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    主動脈夾層引起癲癇的研究進展

    2018-02-14 02:40:26陳莎侯娟妮馮健鄧智琴沈陽何紅葉楊雨雪金冉陽裴海峰
    解放軍醫(yī)學雜志 2018年11期
    關鍵詞:腦電圖主動脈癲癇

    陳莎,侯娟妮,馮健,鄧智琴,沈陽,何紅葉,楊雨雪,金冉陽,裴海峰

    近年來,由于高血壓的發(fā)病率逐漸升高,主動脈夾層(aortic dissection,AD)患者也逐年增多。AD屬于心血管疾病中的危重急癥,具有潛在破裂的危險性[1-4]。AD的臨床癥狀不典型,發(fā)病急,進展快,病死率高,極易漏診、誤診、誤治[5-6]。由于AD可累及心臟升主動脈和主動脈弓,故能產(chǎn)生一系列的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀,癲癇是其中一種容易被忽視的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。當癲癇作為AD的癥狀尤其是首發(fā)癥狀時,可能掩蓋對AD的診斷,延誤其治療,故全面認識AD引起的癲癇具有重要臨床意義。本文主要對AD引起癲癇的相關概念、流行病學、分類、機制、臨床表現(xiàn)、診斷、治療進行總結闡述。

    1 AD引起癲癇的相關概念

    AD是主動脈內(nèi)膜發(fā)生急性損傷,高速血流由撕裂口進入主動脈內(nèi)膜與中膜之間,形成一個假腔,隨著血液的不斷流入,假腔會沿著主動脈縱軸快速延伸,嚴重者可進展到腹主動脈及髂總動脈。隨著血液的灌入,假腔內(nèi)壓力逐漸增加,最終會導致主動脈壁破裂[7-8]。AD患者常表現(xiàn)為胸痛或背痛,疼痛多尖銳,呈刀割樣或撕裂樣,約10%的患者沒有疼痛,有約1/4的急性Stanford A型夾層患者表現(xiàn)為低血壓或休克,而在Stanford B型夾層患者中高血壓更為常見。當AD累及頸總動脈時,將導致血壓降低或血管狹窄,進而導致大腦缺血缺氧,引發(fā)口吐白沫、牙關緊閉、全身肌肉抽搐、呼吸急促、血壓升高、高熱大汗等常見的癲癇癥狀[9]。這些癥狀可以出現(xiàn)在AD的心血管系統(tǒng)癥狀之前或者伴隨AD心血管系統(tǒng)癥狀的出現(xiàn)而出現(xiàn)[10-11]。

    2 AD的流行病學調(diào)查

    基于人群的研究顯示,每年每10萬人中大約發(fā)生3例急性AD[1],其中男性多于女性[12]。Clouse等[13]研究顯示美國Olmsted縣AD發(fā)病率為3.5/10萬人年;Meszaros等[14]研究發(fā)現(xiàn)AD的發(fā)病率約為2.9/10萬人年。AD的平均發(fā)病年齡為63歲,其中近段AD發(fā)病的高峰年齡為50~55歲,而遠段AD為60~70歲。此外,我國AD的發(fā)病率遠高于歐美國家,且發(fā)病年齡較低[15]。AD的發(fā)病率隨生理和晝夜的變化而變化。據(jù)報道,在冬季AD的發(fā)病高峰時間為早晨,而其他急性心血管疾病中也有類似報道,考慮可能與血壓的晝夜變化有關[1]。Meszaros等[14]的流行病學調(diào)查顯示AD的及時診斷和治療尤其重要。

