭肌水平、室間隔、左心室后壁應(yīng)變達(dá)峰時間后值加大，梗阻性患者較非梗阻性患者左心室不同步性更加明顯，非對稱性患者乳頭肌水平旋轉(zhuǎn)角度趨向于逆時針方向[19]。

圖11 心臟再同步化治療前:心肌運動徑向應(yīng)變收縮舒張不同步Fig 11 Before cardiac resynchronization therapy: there were radial strain contraction and diastolic dyssynchrony in cardiac muscle movement

圖12 心臟再同步化治療后:心肌活動恢復(fù)情況與心肌再同步化效果正相關(guān)Fig 12 After cardiac resynchronization therapy: the recovery of myocardial activity was positively related to the effect of cardiac resynchronization

綜上所述，在常規(guī)二維超聲心動圖/心臟彩色多普勒血流顯像主要可對心血管結(jié)構(gòu)/血流狀況進(jìn)行評估，M超聲曲線、Simpson、TDI等方法則主要用來反映收縮容積變化率及舒張功能改變，作為近年來發(fā)展起來的超聲斑點追蹤定量分析技術(shù)，能較為準(zhǔn)確評價心臟整體和不同節(jié)段局部運動能力，有利于對多種心臟疾病的心肌狀態(tài)進(jìn)行診斷、隨訪和預(yù)后評估。二維應(yīng)變牛眼圖特征能早于傳統(tǒng)超聲手段直觀形象反映心肌改變的亞臨床現(xiàn)象, 為判斷不同病因?qū)е碌男呐K疾患提供了新的選擇。但二維STE也存在不少局限性：主要表現(xiàn)為其要求采集高幀頻清晰的二維圖像，節(jié)段性室壁運動異常會影響不同切面圖像應(yīng)變與應(yīng)變率的測量。二是對于左室功能不全的患者，其追蹤成功率會明顯減低，如正常節(jié)段的追蹤成功率98%，而心梗節(jié)段只有80%。 三維STE克服了二維STE存在的一些技術(shù)局限性，不受心肌運動方向的限制，可以更好追蹤心肌的運動軌跡，更好評價左室整體縱向、環(huán)向、徑向及面積收縮期峰值應(yīng)變的特征[20]。

[1] 戚瑞祥, 游向東. 二維斑點追蹤技術(shù)在心血管疾病中的臨床應(yīng)用[J]. 醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志, 2016, 26(3): 534-537.

[2] Dohi K, Sugiura E, Ito M. Utility of strain-echocardiography in current clinical practice[J]. J Echocardiogr, 2016, 14(2): 61-70.

[3] Maréchaux S. Speckle-tracking strain echocardiography: any place in routine daily practice in 2014[J]. Arch Cardiovasc Dis, 2013, 106(12): 629-634.

[4] Evangelista A, Gabriele S, Nardinocchi P, et al. Non-invasive assessment of functional strain lines in the real human left ventricle via speckle tracking echocardiography[J]. J Biomech, 2015, 48(3): 465-471.

[5] D'Andrea A, Radmilovic J, Ballo P, et al. Left ventricular hypertrophy or storage disease? the incremental value of speckle tracking strain bull's-eye[J]. Echocardiography, 2017, 34(5): 746-759.

[6] Smith MF, Dilsizian V. Display of 3D Multimodality Cardiac Images With 2D Polar Maps: Simplicity Can Be a Virtue[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2016, 9(6): 712-714.

[7] 高怡, 陸娟, 王如興. 二維斑點追蹤成像技術(shù)在心血管疾病中的應(yīng)用[J]. 醫(yī)學(xué)綜述, 2016, 22(19): 3867-3871.

[8] Dalen H, Thorstensen A, Aase SA, et al. Segmental and global longitudinal strain and strain rate based on echocardiography of 1266 healthy individuals: the HUNT study in Norway[J]. Eur J Echocardiogr, 2010, 11(2): 176-183.

[9] Schroeder J, Hamada S, Gründlinger N, et al. Myocardial deformation by strain echocardiography identifies patients with acute coronary syndrome and non-diagnostic ECG presenting in a chest pain unit: a prospective study of diagnostic accuracy[J]. Clin Res Cardiol, 2016, 105(3): 248-256.

[10] Mele D, Nardozza M, Chiodi E. Early Speckle-tracking Echocardiography Predicts Left Ventricle Remodeling after Acute ST-segment Elevation Myocardial Infarction[J]. J Cardiovasc Echogr, 2017, 27(3): 93-98.

[11] Mele D, Fiorencis A, Chiodi E, et al. Polar plot maps by parametric strain echocardiography allow accurate evaluation of non-viable transmural scar tissue in ischaemic heart disease[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2016, 17(6): 668-677.

[12] Joyce E, Hoogslag GE, Leong DP, et al. Association between left ventricular global longitudinal strain and adverse left ventricular dilatation after ST-segment-elevation myocardial infarction[J]. Circ Cardiovasc Imaging, 2014, 7(1): 74-81.

[13] Galderisi M, Esposito R, Schiano-Lomoriello V, et al. Correlates of global area strain in native hypertensive patients: a three-dimensional speckle-tracking echocardiography study[J]. Eur Heart J Cardiovasc Imaging, 2012, 13(9): 730-738.

[14] Liu D, Hu K, Nordbeck P, et al. Longitudinal strain bull's eye plot patterns in patients with cardiomyopathy and concentric left ventricular hypertrophy[J]. Eur J Med Res, 2016, 21(1): 21.

[15] Wang Q, Gao Y, Tan K, et al. Subclinical impairment of left ventricular function in diabetic patients with or without obesity: A study based on three-dimensional speckle tracking echocardiography[J]. Herz, 2015, 40(Suppl 3): 260-268.

[16] Forfia PR, Vachiéry JL. Echocardiography in pulmonary arterial hypertension[J]. Am J Cardiol, 2012, 110(6 Suppl): 16S-24S.

[17] Sengel?v M, J?rgensen PG, Jensen JS, et al. Global Longitudinal Strain Is a Superior Predictor of All-Cause Mortality in Heart Failure With Reduced Ejection Fraction[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2015, 8(12): 1351-1359.

[18] Barros-Gomes S, Williams B, Nhola LF, et al. Prognosis of Light Chain Amyloidosis With Preserved LVEF: Added Value of 2D Speckle-Tracking Echocardiography to the Current Prognostic Staging System[J]. JACC Cardiovasc Imaging, 2017, 10(4): 398-407.

[19] Mele D, Nardozza M, Malagù M, et al. Left Ventricular Lead Position Guided by Parametric Strain Echocardiography Improves Response to Cardiac Resynchronization Therapy[J]. J Am Soc Echocardiogr, 2017, 30(10): 1001-1011.

[20] Seo Y, Ishizu T, Aonuma K. Current status of 3-dimensional speckle tracking echocardiography: a review from our experiences[J]. J Cardiovasc Ultrasound, 2014, 22(2): 49-57.