姜松伯
病毒性心肌炎是一類發(fā)病率較高的心臟疾病,是因病毒感染所引起的心肌局限性或彌漫性的慢性或急性炎癥病變,其臨床癥狀與病變的程度及部位有關(guān),輕者無任何癥狀,重者可引起心源性休克、心力衰竭、猝死[1]。該病多發(fā)于兒童,其治療難度較大,常規(guī)的治療方法僅能改善患者的血流動(dòng)力學(xué)和臨床癥狀,無法徹底根除病因[2]。我院在2016年2月至2017年2月對(duì)所接診的部分病毒性心肌炎患者給予磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維C治療,取得了理想的臨床療效,現(xiàn)報(bào)告如下。
1.1 一般資料 隨機(jī)選取我院收治的病毒性心肌炎患者參與本次實(shí)驗(yàn),所選患者均來自2016年2月至2017年2月,總病例為72例,采取抽簽法將其分為治療組(36例)與對(duì)照組(36例)。治療組中男20例,女16例;年齡4個(gè)月~12歲,平均年齡(5.0±1.5)歲。對(duì)照組中男22例,女14例;年齡5個(gè)月~12歲,平均年齡(5.2±1.6)歲。兩組患者性別、年齡相比P>0.05,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,提示具有臨床可比性。所有患者均經(jīng)相關(guān)臨床檢查確診為病毒性心肌炎,排除對(duì)本次研究所用藥物過敏的患者和合并其他嚴(yán)重器質(zhì)性疾病的患者。本次研究征得醫(yī)院倫理委員會(huì)的批準(zhǔn),且所有患者家屬均對(duì)本次研究知情、同意,均簽署了知情同意書。
1.2 方法 對(duì)照組患者采用常規(guī)治療,囑咐患者多休息,給予其吸氧,口服輔酶Q10,2次/d,12.5 mg/次,靜脈注射能量合劑輔酶A 100個(gè)單位、ATP 20 mg、1,6二磷酸果糖100~250 mg/(kg·d),給予利巴韋林抗病毒,用量為15 mg/(kg·d),給予青霉素80萬U預(yù)防感染,依據(jù)患者癥狀給予藥物治療,維持水電解質(zhì)的平衡[3]。治療組患者在對(duì)照組的基礎(chǔ)上采用磷酸肌酸鈉+大劑量維C治療,磷酸肌酸鈉行靜脈滴注,1次/d,0.5~1 g/次,維生素C行靜脈滴注,1次/d,150~200 mg/(kg·次)。兩組患者治療周期為兩周。
1.3 評(píng)價(jià)標(biāo)準(zhǔn) ①兩組患者臨床療效。臨床療效可分為顯效、有效、無效三類,具體判定標(biāo)準(zhǔn),顯效:患者各項(xiàng)臨床癥狀完全消失,心肌酶譜、胸片、心電圖測(cè)定正常;有效:患者各項(xiàng)臨床癥狀明顯改善,心肌酶譜、胸片、心電圖測(cè)定正常;無效:患者臨床癥狀未見改善甚至更加嚴(yán)重,胸片和心電圖異常,心肌酶譜上升[4]??傆行剩?顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。②兩組患者心肌酶水平變化情況。統(tǒng)計(jì)比較兩組患者治療前后的肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)。③兩組治療前后血清肌鈣蛋白I(cTnI)水平比較。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行分析處理,計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料分別以(±s)和例數(shù)(百分率)表示,并對(duì)同類數(shù)據(jù)實(shí)施t檢驗(yàn)和卡方檢驗(yàn),在P<0.05時(shí),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組患者臨床療效比較 治療組患者治療總有效率97.2%顯著高于對(duì)照組的80.6%,且兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表1)。
2.2 兩組患者治療前后心肌酶水平比較 在治療前,兩組患者CK、CK-MB、LDH未見明顯差異,差異不具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);在治療后,治療組患者CK、CK-MB、LDH均顯著低于對(duì)照組,且兩組比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。
2.3 兩組患者治療前后血清cTnI水平變化情況比較 治療前,兩組患者血清cTnI水平無明顯區(qū)別,差異未見統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,治療組患者血清cTnI水平較對(duì)照組更低,且兩組差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表3)。
表1 兩組患者臨床療效比較[n(%)]
表2 兩組患者治療前后心肌酶水平比較(±s) 單位:U/L
表2 兩組患者治療前后心肌酶水平比較(±s) 單位:U/L
組別 例數(shù) CK CK-MB LDH治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后治療組 36 619.5±322.6 150.1±75.8 48.4±28.6 24.0±10.6 153.7±16.9 55.9±11.9對(duì)照組 36 610.7±347.6 195.3±86.1 51.5±30.4 41.7±14.5 159.3±16.0 67.7±12.3 t值 0.111 2.364 0.446 5.913 1.444 4.137 P值 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05 >0.05 <0.05