    3 AD的分類

    AD分類方法較多。根據(jù)癥狀出現(xiàn)時間的長短可將AD分為急性AD和慢性AD,病程<2周者為急性,>2周者為慢性[16]。主動脈夾層分類方法較多,根據(jù)內(nèi)膜破口位置及夾層累及的范圍,分為Stanford分型和DeBakey分型。DeBakey又分為Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型,DeBakeyⅠ型為升主動脈及降主動脈均受累,Ⅱ型僅升主動脈受累,Ⅲ型僅降主動脈受累。Stanford 又分為A型和B型,不論破口位置,只要累及升主動脈即為Stanford A型,而Stanford B型僅累及左鎖骨下動脈起始部遠端的降主動脈。此外,按內(nèi)膜撕裂形式可將AD分為5型。1型:經(jīng)典AD,包含真腔和假腔;2型:血管壁內(nèi)水腫(intramural hematoma,IMH);3型:主動脈壁膨脹導致的微小AD;4型:穿透性動脈粥樣硬化性潰瘍(penetrating atherosclerotic ulcer,PAU);5型:醫(yī)源性或創(chuàng)傷性AD[15]。

    4 AD的發(fā)病機制

    4.1 高血壓 高血壓被認為是AD的重要危險因素[17]。70%~90%的AD患者中存在高血壓,遠端AD患者中高血壓則更為常見。血壓持續(xù)增高時,由于剪切力對主動脈壁施加了一個長軸應力,增加了主動脈壁分層的傾向。同時,由于滋養(yǎng)血管的血流減少,導致主動脈中膜的外部缺血,硬度增加,產(chǎn)生一個層內(nèi)剪切力,對夾層的發(fā)生也有重要作用[16]。此外,高血壓影響了主動脈壁的構成,導致細胞外基質(zhì)降解加速、彈性組織溶解以及膠原透明樣變,最終可引起內(nèi)膜破裂[18]。除高血壓外,遺傳因素(Marfan綜合征、Ehler-Danlos綜合征、Loeys-Dietz綜合征、主動脈瓣二葉畸形)、炎癥[炎癥細胞和炎癥因子、基質(zhì)金屬蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)、骨橋蛋白、單細胞趨化蛋白]、血管緊張素Ⅱ、外傷、缺氧和氧化應激、睡眠呼吸暫停低通氣綜合征也是引起AD的重要因素[3]。

    4.2 主動脈粥樣硬化性潰瘍破裂 AD大部分是因為主動脈粥樣硬化性潰瘍破裂,血液流入破口內(nèi),或者是滋養(yǎng)動脈中膜的血管破裂形成壁內(nèi)血腫。目前普遍認為,AD在已經(jīng)發(fā)生內(nèi)膜撕裂或中層血腫后,血管內(nèi)血液流動作用于血管壁的力使剝離的血腫繼續(xù)蔓延,其影響因素包括血液的黏度、血壓、速度(剪切力)、渦流、脈搏波的陡峭度、周圍動脈的阻力和后負荷度[16]。AD形成的分子機制較為復雜,至今尚未完全闡明,但有研究顯示MMP在AD的發(fā)生中發(fā)揮著重要作用。MMP主要由平滑肌細胞合成,與正常主動脈相比,AD患者主動脈中層平滑肌細胞的密度沒有變化,也沒有平滑肌細胞凋亡的表現(xiàn),但是超微結構研究發(fā)現(xiàn),中層平滑肌細胞的骨橋蛋白表達增強,表明平滑肌細胞的功能由收縮功能轉(zhuǎn)向合成功能。免疫組織化學研究表明,在AD入口處的內(nèi)膜、中膜和鄰近的主動脈壁等部位,平滑肌細胞胞質(zhì)中MMP-1表達增強,內(nèi)膜平滑肌細胞胞質(zhì)中MMP-22和MMP-29表達也較遠隔部位增強,夾層入口和鄰近主動脈壁平滑肌細胞胞質(zhì)中基質(zhì)金屬蛋白酶組織抑制劑-1(tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)和TIMP-2表達也較遠隔部位和正常主動脈增強,提示AD的發(fā)生與主動脈某段平滑肌細胞MMP活性改變導致的主動脈壁脆弱有關,這一變化也可能與血流動力學因素密切相關[19]。

