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    低頻神經(jīng)肌肉電刺激聯(lián)合巴氯芬治療腦卒中偏癱伴肌痙攣患者的療效觀察

    2018-02-25 01:51:14王穎席佳韻宗麗春蘇敏
    實用心腦肺血管病雜志 2018年12期
    關鍵詞:肌張力患側痙攣

    王穎,席佳韻,宗麗春,蘇敏

    隨著我國人口老齡化進程加劇,冠心病、高血壓、糖尿病、腦卒中等心腦血管疾病發(fā)病率逐年升高[1]。腦卒中多見于40歲以上人群,主要由腦部血管突然破裂或血管阻塞導致血液不能流入大腦所致[2],即使經(jīng)及時、合理治療,但部分腦卒中患者仍會遺留后遺癥,其中以運動障礙最常見,主要表現(xiàn)為患側肌力下降、肌張力增高、腱反射亢進等[3]。肌痙攣是一種上運動神經(jīng)元損傷所導致的肢體癥狀,據(jù)統(tǒng)計,超過80%的腦卒中偏癱患者存在不同程度肌痙攣[4],嚴重影響腦卒中恢復期患者日常生活[5]。近年來,低頻神經(jīng)肌肉電刺激、巴氯芬等逐漸用于腦卒中偏癱患者康復治療及改善肌痙攣癥狀[6-7],但目前關于二者聯(lián)合治療腦卒中偏癱伴肌痙攣患者療效的研究報道較少。本研究旨在觀察低頻神經(jīng)肌肉電刺激聯(lián)合巴氯芬治療腦卒中偏癱伴肌痙攣患者的療效,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2016年11月—2017年11月無錫市同仁康復醫(yī)院收治的腦卒中偏癱伴肌痙攣患者152例,均符合中國卒中學會制定的腦卒中診斷標準[8],并經(jīng)磁共振成像(MRI)、多普勒超聲造影檢查等確診,病灶均位于單側基底核區(qū)。納入標準:存在偏癱性痙攣;患側Ashworth分級≥2級;初次發(fā)病。排除標準:合并嚴重循環(huán)、免疫、消化、呼吸等系統(tǒng)疾病者;合并嚴重心、肝、腎功能不全者;合并惡性腫瘤者;既往有精神疾病病史者;對本研究所用藥物過敏或不耐受者;臨床資料不完整或無法配合完成本研究者。采用隨機數(shù)字表法將所有患者分為對照組和觀察組,每組76例。兩組患者性別、年齡、體質指數(shù)、合并癥比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05,見表1),具有可比性。本研究經(jīng)無錫市同仁康復醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核批準,所有患者及其家屬簽署知情同意書。

    表1 兩組患者一般資料比較Table 1 Comparison of general information between the two groups

    1.2 治療方法

    1.2.1 對照組 對照組患者給予巴氯芬(福安藥業(yè)集團寧波天衡制藥有限公司生產(chǎn),國藥準字H19980103),起始劑量為 5 mg/次,3次 /d,餐后服用;后每隔 3 d增服 5 mg,直至每日所需劑量(0.9 mg/kg),最大劑量≤75 mg/d,連續(xù)治療3個月;用藥期間出現(xiàn)嚴重不良反應如運動失調(diào)、呼吸及心血管抑制、虛弱、疲勞、眩暈等者需視情況減量或停止用藥。

    1.2.2 觀察組 觀察組患者在對照組基礎上給予低頻神經(jīng)肌肉電刺激治療,電功率≤45 W(以患者耐受為準),頻率為100~150 Hz,疊加1 000次,正弦波;治療時需將電極置于患者患側上肢肌肉(如腕伸肌、肱三頭肌等)及下肢肌肉(脛前肌、腘繩肌等)處,時限 100 ms,25~30 min/次,1 次 /d,連續(xù)治療3個月。

    1.3 觀察指標

    1.3.1 患側肌張力 采用改良Ashworth分級量表評定兩組患者治療前后患側肌張力[9],無肌張力增加為0級;肌張力輕微增加,患者在抓、握中被動屈或伸至最后出現(xiàn)輕微阻力為1級;肌張力輕度增加,患者抓握至一半關節(jié)活動范圍(ROM)以上出現(xiàn)輕度阻力為1+級;肌張力有所增加,大部分ROM中有較大阻力但被動活動無障礙為2級;肌張力明顯增加,被動活動困難為3級;患側肢體強直性屈曲或伸直為4級。

    1.3.2 運動功能 采用簡化Fugl-Meyer評定量表評估兩組患者治療前后運動功能,該量表包括上肢、下肢2個維度,共17條項目,每條項目中“無法完成”“部分完成”“無停頓地充分完成”分別計0、1、2分,上肢總分為66分,下肢總分為34分[10],F(xiàn)ugl-Meyer評分越高表明運動功能越好。

    1.3.3 日常生活活動能力 采用Barthel指數(shù)[11]評估兩組患者治療前后日常生活活動能力,該量表包含10條項目,其中洗澡、修飾評分為0~5分,床椅轉移、平地行走評分為0~15分,其余項目評分為0~10分,總分為100分;Barthel指數(shù)100分表示無需依賴,61~99分表示輕度依賴,41~60分表示中度依賴,≤40分表示重度依賴。