表3 兩組患者治療前后血清cTnI水平變化情況比較(±s)單位:μg/L
表3 兩組患者治療前后血清cTnI水平變化情況比較(±s)單位:μg/L
組別 例數(shù) 治療前 治療后治療組 36 0.305±0.21 0.126±0.08對(duì)照組 36 0.383±0.24 0.297±0.13 t值 1.467 6.722 P值 >0.05 <0.05
病毒性心肌炎主要是因柯薩奇病毒A組、柯薩奇病毒B組、流感病毒、肝炎病毒、帶狀皰疹病毒、腺病毒、脊髓灰質(zhì)病毒、艾克病毒等引起,其中柯薩奇病毒B組病毒是最主要的致病病毒[5]。該病常規(guī)的治療方式是加強(qiáng)休息、保護(hù)心肌、營(yíng)養(yǎng)供應(yīng)、對(duì)癥治療和抗病毒等,但療效欠佳,無法徹底根治[6]。
磷酸肌酸鈉是一類心肌保護(hù)劑,能有效保護(hù)心肌功能,還能改善心肌細(xì)胞代謝[7]。病毒性心肌炎患者應(yīng)用磷酸肌酸鈉可防止因心肌細(xì)胞感染而造成ATP消耗量增加,從而加重心臟損傷,可讓心肌細(xì)胞的高能磷酸處于理想狀態(tài),維持細(xì)胞膜的完整性,恢復(fù)心肌收縮力和心率[8]。維生素C屬于一類抗氧化劑,可有效清除自由基,抑制超氧化物自由基的釋放,從而對(duì)心肌起到保護(hù)作用,應(yīng)用大量維生素C時(shí),其能積極參與機(jī)體內(nèi)的糖代謝,增強(qiáng)心肌代謝和營(yíng)養(yǎng)性血流,利于心肌功能的恢復(fù),且大劑量應(yīng)用維生素C不會(huì)產(chǎn)生毒副作用,對(duì)機(jī)體無損害,安全性高[9]。本次研究表明,磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C在治療病毒性心肌炎中具有顯著療效,治療總有效率達(dá)97.2%,顯著高于僅采用常規(guī)治療的患者的80.6%,且患者CK、CK-MB、LDH更低,血清cTnI水平更低,兩組患者上述指標(biāo)比較差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,P<0.05,本次研究結(jié)果類似于李武勇[10]的研究結(jié)果。
綜上所述,磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維C治療病毒性心肌炎安全有效,值得臨床推廣。
[1]宋先中.大劑量維生素C聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎88例臨床研究[J].中國(guó)醫(yī)藥指南,2012,10(18):115-116.
[2]張耿昌,劉建華,江少青.生脈、大劑量維生素C聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎療效觀察[J].亞太傳統(tǒng)醫(yī)藥,2013,9(7):160-161.
[3]屈麗.大劑量維生素C聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎的臨床研究[J].國(guó)際醫(yī)藥衛(wèi)生導(dǎo)報(bào),2012,18(12):1764-1765.
[4]張羽.大劑量維生素C聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎的臨床研究[J].中外醫(yī)學(xué)研究,2012,10(13):114-115.
[5]李松,魏瓊,饒睿,等.磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療小兒病毒性心肌炎的療效分析[J].海峽藥學(xué),2017,29(2):207-208.
[6]溫文捷.磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療小兒病毒性心肌炎[J].包頭醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào),2016,32(10):23-24.
[7]孫野.小兒病毒性心肌炎應(yīng)用磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療的分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心血管病電子雜志,2016,4(29):79.
[8]許朝建.小兒病毒性心肌炎采用磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療的效果觀察[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2017,23(8):63-64.
[9]王霞,劉爽.磷酸肌酸鈉治療小兒病毒性心肌炎療效觀察[J].中華實(shí)用診斷與治療雜志,2013,27(8):811-812.
[10]李武勇.磷酸肌酸鈉聯(lián)合大劑量維生素C治療小兒病毒性心肌炎[J].廣東醫(yī)學(xué),2011,32(15):2047-2049.