    4.3 AD引起癲癇的主要機制 AD引起癲癇的機制主要有以下幾個方面:①Stanford A型AD主要累及升主動脈,導致血管狹窄以及低血壓,因此腦部血流灌注減少;②AD形成的栓子可能在腦部形成局部栓塞,造成局部或大面積的大腦缺血缺氧;③大腦缺血缺氧導致氨基酸類[谷氨酸、γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid,GABA)、甘氨酸、天冬氨酸、?;撬醈、單胺類遞質(zhì)(多巴胺、去甲腎上腺素、5-羥色胺)及乙酰膽堿等遞質(zhì)傳遞異常,使神經(jīng)沖動的傳遞發(fā)生了變化[20]。大量研究表明,GABA是中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)最重要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),有3種不同的GABA受體,即GABAA受體、GABAB受體和GABAC受體。GABAA受體是腦內(nèi)最為普遍的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)受體,與癲癇的關系最為密切。既往研究顯示,在中樞神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育的早期,GABA作用于突觸后神經(jīng)元的GABAA受體,使細胞內(nèi)Ca2+濃度增加,最終使突觸后神經(jīng)元去極化,從而增加了神經(jīng)元的興奮性[21]。由此可見,AD誘發(fā)癲癇可能是通過影響神經(jīng)遞質(zhì)傳遞,進而導致神經(jīng)元異常同步放電,擾亂了神經(jīng)傳遞的正常模式,使腦電圖上出現(xiàn)放電紊亂(腦電圖發(fā)作),而癲癇產(chǎn)生的不同征象取決于癲癇發(fā)作的起源部位(癲癇病灶或區(qū)域)及連接部位?;趦蓚€神經(jīng)元之間通信模型的研究顯示,癲癇發(fā)作往往起源于癲癇灶內(nèi)興奮增強或抑制減弱,其產(chǎn)生、傳播或終止發(fā)作可由不同的神經(jīng)網(wǎng)絡參與[22]。

    5 AD的臨床癥狀

    約96%的AD患者臨床表現(xiàn)為突發(fā)、急起、劇烈、呈撕裂樣或刀割樣的疼痛,且疼痛很少放射至頸、肩或手臂等部位。不同類型的AD破裂后疼痛的部位不同,Stanford A型最常見的是前胸痛,Stanford B型最常見背痛和腹痛[12]。同時,AD伴隨著雙上肢或者單側(cè)上下肢的血壓和脈搏差異[23]。此外,AD可見咯血、呼吸困難等肺部癥狀;部分患者可發(fā)生胰腺炎或急性腎功能異常;小于5%的AD患者可發(fā)生腸系膜動脈缺血,臨床可表現(xiàn)為不典型腹痛,但有40%的患者無腹痛。AD患者神經(jīng)系統(tǒng)的并發(fā)癥發(fā)生率為15%~40%[15],而癲癇占神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的3%[24]。以癲癇為首發(fā)癥狀的AD常被忽視而導致診斷延遲或誤診,引起嚴重的后果。當AD患者發(fā)生癲癇時,會出現(xiàn)一系列交感神經(jīng)過度活躍的癥狀,如口吐白沫、牙關緊閉、陣發(fā)性高熱、出汗、呼吸急促、心率增快、肌張力升高、尿失禁、意識水平改變等[11]。此外,部分患者還可能出現(xiàn)Babinski征陽性[25]。由于大劑量β受體阻滯劑的使用,可能不會出現(xiàn)心動過速[11]。隨著時間的推移,患者逐漸出現(xiàn)心動過緩,嚴重的低血壓,氧飽和度下降,肌張力下降,深反射消失,瞳孔散大及對光反射消失等[10]。部分患者可發(fā)生存在于整個病程的偏癱并伴隨上肢無意識彎曲和肩部疼痛[10,23]。AD患者的癲癇癥狀很容易被一些小的刺激誘導,如氣管插管和更換傷口敷料等[11]。因此,雖然避免這些刺激因素較為困難,但需要時刻保持警惕[18]。

