老年直立位血壓升高對(duì)尿微量白蛋白排泄率及左心室質(zhì)量的影響

張秋實(shí) 周智林 謝曉林 林玎 林萍 劉路平 馬靜

高血壓是心腦血管疾病的重要危險(xiǎn)因素，按世界衛(wèi)生組織的診斷標(biāo)準(zhǔn)，我國(guó)高血壓患病率已達(dá)13.4%，其中老年人群患病率高達(dá)40.4%[1]。高血壓會(huì)導(dǎo)致靶器官的損害和心血管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)功能的重構(gòu)，而體位性血壓節(jié)律異常因其特殊的發(fā)病機(jī)制及較低的知曉率，近年才逐漸被人們認(rèn)識(shí)。體位性血壓通常表現(xiàn)的臨床問題為直立性低血壓。直立性低血壓是被公認(rèn)作為老年人跌倒、暈厥和心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)因素[2]。直立位血壓升高與直立位血壓降低相反，通常在站立位時(shí)血壓增高，但臨床鮮有報(bào)道。老年患者直立位血壓升高危害也不容忽視，應(yīng)引起臨床醫(yī)師高度重視，本研究探討老年直立位血壓升高對(duì)尿微量白蛋白排泄率（UAER）及左心室質(zhì)量的變化，現(xiàn)將結(jié)果報(bào)道如下。

1 對(duì)象和方法

1.1 對(duì)象 選擇本院體檢中心血壓正常老年人86例。入選對(duì)象符合標(biāo)準(zhǔn)為靜息血壓＜140/90mmHg和（或）24h動(dòng)態(tài)血壓的平均值＜130/80mmHg，通過問卷排除糖尿病、冠心病、代謝綜合征、卒中以及近5年吸煙酗酒病史的患者。按照是否存在直立位血壓升高，將其分為觀察組與對(duì)照組。觀察組37例，其中男 22 例，女 15 例，年齡 60～78（65.6±5.9）歲。對(duì)照組49例，其中男28例，女21例，年齡60～75（65.1±5.4）歲。

1.2 方法

1.2.1 人體測(cè)量 測(cè)量身高：采用皮尺測(cè)量（單位：cm），被檢者脫去鞋帽，光腳并緊，腳后跟、臀部、肩和頭貼著墻壁（墻壁和地面必須垂直），雙眼正視前方，皮尺測(cè)量身高。體重：采用彈簧式體重計(jì)（單位：kg），校正零點(diǎn)，被檢查者只穿單衣褲，脫去鞋帽，空腹并排空膀胱，站于體重計(jì)算盤中央，待指針停穩(wěn)后記下讀數(shù)（精確到0.1kg）。計(jì)算BMI＝體重/身高2（kg/m2）。體表面積（BSA）＝0.006×身高（cm）+0.013×體重（kg）-0.153。

1.2.2 血壓測(cè)定方法 每天上午6：30～9：30進(jìn)行測(cè)量，采用袖帶式汞柱血壓計(jì)測(cè)右臂肱動(dòng)脈血壓，按世界衛(wèi)生組織規(guī)定的方法，分別測(cè)量仰臥位至少5min和直立位后即刻（30s）血壓以及站立位2min時(shí)的血壓。測(cè)量時(shí)裸露右肩，肘部平心臟，上臂伸直并輕度外展，手掌向上，袖帶氣囊部分對(duì)準(zhǔn)肱動(dòng)脈，緊貼皮膚縛于上臂，袖帶下緣距肘部橫紋2～3cm。放氣速度在2～3mmHg左右，以第一音為收縮壓，以消失音為舒張壓，連續(xù)測(cè)3次，記錄每次測(cè)值，并以其均值為被測(cè)血壓。平均收縮壓增加≥20mmHg定義為直立位血壓升高，直立位血壓正常即收縮壓增加或減少＜20mmHg。

