戴 萍,范正宏
(1.武漢市第一醫(yī)院藥劑科,湖北 武漢 430022; 2.武漢市第一醫(yī)院心內科,湖北 武漢430022)
急性心肌梗死是由冠狀動脈急性缺血、持續(xù)性缺血缺氧導致的心肌壞死,患者多表現為劇烈胸痛,且硝酸酯類藥物無法完全緩解。及時確診并采取有效的治療措施是控制急性心肌梗死病情及改善預后的關鍵[1-2]。本研究探討了瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死的臨床療效,現報告如下。
選取2014年6月—2016年6月武漢市第一醫(yī)院收治的急性心肌梗死患者104例作為研究對象。納入標準:均符合中華醫(yī)學會心血管病學分會急性心肌梗死診斷標準;持續(xù)性胸痛>3 min,含服硝酸甘油未得到緩解;心電圖≥2個導聯(lián)ST段抬高,胸導聯(lián)>0.2 mV,肢體導聯(lián)>0.1 mV;發(fā)病時間<12 h;患者及家屬簽署知情同意書[3]。排除標準:心功能嚴重不全者;肝腎功能嚴重衰竭者;存在活動性消化潰瘍者;過敏體質或對藥物過敏者[4]。以隨機數字表法分為觀察組和對照組,每組52例。觀察組患者中,男性27例,女性25例;年齡47~72歲,平均(61.3±6.2)歲;平均體質量(120.5±5.7) kg;高側壁梗死9例,前間壁梗死11例,前壁梗死14例,下壁梗死18例。對照組患者中,男性26例,女性26例;年齡45~74歲,平均(62.4±6.4)歲;平均體質量(122.3±5.8) kg;高側壁梗死10例,前間壁梗死12例,前壁梗死13例,下壁梗死17例。兩組患者的基線資料相似,具有可比性。本研究經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準。
兩組患者均給予常規(guī)治療,入院后立即給予心電監(jiān)護、吸氧及早期心理支持;溶栓前給予阿司匹林和氯吡格雷。隨后,兩組患者給予注射用瑞替普酶(規(guī)格:1瓶5 MU)10 MU,溶于10 ml水中,緩慢靜脈注射(>2 min),0.5 h后重復注射1次,連續(xù)治療3~7 d。在此基礎上,對照組患者給予肝素鈉注射液(規(guī)格:2 ml∶12 500 U)75 U/kg,靜脈注射,每隔2 h觀察患者凝血時間作為藥物劑量調控依據,連續(xù)治療3~7 d。觀察組患者給予低分子肝素鈣注射液(規(guī)格:1 ml∶5 000 Axa單位),0.1 ml/10 kg,皮下注射,1日2次(間隔12 h),連續(xù)治療3~7 d。
觀察兩組患者的臨床療效:顯效,急性心肌梗死相關癥狀消失,冠狀動脈狹窄Ⅲ—Ⅳ級,靜息心電圖ST段回降>50%;有效,相關癥狀有所改善,冠狀動脈狹窄Ⅱ級,靜息心電圖ST段回降<50%;無效,癥狀未得到明顯改善,靜息心電圖ST段未明顯回降[5-6]??傆行?(顯效病例數+有效病例數)/總病例數×100%。比較兩組患者各項臨床指標和并發(fā)癥發(fā)生情況。
兩組患者總有效率的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。
觀察組患者胸痛緩解時間和靜息心電圖ST段回降>50%時間明顯短于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者12 h內血管再通率的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表2。
表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)] Tab 1 Comparison of clinical efficacy between two groups [cases (%)]
表2 兩組患者各項臨床指標比較 Tab 2 Comparison of clinical indices between two groups
觀察組患者出現心律失常2例,急性肺水腫2例,出血1例,并發(fā)癥發(fā)生率為9.62%(5/52);對照組患者出現心律失常4例,急性肺水腫3例,出血4例,休克2例,并發(fā)癥發(fā)生率為25.00%(13/52)。觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。
急性心肌梗死治療的關鍵在于恢復冠狀動脈血流,進而控制心肌梗死面積,降低患者并發(fā)癥發(fā)生率和死亡率。目前,臨床多采用靜脈溶栓法來消除冠狀動脈梗死,促進血流恢復,緩解心肌缺氧、缺血狀態(tài),從而有效控制心肌梗死范圍[7-8]。