    6 AD引起癲癇的診斷

    AD引起的癲癇的診斷與其他癲癇人群的診斷原則并無不同,但患者可能因有意識障礙、認知缺損或失語等原因,無法描述及記憶起發(fā)作事件,易導致誤診、漏診。另一方面AD患者可能存在多種合并癥,如心血管疾病、糖尿病、高脂血癥等,故在診斷過程中應注意與短暫性腦缺血發(fā)作、暈厥、低血糖及其他藥物或代謝障礙等原因所致的癥狀性癲癇發(fā)作相鑒別。

    6.1 腦電圖檢查 腦電圖檢查可評估患者腦部的放電情況。局灶性慢波、彌漫性慢波及腦電圖正常者,癲癇發(fā)作的危險性相對較低。相反,腦電圖中有一側(cè)或兩側(cè)各自獨立的周期性癲癇樣放電者,癲癇發(fā)作的可能性較高。如腦電圖中有局限性棘波,癲癇發(fā)作的危險性極高。雖然腦電圖具有十分重要的作用,但也有患者在癲癇發(fā)作時腦電圖顯示為正常[11]。因此,AD患者行腦電圖檢查并不能完全確診是否有癲癇,但對預測癲癇的發(fā)生仍有重要作用。對于喪失意識的癲癇患者,可采用格拉斯哥評分評估疾病的嚴重程度[26]。此外,可行腦部CT和MRI檢查,但是由于AD引起的癲癇主要是由于大腦缺血缺氧導致的,腦部CT及MRI檢查結果往往無明顯異常,因此,腦部CT和MRI的作用主要是與其他腦部器質(zhì)性疾病引起的癲癇相鑒別[10]。

    6.2 其他電生理及影像學檢查 當懷疑AD時,進行心電圖檢查十分必要,因為AD引起胸痛的患者可產(chǎn)生ST段壓低,需要與非ST段抬高型心肌梗死鑒別,否則將引起誤治等嚴重后果[27]。經(jīng)胸超聲心動圖(transthoracic echocardiography,TTE)、經(jīng)食管超聲心動圖(transesophageal echocardiography,TEE)可動態(tài)、直觀地觀察主動脈剝脫內(nèi)膜的運動,探測真假腔內(nèi)血流速度的分層,并可能提供血流動力學方面的信息。X線胸片可作為AD的篩選技術,其主要征象是上縱隔或者主動脈弓降部擴張增寬,邊緣模糊。胸部CT是目前最為常用的AD影像學診斷方法,但根據(jù)CT影像對確定AD的破裂口、分支血管情況以及是否有主動脈瓣關閉不全較為困難。MRI是一種非侵入性的影像學檢查,其敏感性和特異性高于CT,可幫助準確判斷AD的類型,并且能顯示破口位置、主動脈反流、胸腔積液及主動脈瓣的情況,但不能用于已安裝人工起搏器及其他金屬植入物的患者。主動脈造影能清晰地顯示主動脈、分支血管有無受累、假腔內(nèi)血栓形成、主動脈瓣反流及冠狀動脈有無病變[16],是一種精確的檢查方法。大多數(shù)疑似急性AD的患者均需進行各種檢查,包括心電圖、超聲心動圖、X線胸片、CT和MRI。但心電圖和胸片的敏感性及特異性太低,無法確定或排除診斷[1]。TEE和MRI診斷的平均敏感性和特異性均超過95%,在高檢出概率的情況下,MRI顯示AD的情況略好于TEE[1]。長期以來,主動脈造影一直被認為是診斷AD的金標準,其特異性和敏感性分別為93%~95%和85%~98%[16]。此外,實驗室檢查對AD的診斷也具有一定作用。AD患者的生化檢查顯示D-二聚體和肌酐明顯增高[28],血氣分析顯示患者存在代謝性酸中毒[10]。

    由于癲癇是腦部異常放電的結果,所以癲癇的診斷主要依靠典型的臨床表現(xiàn)和異常的腦電圖。當AD以癲癇為癥狀尤其是首發(fā)癥狀時,往往會被醫(yī)生忽略而延誤AD的診斷,因此,對癲癇患者存在AD的可能性時刻保持警惕非常重要。