1.2.3 超聲心動(dòng)圖檢查 采用日本東芝SSH-65A型超聲心動(dòng)儀，采用美國(guó)超聲心動(dòng)學(xué)會(huì)推薦的測(cè)量方法，由專人操作，連續(xù)測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期的舒張期室間隔厚度（IVST）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）和左心室后壁厚度（LVPWT）,按Devereux公式計(jì)算各自的左心室質(zhì)量（LVM）及左心室質(zhì)量指數(shù)（LVMI）。LVM（g）＝1.04[（IVST+LVIDd+PWT）3-LVIDd3]-13.6 LVMI（g/m2）＝LVM/BSA

1.2.4 24h UAER的檢測(cè) 收集研究對(duì)象8：00至次日8：00的24h尿液，預(yù)先在儲(chǔ)存器中加入防腐劑甲苯10ml，充分混均后取2ml標(biāo)本置于-20℃冰箱凍存?zhèn)溆谩２捎蒙⑸涿庖弑葷岱?，即取潔凈測(cè)定管若干、分特異結(jié)合管及標(biāo)準(zhǔn)待測(cè)管，用特殊鉛筆標(biāo)上記號(hào)取標(biāo)本10ml，1 500r/min離心10min，微量取樣管取上清10μl至結(jié)合管37℃加緩沖液250μl，反應(yīng)10min后加入抗人白蛋白膠乳微粒液50μl取標(biāo)本全自動(dòng)散射濁度儀測(cè)量并由電腦聯(lián)機(jī)處理自動(dòng)得出結(jié)果，再換算成mg/24h。本測(cè)定盒主要技術(shù)指標(biāo)：測(cè)定范圍 1～50μg/ml，靈敏度＜0.5μg/ml，批內(nèi)變異系數(shù)＜10%，批間變異系數(shù)＜15%。UAER正常值＜30mg/24h。

1.2.5 生化指標(biāo)的測(cè)定 空腹12h后取受試者外周靜脈血，分離血清。采用日本日立公司7600全自動(dòng)生化分析儀進(jìn)行測(cè)定。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 使用SPSS13.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以表示，兩組均數(shù)間的比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分率表示，比較采用χ2檢驗(yàn)。UAER和LVMI分別與直立性高血壓進(jìn)行直線回歸分析，P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組一般情況及生化指標(biāo)的比較 見表1。

表1 兩組一般情況比較及生化指標(biāo)比較

由表1可見，觀察組與對(duì)照組在直立位收縮壓、直立位舒張壓比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝2.009、2.042；均 P＜0.05）。兩組 BMI、總膽固醇、甘油三酯、HDL-C、LDL-C、空腹血糖、仰臥收縮壓、仰臥舒張壓比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P＞0.05）。

2.2 兩組UAER與LVMI的比較 觀察組UAER（22.1±4.7）mg/24h 和 LVMI（109.4±19.8）g/m2較對(duì)照組（13.8±5.4）mg/24h及（92.7±20.3）g/m2顯著增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t＝2.23、1.98，均 P＜0.05）。

2.3 UAER、LVMI與直立位血壓升高的相關(guān)性分析結(jié)果 UAER、LVMI分別與直立位收縮壓、直立位舒張壓呈線性正相關(guān)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（r＝0.76、0.46、0.82、0.55；均 P＜0.05）?；貧w方程分別為Y＝30.502+0.361X；Y＝26.416+0.931X；Y＝25.228+0.561X；Y＝27.456+1.6227X。

3 討論

體位性血壓節(jié)律異常，包括直立位血壓升高和直立位血壓降低，是血壓功能障礙調(diào)節(jié)的表現(xiàn)。劇烈的血壓波動(dòng)使組織灌注壓時(shí)高時(shí)低，可損傷血管內(nèi)皮功能，造成靶器官的損傷。通常人們理解的體位性血壓節(jié)律異常指的是直立性低血壓。目前，直立性低血壓已經(jīng)被公認(rèn)作為老年人跌倒、暈厥和心血管事件的風(fēng)險(xiǎn)因素。相反，直立性高血壓，即站立位時(shí)血壓升高，國(guó)內(nèi)臨床較少報(bào)道,Thomas等[3]研究表明直立性高血壓增加交感神經(jīng)活動(dòng)和微動(dòng)脈重塑是未來發(fā)生高血壓的危險(xiǎn)因素。

