暴發(fā)性1型糖尿病酮癥酸中毒1例

饒麗華

(江西省中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院檢驗(yàn)科，江西 南昌 330002)

1 病例介紹

患者，女性，39歲，2015年2月28日體檢空腹血糖8．4mmol/L、于同年3月22日復(fù)查空腹血糖6．4mmol/L，平時(shí)感覺無異樣，2017年2月25日下午三點(diǎn)半左右因口干吃甘蔗兩節(jié)，煩渴加劇，伴畏寒、發(fā)熱，并出現(xiàn)惡心、嘔吐胃內(nèi)容物2～3次。夜間11點(diǎn)突發(fā)腹痛、胸悶、氣促入院急診科；血糖35．2mmol/L；尿糖 3+，尿酮體 2+，尿蛋白+－；白細(xì)胞計(jì)數(shù) 19．33×109/L，中性粒細(xì)胞百分比 90．4%；尿素13．19mmol/L，肌酐 112．7umol/L，尿酸 685．15umol/L，鉀 5．63mmol/L，鈉 121．76mmol/L，氯 89．46mmol/L，鈣 2．19mmol/L；血?dú)夥治鲅醴謮?144mmHg，二氧化碳分壓13mmHg。初診：“2型糖尿病，糖尿病酮癥酸中毒（DKA）”，因床位緊張?jiān)诩痹\科進(jìn)行降糖治療，第二天查血糖 25．5mmol/L；尿糖 3+，尿酮體2+，尿蛋白+－；于次日轉(zhuǎn)入內(nèi)分泌代謝科，查體T36．5℃、P79 次/分、R21 次/分、BP108/50mmHg，神志清楚。隨機(jī)電腦血糖18．6mmol/L，餐后1小時(shí)血糖 24．51mmol/L，餐后 2h 血糖 28．63mmol/L，糖化血紅蛋白7．1%，超敏C反應(yīng)蛋白14．3mg/L；血清C肽（空腹）＜0．01ng/ml，血清 C 肽（餐后 1h）0．03ng/ml，血清 C 肽（餐后 2h）0．02ng/ml，胰島素自身抗體（IAA）、谷氨酸脫羧酶抗體（GAD－Ab）、胰島素細(xì)胞抗體（ICA）均為陰性；尿糖3+，尿酮體+，尿蛋白－；白細(xì)胞計(jì)數(shù) 9．31×109/L，中性粒細(xì)胞百分比 79．3%；血?dú)夥治鲅醴謮?34mmHg，二氧化碳分壓27．4mmHg；血淀粉酶 553．24U/L，脂肪酶 614．08U/L，胰淀粉酶37．89U/L；甲狀腺游離三碘甲狀腺原氨酸 2．27Pg/ml，游離甲狀腺素 1．22ng/dl；抽血復(fù)查肝腎功能血全脂電解質(zhì)等結(jié)果正常。輔助檢查：眼底照片：糖尿病視網(wǎng)膜病變，彩超檢查二尖瓣、三尖瓣輕度反流，左室舒張功能減退。神經(jīng)傳導(dǎo)速度+SSR：1、所查周圍神經(jīng)運(yùn)動(dòng)與感覺傳遞速度未見異常；2、四肢SSR(皮膚交感反應(yīng))異常。確定診斷：暴發(fā)性1型糖尿病酮癥酸中毒。住院治療期間予以大量補(bǔ)液、胰島素靜脈滴注等治療糾正DKA，同時(shí)也采取進(jìn)行抗感染、保腎、糾正電解質(zhì)紊亂等治療方案。

3月3日出院，出院后繼續(xù)藥物治療。

2 討論

糖尿病是當(dāng)前威脅人類健康的重要非傳染性疾病之一，在我國患病人群中，以2型糖尿病為主，1型糖尿病占10．0%以下[1]。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）1999年糖尿病病因?qū)W分型體系，糖尿病包括1型糖尿病、2型糖尿病、其他特殊類型糖尿病和妊娠糖尿病。暴發(fā)性1型糖尿病(FTID)是2000年由日本學(xué)者Imagawa等提出的1型糖尿病新亞型，歸類于特發(fā)性1型糖尿病。該病成年人多見，發(fā)病率無性別及季節(jié)性差異[2]，多以急驟的高血糖癥狀起病伴DKA，HbAIc多半只是偏高，胰島相關(guān)自身抗體多為陰性，由于其起病急驟，病情發(fā)展迅速，代謝紊亂、酸堿失衡嚴(yán)重，臨床表現(xiàn)復(fù)雜[3]。由于起病時(shí)胰島β細(xì)胞功能基本衰竭，嚴(yán)重者可發(fā)生橫紋肌溶解和急性腎功能衰竭[4]，如未得到及時(shí)診斷和治療，可導(dǎo)致死亡。本文患者年齡較大，病初被誤診為2型糖尿病，由于病情評(píng)估和診治都是很棘手的問題，所以更應(yīng)該引起臨床醫(yī)生的高度重視。

T1DM的發(fā)病機(jī)制專家還在探討之中，目前認(rèn)為是一種由遺傳、病毒感染、自身免疫等多種因素作用導(dǎo)致的疾病，T1DM為T細(xì)胞相關(guān)聯(lián)的自身免疫性疾病，主要發(fā)生在青少年中，可以通過抗體檢測進(jìn)行診斷，并且經(jīng)常伴有酮癥酸中毒現(xiàn)象[5]。T1DM對(duì)胰島素多種抗原成分免疫欠耐受，因此導(dǎo)致了針對(duì)胰腺B細(xì)胞的自身免疫性破壞，當(dāng)出現(xiàn)糖尿病癥狀的時(shí)候，80%的胰島β細(xì)胞已經(jīng)遭到嚴(yán)重破壞，患者幾乎終生需要使用外源性的胰島素。目前T1DM的治療面臨巨大的挑戰(zhàn)，2011年廣東省對(duì)于T1DM血糖控制現(xiàn)狀及相關(guān)因素的橫斷面調(diào)查顯示，僅有27.5%的患者達(dá)到相應(yīng)年齡患者的血糖控制目標(biāo)[6]。接受“三短一長”胰島素強(qiáng)化治療的患者，由于睡前中、長效胰島素用量不足，或者用量過大（低血糖后反跳性高血糖），均可導(dǎo)致空腹血糖值升高；三餐前短效（或超短效）胰島素劑量過大，則可導(dǎo)致餐后血糖偏低。所以本文患者血糖一直控制不太好，餐前血糖一直居高不下，餐后血糖往往又低血糖，對(duì)于糖尿病患者特別是血糖值變化較大的糖尿病患者血糖水平控制監(jiān)測又至關(guān)重要[7]。規(guī)范治療方案、加強(qiáng)患者的糖尿病自我管理教育等綜合管理措施可能有助于改善患者的血糖控制[8]。