    7 治 療

    7.1 危急情況的搶救 由于AD引起的癲癇主要是大腦缺血缺氧導致的,無顯著的器質(zhì)性病變,因此主要采用對癥治療。當AD引起癲癇發(fā)作時,僅給予可樂定無明顯效果,只有采用溴麥角環(huán)肽(多巴胺-2受體的選擇性激動劑)合并嗎啡才能控制這一癥狀。此外,有必要行氣管插管(保持持續(xù)的通氣狀態(tài)),同時給予丙泊酚、神經(jīng)松弛劑、苯二氮卓類等藥物[11]。當出現(xiàn)低血壓時,給予氫-乙基淀粉和血管加壓素有助于升高血壓[10]。

    7.2 危險因素的控制 對于AD的治療,首先是控制升高的血壓。生活方式與高血壓有很大的關系,如飲酒、鹽攝入過多、體力活動減少、超過正常水平的體重指數(shù),以及恐懼、緊張、憤怒、憂郁等情緒均是高血壓的重要危險因素。許多疾病與高血壓也有密切的關系,如高尿酸血癥、高脂血癥與高血壓的發(fā)生呈正相關,糖尿病和高血壓呈現(xiàn)群集現(xiàn)象[29]。因此,控制或避免以上危險因素是使血壓維持在正常水平的重要手段。當血壓持續(xù)升高時,有必要進行早期、規(guī)律、終身的藥物治療??蓡为毣蚵?lián)合使用鈣通道阻滯劑、腎素血管緊張素系統(tǒng)阻斷劑、噻嗪類利尿劑、α或β受體阻滯劑等降低血壓[30]。

    7.3 主動脈夾層的治療 對于AD,外科手術是最重要的治療方法。Stanford A型AD外科治療的主要目的是預防可能導致心包填塞和死亡的心包積液。同時,AD導致的主動脈反流和冠狀動脈阻塞的突然發(fā)作需要緊急的外科手術,手術的主要方法是切除升主動脈有內(nèi)膜撕裂的部分,并用復合材料替代。當主動脈瓣仍保持完好時,可采用介入操作。當撕裂累及主動脈弓或降主動脈時,由于不可能切除整個受累的動脈內(nèi)膜,因此需要部分或完全的動脈弓代替。Stanford B型AD外科治療的主要目的是減少AD引起的頑固性疼痛、快速擴展的膜內(nèi)血腫或主動脈周或縱膈血腫等危及生命的并發(fā)癥。其他并發(fā)癥如主動脈重要分支嚴重缺血等可采用支架介入治療或?qū)Ч芤龑У拈]塞性薄板開窗術,以改善大動脈遠端真腔血流,若該方法不能減輕癥狀,則仍然需要外科手術治療。但有研究顯示對于沒有并發(fā)癥的AD患者,外科手術治療并未顯示出比介入治療更有優(yōu)勢。對于一些病情復雜的AD,介入治療正在逐漸地代替外科手術治療[31]。

    8 展 望

    AD引起的癲癇雖然少見,但是早期且準確地通過癲癇癥狀診斷出AD可以顯著提高患者的生存率。在無器質(zhì)性腦部疾病的癲癇患者中,進行X線胸片或者TTE或TEE檢查對于AD的檢出具有重要價值。AD破裂時的病死率極高,除了早期診斷并行手術治療外,早期預防AD的發(fā)生更為重要。保持良好的生活習慣,勤鍛煉,保持健康的體重等可以有效地避免AD的發(fā)生,而對于可能引起AD的遺傳因素(如Marfan綜合征等),應該定期地行X線胸片等檢查,以盡早檢出主動脈的異常情況并進行處理。目前報道的AD誘發(fā)癲癇的病例數(shù)不多,但大多數(shù)患者因漏診而死亡,臨床醫(yī)生應引起重視。

    總之,由于AD引起的癲癇可增加AD患者的死亡風險,但目前并未引起醫(yī)生和患者足夠的重視,因此在患者發(fā)生癲癇時應考慮AD的可能性,以盡早診出AD并予以規(guī)范化和個體化的治療。

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