瑞替普酶是新型纖維蛋白選擇性溶栓劑,其在肝臟中的代謝特異性較低,半衰期較長(13~16 min),可有效改善心肌梗死后的心室功能,且抗凝作用較好[9]。相關研究結果表明,重復靜脈注射瑞替普酶可快速、持續(xù)地開通閉塞血管,臨床再通率>80%[10],在急性心肌梗死再灌注治療中的效果十分顯著。肝素具有選擇性抗凝作用,可有效增強抗凝血酶的作用,從而抑制凝血酶及抗凝血因子Xa。但普通肝素的分子量較高,抗凝血因子活性受限,使用過程中存在一定的出血風險[11]。低分子肝素鈣是小分子抗凝血藥,其半衰期較長,生物利用度良好,可溶解纖維蛋白并改變血細胞表面電荷,阻斷凝血酶原向凝血酶轉變[12]。普通肝素活性/抗凝血活性為1,但低分子肝素鈣活性/抗凝血活性為1.5~4.0[13]。低分子肝素鈣在發(fā)揮抗血栓作用的同時還可有效避免出血。
本研究結果顯示,兩組患者總有效率的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組患者胸痛緩解時間和靜息心電圖ST段回降>50%時間明顯短于對照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05);兩組患者12 h內血管再通率的差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);觀察組患者并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05);與相關文獻結果相似[14-15]。
綜上所述,瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死的療效顯著,可改善患者癥狀,且并發(fā)癥少,安全性高。
[1]楊永亮.低分子肝素鈣聯(lián)合瑞替普酶治療急性心肌梗死患者的臨床效果觀察[J].基層醫(yī)學論壇,2016,20(7):935-936.
[2]付敏.低分子肝素鈣聯(lián)合瑞替普酶在急性心肌梗死治療中的應用價值分析[J].當代醫(yī)學,2016,22(14):141-142.
[3]張亮,李艷麗,劉晉豫.瑞替普酶治療ST段抬高性急性心肌梗死的療效及安全性[J].醫(yī)藥論壇雜志,2016,37(2):168-170.
[4]喬艷麗.低分子肝素鈣聯(lián)合瑞替普酶治療43例急性心肌梗死的療效觀察[J].中國現代藥物應用,2015,9(16):100-101.
[5]衛(wèi)錦娟.瑞替普酶與低分子肝素鈣聯(lián)用治療急性心肌梗死臨床研究[J].基層醫(yī)學論壇,2017,21(8):946-947.
[6]王同昂,牛圣,揣國磊.瑞替普酶聯(lián)合低分子肝素治療急性ST段抬高型心肌梗死的療效及護理[J].中國醫(yī)院用藥評價與分析,2017,17(4):499-501.
[7]張曉敏.低分子肝素鈣與瑞替普酶溶栓聯(lián)合治療急性心肌梗死臨床意義探討[J].中西醫(yī)結合心血管病電子雜志,2017,5(9):25-26.
[8]杜秀娟,李旭文.早期應用低相對分子質量肝素在急性心肌梗 死瑞替普酶溶栓治療中的療效觀察[J].哈爾濱醫(yī)藥,2014,34(3):203-204.
[9]李青云.低分子肝素鈣聯(lián)合重組瑞替普酶治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2013,34(36):439-440.
[10] 黃超.低分子肝素鈣聯(lián)合瑞替普酶對急性心肌梗死患者冠狀動脈再通率及并發(fā)癥發(fā)生率的影響[J].實用中西醫(yī)結合臨床,2017,17(6):48-49.
[11] 張永光.低分子肝素鈣聯(lián)用尿激酶治療急性心肌梗死的臨床效果觀察[J].中國醫(yī)學前沿雜志:電子版,2014,6(5):66-68.
[12] 吳林艷,刁翠榮.低分子肝素鈣聯(lián)合阿替普酶治療急性心肌梗死的臨床價值分析[J].中國療養(yǎng)醫(yī)學,2014,23(11):991-992.
[13] 桑志武.阿替普酶聯(lián)合低分子肝素鈣治療急性心肌梗死的臨床療效觀察[J].實用心腦肺血管病雜志,2013,21(4):87-88.
[14] 李研,王茜,裴建行.普通肝素或低相對分子質量肝素聯(lián)合瑞替普酶治療急性心肌梗死的對比研究[J].血栓與止血學,2012,18(2):69-71.
[15] 劉廣軍.低分子肝素聯(lián)合阿替普酶治療ST段抬高型急性心肌梗死患者的有效性和安全性研究[J].中國醫(yī)藥指南,2012,10(36):24-25.