李加龍,周曙俊,陳伯旺
急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)是一種以急性、進(jìn)行性呼吸困難伴頑固低氧血癥為主要特征的臨床綜合征,主要由心源性以外的各種肺內(nèi)、肺外因素引起,可嚴(yán)重威脅患者生命安全。既往研究表明,常規(guī)氧療治療ARDS的效果甚微[1]。目前,臨床上主要采取機(jī)械通氣治療早期ARDS,但清醒患者常難以接受傳統(tǒng)機(jī)械通氣,且建立人工氣道及機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)均可增加呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎(VAP)發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[2]。肺復(fù)張是一種經(jīng)過(guò)策劃、誘導(dǎo)產(chǎn)生短暫地增加跨肺壓的過(guò)程,旨在重新開(kāi)放無(wú)通氣或通氣不足肺泡,從而改善患者氧合與呼吸系統(tǒng)順應(yīng)性[3]。本研究旨在分析肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣在ARDS患者治療中的應(yīng)用效果,現(xiàn)報(bào)道如下。
1.1 納入與排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡18~80歲;(2)氧合指數(shù) <200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并惡性心律失常、心肌缺血、血流動(dòng)力學(xué)嚴(yán)重紊亂者;(2)慢性肺源性心肌病所致嚴(yán)重低氧血癥者;(3)合并惡性腫瘤者;(4)存在機(jī)械通氣治療禁忌證者。
1.2 一般資料 選取2016—2017年安徽中醫(yī)藥大學(xué)附屬滁州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院、蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院和濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院收治的ARDS患者78例,均符合《實(shí)用重癥醫(yī)學(xué)》[4]中ARDS的診斷標(biāo)準(zhǔn)。按照治療方法將所有患者分為對(duì)照組36例和觀察組42例,兩組患者性別、年齡、基礎(chǔ)疾病及急性生理學(xué)與慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHE Ⅱ)評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見(jiàn)表1),具有可比性。本研究經(jīng)安徽中醫(yī)藥大學(xué)附屬滁州中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院、蘇州大學(xué)附屬第三醫(yī)院和濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.3 治療方法
1.3.1 對(duì)照組 對(duì)照組患者給予對(duì)癥支持治療及有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療。對(duì)癥支持治療主要包括抗感染、維持體液平衡等。有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療方案:氣管插管,使用NPB840呼吸機(jī)進(jìn)行小潮氣量控制通氣,潮氣量4~6 ml/kg,呼吸頻率(RR)15~20次/min,呼吸比1:2,氣道平臺(tái)壓(Pplat)<28 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa);待患者意識(shí)清晰、呼吸和循環(huán)指標(biāo)相對(duì)平穩(wěn)、床旁胸片提示肺部急性滲出液部分吸收及氧合指數(shù)為150~250 mm Hg、呼氣末正壓通氣(PEEP)為 8 cm H2O、支持壓力在 12~14 cm H2O 時(shí),需拔除氣管插管行無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣;無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣治療期間,1次/6 h進(jìn)行震肺排痰,鼓勵(lì)患者自主咳嗽、咳痰,并根據(jù)患者病情逐漸縮短無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間及壓力直至脫機(jī)。但需要注意,如果患者氧合指數(shù)<100 mm Hg、RR>35次/min、發(fā)生嚴(yán)重血流動(dòng)力學(xué)紊亂或伴有惡性心律失常、多器官功能衰竭時(shí),需立即停止無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣并行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。
表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups
1.3.2 觀察組 觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上于有創(chuàng)機(jī)械通氣治療期間行肺復(fù)張,1次/6 h,具體如下:根據(jù)壓力-容積曲線設(shè)置通氣低位拐點(diǎn)及高位拐點(diǎn),并維持平均氣道壓≤35 cm H2O;肺復(fù)張治療過(guò)程中采用PEEP遞增法,每5 min增加2~3 cm H2O,直至 25 cm H2O 時(shí)維持 1~2 min;隨后逐漸降低PEEP,每 5 min 降低 2~3 cm H2O,直至較壓力 - 容積曲線低位拐點(diǎn)高2 cm H2O;當(dāng)吸入氧濃度(FiO2)為0.6,氧合指數(shù)>200 mm Hg時(shí)停止肺復(fù)張,調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)同肺復(fù)張前并繼續(xù)進(jìn)行有創(chuàng)機(jī)械通氣治療。
1.4 觀察指標(biāo) (1)記錄兩組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間及ICU入住時(shí)間。(2)采集兩組患者治療前及治療24 h后橈動(dòng)脈血,采用羅氏Cobas B 121血?dú)夥治鰞x檢測(cè)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo),主要包括動(dòng)脈血二氧化碳分壓(PaCO2)、動(dòng)脈血氧分壓(PaO2)及FiO2,并計(jì)算氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)。(3)記錄兩組患者治療前及治療24 h后RR及呼吸力學(xué)指標(biāo)〔包括氣道峰壓(PIP)、肺靜態(tài)順應(yīng)性(Cstat)及Pplat〕。(4)記錄兩組患者治療期間并發(fā)癥發(fā)生率及治療后28 d病死率,并發(fā)癥主要包括VAP、氣胸。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料以(x ±s)表示,組間比較采用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料分析采用χ2檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間及ICU入住時(shí)間觀察組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間及ICU入住時(shí)間均短于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表2)。