    1.3.4 不良反應 觀察兩組患者治療期間不良反應發(fā)生情況,主要包括胃腸道反應、肝功能異常、腎功能異常、白細胞計數(shù)減少等。

    1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 21.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析,計量資料以(x ±s)表示,組間比較采用兩獨立樣本t檢驗;計數(shù)資料分析采用χ2檢驗;等級資料比較采用秩和檢驗。以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 患側Ashworth分級、Fugl-Meyer評分及Barthel指數(shù) 治療前兩組患者患側Ashworth分級、Fugl-Meyer評分、Barthel指數(shù)比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后觀察組患者患側Ashworth分級優(yōu)于對照組,F(xiàn)ugl-Meyer評分、Barthel指數(shù)高于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05,見表2)。

    2.2 不良反應 兩組患者治療期間胃腸道反應、肝功能異常、腎功能異常、白細胞計數(shù)減少發(fā)生率比較,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05,見表3)。

    表3 兩組患者治療期間不良反應發(fā)生率比較〔n(%)〕Table 3 Comparison of incidence of adverse reactions between the two groups during treatment

    表2 兩組患者治療前后患側Ashworth分級、Fugl-Meyer評分及Barthel指數(shù)比較(,分)Table 2 Comparison of Ashworth classification of suffering side,F(xiàn)ugl-Meyer score and Barthel index between the two groups before and after treatment

    表2 兩組患者治療前后患側Ashworth分級、Fugl-Meyer評分及Barthel指數(shù)比較(,分)Table 2 Comparison of Ashworth classification of suffering side,F(xiàn)ugl-Meyer score and Barthel index between the two groups before and after treatment

    注:a為u值

    治療前患側Ashworth分級(例) 治療后患側Ashworth分級(例) Fugl-Meyer評分(x ±s,分) Barthel指數(shù)(x組別 例數(shù)±s,分)1級 1+級 2級 3級 4級 1級 1+級 2級 3級 4級 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 76 0 0 29 36 11 2 8 23 43 0 32.5±4.6 36.6±3.5 26.6±9.5 33.6±10.3觀察組 76 0 0 28 38 10 16 18 20 22 0 32.3±4.6 42.7±3.8 26.7±9.6 44.7±10.5 t(u)值 0.036a 4.425a 0.335 10.359 0.096 6.580 P值 0.971 <0.001 0.738 <0.001 0.923 <0.001

    3 討論

    研究表明,50%以上腦卒中患者存在不同程度肌張力增高,而肌張力過高可引發(fā)肌痙攣,進而導致關節(jié)僵硬、肢體活動障礙等[12],而肌痙攣癥狀得不到有效緩解則會直接影響肢體分離運動及向正常模式的轉變,對患肢康復極為不利,需針對肌痙攣進行科學有效的干預。肌張力的循序恢復是腦卒中偏癱伴肌痙攣患者康復治療的基礎[13-14],而抗痙攣運動訓練可誘發(fā)分離運動并促進正常運動模式的建立,具有成本低、投入少、操作簡單等優(yōu)勢,但臨床實踐中發(fā)現(xiàn)部分患者抗痙攣運動訓練并不十分理想。

    低頻神經(jīng)肌肉電刺激通過感應電流對遲鈍的神經(jīng)肌肉進行電刺激并促使其興奮,進而發(fā)揮治療作用;而運動神經(jīng)肌肉受電刺激的同時傳入神經(jīng)也會受到一定刺激,這種刺激可通過傳入神經(jīng)及脊髓投射至神經(jīng)中樞,有利于促進大腦功能重建[14];此外,低頻神經(jīng)肌肉電刺激的感應電流還存在于血液及淋巴循環(huán),有利于改善肌肉群血供、營養(yǎng),這對恢復肌肉活性具有積極意義。巴氯芬是一種中樞性肌松劑,屬γ氨基丁酸(GABA)衍生物,而GABA是重要的抑制性神經(jīng)遞質,約30%的中樞神經(jīng)突觸部位以GABA為遞質;巴氯芬進入機體后主要通過與GABA受體結合而抑制興奮性氨基酸的釋放及脊髓突觸的過度反射,繼而緩解錐體束損傷所致肌痙攣[15],有利于偏癱患者肌痙攣的恢復。

    本研究結果顯示,觀察組患者治療后患側Ashworth分級優(yōu)于對照組,F(xiàn)ugl-Meyer評分、Barthel指數(shù)高于對照組,表明低頻神經(jīng)肌肉電刺激聯(lián)合巴氯芬可有效降低腦卒中偏癱伴肌痙攣患者患側肌張力,改善患者運動功能及日常生活活動能力,與湯復喜[16]研究結果相似。本研究結果還顯示,兩組患者治療期間胃腸道反應、肝功能異常、腎功能異常、白細胞計數(shù)減少發(fā)生率間無差異,提示低頻神經(jīng)肌肉電刺激聯(lián)合巴氯芬未增加腦卒中偏癱伴肌痙攣患者不良反應發(fā)生風險,而出現(xiàn)的不良反應均由巴氯芬所致,未見低頻神經(jīng)肌肉電刺激相關不適。

    綜上所述,低頻神經(jīng)肌肉電刺激聯(lián)合巴氯芬可有效降低腦卒中偏癱伴肌痙攣患者患側肌張力,改善患者運動功能及日常生活活動能力,且未增加不良反應發(fā)生風險;但本研究樣本量較小,結果結論仍需大樣本量研究證實。

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