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    嬰兒吸入磷化氫中毒后高鉀血癥致惡性心律失常一例

    2018-03-06 01:46:05廉湘琳徐金義孫汝平秦巧云
    中國循環(huán)雜志 2018年2期
    關鍵詞:磷化氫高鉀血癥正弦波

    廉湘琳,徐金義,孫汝平,秦巧云

    1 臨床資料

    患嬰女,29天,因“哭鬧煩躁2天,嘔吐伴精神差17小時”為代主訴急診入院,收兒童重癥監(jiān)護病房。2天前患兒出現(xiàn)煩躁不安、哭鬧不止,吃奶差伴嘔吐,家屬考慮與家中存放“磷化鋁農藥”有關,遂送入當?shù)蒯t(yī)院就診,經對癥治療無效,患兒嘔吐不止,精神極差、呼吸衰竭,即轉入我院。既往無先天性心臟病史。入院后查體:體溫36.8℃, 心率144次/min,血壓 56/43 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa), 呼吸 28 次 /mim, 昏迷狀態(tài),皮膚濕冷并發(fā)紺,雙側瞳孔等大等圓,直徑3 mm。心律齊,心音低鈍,各瓣膜聽診區(qū)未聞及病理性雜音。肝肋下約5.5 cm,劍突下2.5 cm,質韌。 實驗室檢查:丙氨酸氨基轉移酶127 U/L、天門冬氨酸氨基轉移酶336 U/L;尿素氮11.84 mmol/L、肌酐 147 μmol/L;肌鈣蛋白 I 1.64 μg/L 、肌紅蛋白>1 000 μg/L、肌酸激酶420 IU/L 、肌酸激酶同工酶 819 U/L 、乳酸脫氫酶323 U/L;磷4.9 mmol/L、鉀8.9 mmol/ L;凝血酶原時間44 s;纖維蛋白原降解產物40.9 μg/ml、D-二聚體14.2 mg/L;N末端B型利鈉肽原(NT-proBNP)>35 000 ng/L;心電監(jiān)護:血氧飽和度60.0%~87.7%;血氣分析示代謝性酸中毒;心電圖(圖1)示:短陣多形性室性心動過速。診斷為:(1)急性磷化氫中毒;( 2)多器官功能衰竭;(3)彌漫性血管內凝血(DIC) ;(4)電解質紊亂 高鉀血癥 高磷血癥。立即予10%葡萄糖酸鈣10 ml靜脈推注,5%碳酸氫鈉100 ml、10%葡萄糖250 ml加胰島素6U靜滴,另予腎上腺素、普羅帕酮,地塞米松、多巴胺等,輸入冰凍血漿和呼吸機輔助通氣。約1小時后,血鉀升高至9.6 mmol/L。心電圖(圖2)呈典型高血鉀正弦波波形。隨后心室顫動、心臟驟停,搶救無效死亡。

    圖1 心電圖示:(1)短陣室性心動過速,QRS>0.12 s,形態(tài)多變,伴R-R 間距的變化;(2)能自動終止;(3)QT間期延長;(4)竇性奪獲和室性融合波

    圖2 心電圖示:無明顯P波,QRS波群增寬與T波融合成規(guī)則、振幅相等的連續(xù)正弦波

    2 討論

    磷化鋁為毒性極高熏蒸殺蟲劑,與空氣中水蒸氣結合釋放無色的磷化氫氣體,被吸入人體后,經血液循環(huán)約1 h可遍布全身,作用于細胞線粒體,抑制細胞色素氧化酶,阻斷呼吸鏈致細胞能量代謝障礙,使呼吸道、心、腦、肝、腎組織細胞變性壞死。本例患兒出現(xiàn)呼吸衰竭、低氧血癥;心肌受損,心肌酶譜增高并頑固性低血壓休克;轉氨酶升高;直至昏迷。低血壓休克、代謝性酸中毒等多因素使腎臟灌注不足,加上磷化氫對腎臟的損害,最終發(fā)生急性腎功能衰竭,引起嚴重的高鉀血癥。

    血鉀顯著升高時,可致快速性室性心律失常(圖1),其原因:(1)高血鉀時,心肌細胞膜鉀離子通透性升高,鉀外流加速,靜息電位負值減小,達閾電位時程縮短,自律性升高,易誘發(fā)室性心動過速。(2)本例患兒既往無心臟病史,可能是磷化氫對心臟的毒害作用, 表現(xiàn)為心肌酶譜、NT-proBNP升高,心臟傳導功能障礙加重,復極紊亂, QT間期延長及復極離散度增加,心室內極易發(fā)生折返,激動沿不同折返環(huán)傳導,則形成多形室性心動過速。隨血鉀進一步升高,遠端心室肌普遍受抑制,室內傳導異常緩慢,出現(xiàn)越來越寬的QRS波群,T波振幅趨于圓頓。增寬的QRS波與T波融合呈正弦波形(圖2),致同一時期內心肌除極和復極參差存在,極易發(fā)展為心室撲動、心室顫動或心臟停搏,導致患者死亡。因此,高鉀血癥引起惡性心律失常者應引起臨床高度重視,控制轉復室性心動過速的同時,及時將血鉀降至正常水平。

    治療高鉀血癥的原則是去除相應致病因素,采用利尿劑、血液透析、高糖加胰島素、補充鈣劑、糾正酸中毒等降低血鉀。磷化氫中毒沒有有效解毒劑,因此,接觸者及時就醫(yī)觀察,盡早發(fā)現(xiàn)病情變化尤為重要。

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