2.2 動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo) 兩組患者治療前及治療24 h后PaCO2、氧合指數(shù)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見(jiàn)表3)。
2.3 RR及呼吸力學(xué)指標(biāo) 兩組患者治療前RR、PIP、Cstat、Pplat及治療24 h后RR、Pplat比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);觀察組患者治療24 h后PIP低于對(duì)照組,Cstat高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,見(jiàn)表4)。
2.4 并發(fā)癥發(fā)生率及治療后28 d病死率 觀察組患者治療期間VAP發(fā)生率及治療后28 d病死率低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);兩組患者治療期間氣胸發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05,見(jiàn)表5)。
表2 兩組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間及ICU入住時(shí)間比較(x± s,d)Table 2 Comparison of duration of invasive mechanical ventilation,total mechanical ventilation and ICU stays between the two groups
表3 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(,mm Hg)Table 3 Comparison of arterial blood-gas analysis index between the two groups before and after treatment
表3 兩組患者治療前后動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)比較(,mm Hg)Table 3 Comparison of arterial blood-gas analysis index between the two groups before and after treatment
注:PaCO2=動(dòng)脈血二氧化碳分壓
組別 例數(shù) PaCO2 氧合指數(shù)治療前 治療24 h后 治療前 治療24 h后對(duì)照組 36 36.4±3.6 36.3±3.3 191.3±6.2 239.8±9.1觀察組 42 36.5±3.7 36.2±3.5 189.6±8.3 242.1±9.0 t值 0.121 0.130 1.014 1.126 P值 0.904 0.897 0.314 0.264
表5 兩組患者治療期間并發(fā)癥發(fā)生率及治療后28 d病死率比較〔n(%)〕Table 5 Comparison of incidence of complications during treatment and fatality rate 28 days after treatment between the two groups
表4 兩組患者治療前后RR及呼吸力學(xué)指標(biāo)比較()Table 4 Comparison of RR and indicators of respiratory mechanics between the two groups before and after treatment
注:RR=呼吸頻率,PIP=氣道峰壓,Cstat=肺靜態(tài)順應(yīng)性,Pplat=氣道平臺(tái)壓
組別 例數(shù) RR(次/min) PIP(cm H2O) Cstat(ml/cm H2O) Pplat(cm H2O)治療前 治療24 h后 治療前 治療24 h后 治療前 治療24 h后 治療前 治療24 h后對(duì)照組 36 25.5±4.1 23.1±3.8 28.9±6.1 24.8±5.6 26.7±5.1 29.2±5.7 26.8±6.4 23.0±4.3觀察組 42 25.4±4.2 22.2±4.0 28.2±5.6 21.5±4.7 25.8±4.9 35.4±6.8 25.7±5.6 21.1±5.7 t值 0.158 1.014 0.226 2.830 0.794 4.321 0.801 1.675 P值 0.875 0.314 0.822 0.006 0.430 <0.001 0.426 0.098
ARDS是臨床較嚴(yán)重的呼吸系統(tǒng)疾病之一,其并發(fā)癥較多且病死率較高。既往研究表明,有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣可充分發(fā)揮有創(chuàng)、無(wú)創(chuàng)機(jī)械通氣的優(yōu)勢(shì),減少并發(fā)癥發(fā)生,改善患者預(yù)后,但長(zhǎng)時(shí)間機(jī)械通氣治療可增加患者呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)及呼吸機(jī)依賴性,進(jìn)而使患者病情反復(fù)發(fā)作、機(jī)械通氣時(shí)間延長(zhǎng)、病死率增加[5-6]。因此,優(yōu)化及改進(jìn)ARDS治療方案對(duì)改善患者預(yù)后具有重要意義。肺復(fù)張是一種經(jīng)過(guò)策劃、誘導(dǎo)產(chǎn)生短暫地增加跨肺壓的過(guò)程,適用于治療小潮氣量、高濃度吸氧、反復(fù)吸痰所致進(jìn)行性吸收性肺不張及多區(qū)域肺不張、充氣肺容量減少的早期ARDS患者[7-9]。
本研究采用肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣治療ARDS,結(jié)果顯示,觀察組患者有創(chuàng)機(jī)械通氣時(shí)間、總機(jī)械通氣時(shí)間及ICU入住時(shí)間均短于對(duì)照組,治療期間VAP發(fā)生率、治療后28 d病死率低于對(duì)照組,提示肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣能有效縮短ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間,降低VAP發(fā)生率及短期病死率,分析其原因可能與重力依賴區(qū)肺泡復(fù)張有關(guān)。本研究結(jié)果還顯示,兩組患者治療前及治療24 h后PaCO2、氧合指數(shù)間無(wú)差異,提示肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣對(duì)ARDS患者動(dòng)脈血?dú)夥治鲋笜?biāo)無(wú)改善作用,分析原因可能與本研究樣本量較小、觀察時(shí)間較短有關(guān)。
呼吸力學(xué)指標(biāo)可反映肺功能,其中PIP、Cstat、Pplat是常見(jiàn)呼吸力學(xué)指標(biāo),Cstat是反映肺組織彈性的重要指標(biāo)[10-11]。本研究結(jié)果顯示,觀察組患者治療24 h后PIP低于對(duì)照組,Cstat高于對(duì)照組,提示肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣能有效改善ARDS患者呼吸力學(xué)指標(biāo),分析其原因可能為肺復(fù)張可在吸氣末維持相對(duì)較高的氣道壓,從而使順應(yīng)性不同的肺泡處于平衡狀態(tài),利于更多萎陷肺泡重新開(kāi)放,進(jìn)而改善氣體分布及通氣/血流比例[12]。
綜上所述,肺復(fù)張聯(lián)合有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫性機(jī)械通氣能有效縮短ARDS患者機(jī)械通氣時(shí)間、ICU入住時(shí)間,改善患者呼吸力學(xué)指標(biāo),降低VAP發(fā)生率及短期病死率,在ARDS患者治療中具有一定應(yīng)用價(jià)值。