尿微量白蛋白是反應(yīng)腎血管和腎微血管病變的靈敏指標(biāo)，LVMI是評(píng)價(jià)心室重構(gòu)的重要指標(biāo)，本研究結(jié)果顯示，觀察組的UAER和LVMI較對(duì)照組顯著增加（P＜0.05）。Kohara等[4]研究表明，與直立性血壓正常相比，直立性高血壓患者顯示出心血管重塑進(jìn)展，如頸動(dòng)脈內(nèi)膜或中膜增厚，左心室壓力增高[5]，左心室重構(gòu)的發(fā)展。Hoshide等[6]研究發(fā)現(xiàn)，即使是在正常白蛋白尿前期，直立性高血壓不僅與微量白蛋白尿還與正常范圍白蛋白尿增加的風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。

UAER與LVMI分別與直立性高血壓進(jìn)行直線相關(guān)分析顯示，尿微量白蛋白排泄率、LVMI分別與直立性收縮壓、直立性舒張壓呈線性正相關(guān)，具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，表明了直立性高血壓出現(xiàn)可能導(dǎo)致了UAER與LVMI的異常，顯示出潛在靶器官的損害?？赡茉蚴侨颂幱谥绷⑽粫r(shí)交感神經(jīng)活性增加，下垂的腎臟牽張導(dǎo)致腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RASS）激活，血管緊張素-Ⅱ等縮血管因子分泌增加，全身小血管尤其是小動(dòng)脈長(zhǎng)時(shí)間收縮甚至痙攣，造成血壓升高[6]。血壓升高可損失血管內(nèi)皮功能，腎血管內(nèi)皮細(xì)胞含量豐富，促進(jìn)了尿微量白蛋白排泄率的增加，RAAS激活可導(dǎo)致心血管系統(tǒng)的影響，如心肌纖維化，心室重構(gòu)等。本研究結(jié)果表明正常老年人直立性高血壓出現(xiàn)可能導(dǎo)致了UAER與LVMI的異常，顯示出潛在靶器官的損害，UAER在正常范圍內(nèi)升高，UAER升高水平反應(yīng)了左心室重構(gòu)的發(fā)展。因此臨床醫(yī)生在日常工作中測(cè)量血壓時(shí)一定要注意直立性血壓的影響，及早預(yù)防和治療直立性高血壓，對(duì)于延緩靶器官損害，減少并發(fā)癥有重要臨床意義。

[1] Costello AG,Botton BM,Eillis D,et al.Histopathological charges in human prostatic adenoma following ND:YAG laser ablation therapy[J].Jurol,1994,37∶1526-1529.

[2] Lance R,Link ME,Padua M,et al.Comparison of different methods of obtaining orthostatic vital signs[J].Clin Nurs Res,2000,9∶479-491.doi:10.1177/10547730022158708.

[3] Thomas RJ,Liu K,Jacabs DR,et al.Positional change in blood pressure and 8-year risk of hypertension:the CARDIA Study[J].Mayo ClinProc,2003,78（8）∶951-958.doi:10.4065/78.8.951.

[4] Kohara K,Tabara Y,Yamamoto Y.et al.Orthostatic hypertension:another orthostatie disorder to be aware of[J].Am Geria Soc,2000,48（11）∶1538-1539.

[5] Eguchi K,Kario K,Heshide S,et.Greater change of orthestatic blood pressure is related to silent cerebral infarct and cardiac vedoad in hypertensivesubjects[J].HypertensRes,2004,27（4）∶235-241.

[6]HoshideS,KarioK,HoshideY,et al.Associationsbetween nondipping of nocturnal blood pressure decrease and cardiovascular target organ damage in strictly selected community-dwelling normotensives[J].AmericanJournalofHypertension,2003,16（6）∶434-438.