Muller-Weiss病的多種影像學(xué)診斷價(jià)值比較

潘國(guó)平，陳曉艷，華群，王國(guó)平，馮仁海

Muller-Weiss病是一種臨床少見且原因不明的足部疾病，也稱“成人足舟骨壞死”。該病多發(fā)于中老年女性，以中足慢性疼痛、足舟骨壓縮碎裂和跟骨進(jìn)行性內(nèi)翻畸形為特點(diǎn)[1]。Muller-Weiss病在國(guó)內(nèi)相關(guān)影像報(bào)道較少，對(duì)該疾病的認(rèn)識(shí)及重視不足，造成不少誤診及漏診。本研究回顧性分析42例Muller-Weiss病的影像學(xué)表現(xiàn)，以提高對(duì)該病的認(rèn)識(shí)及診斷水平?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1　資料與方法

1.1一般資料 收集2016年 1月至2017年1月寧波市第六醫(yī)院收治的因足踝慢性疼痛不適就診患者。納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）經(jīng)影像學(xué)檢查顯示足舟骨骨質(zhì)異常改變；（2）排除因外傷引起的足舟骨骨折及因先天發(fā)育不良引起的骨性關(guān)節(jié)炎性疾??；（3）治療期間行X線足負(fù)重正側(cè)位片、CT平掃+三維重建及MRI檢查。最終符合Muller-Weiss病診斷標(biāo)準(zhǔn)患者42例，其中男10例，女32例；平均年齡53.4歲；進(jìn)行手術(shù)治療11例；單側(cè)受累36例，雙側(cè)受累6例。大多數(shù)患者主訴為無誘因的中足背內(nèi)側(cè)慢性疼痛，疼痛逐漸加重，后期不能長(zhǎng)期站立和行走，足部功能喪失。出現(xiàn)伴有距下關(guān)節(jié)內(nèi)翻和后足內(nèi)翻畸形的平足，足舟骨區(qū)壓痛明顯，在距舟關(guān)節(jié)的背外側(cè)和/或跖內(nèi)側(cè)可觸及骨性突起。

1.2方法

1.2.1X線檢查 采用飛利浦DR機(jī)，型號(hào)DigitalDaignostTH，常規(guī)拍攝足負(fù)重正側(cè)位片。正位片：患者站于攝影床，患足平踩，并緊靠攝影床探測(cè)器，足趾、足跟應(yīng)位于探測(cè)器內(nèi)，第3跖骨底部放于探測(cè)器中心，使探測(cè)水平中線與足部垂直攝入。側(cè)位片：患者站在腳踏板或腳凳上立于攝影架前，以達(dá)到讓X線束水平照射的高度，一側(cè)下肢伸直呈純側(cè)位，足底部緊靠探測(cè)器，足趾、足跟應(yīng)位于探測(cè)器內(nèi)，第3跖骨底部放于探測(cè)器中心，使探測(cè)水平中線與足部長(zhǎng)軸平行。

1.2.2CT檢查 采用西門子Definition AS64排螺旋CT，患者仰臥位屈膝掃描，足底平踏于移動(dòng)床，以足舟骨為中心點(diǎn)，掃描范圍自跟骨至趾骨，層厚3 mm，層間距3mm，骨窗（窗寬800，窗位250）。掃描參數(shù)：120kV，80mAs，重組間隔 1mm，并進(jìn)行三維重建。

1.2.3MR檢查 在西門子 MAGNETOM Avanto 1.5TMR掃描儀上完成，常規(guī)采用關(guān)節(jié)表面線圈。每例均常規(guī)掃描冠狀位SET1W I（TR 367 ms，TE 11 ms），冠狀位FSET2（TR 3 000 ms，TE 75ms），矢狀位 PDFS（TR 2 460 ms，TE 20 ms），橫斷位 PDFS（TR 2 460ms，TE 20 ms）。各方位的掃描層厚均為3 mm，層間距0.3 mm，視野FOV 220～230 mm，掃描矩陣 320×256。

1.3圖像分析 所有病例均由兩名高年資放射科醫(yī)師對(duì)足舟骨的形態(tài)、骨髓水腫信號(hào)、關(guān)節(jié)積液及其他損傷情況的征象進(jìn)行測(cè)量。測(cè)量?jī)?nèi)容包括：Meary-Tomeno角（M-T角），距骨軸線與第1跖骨軸線的交角的測(cè)量；X線足負(fù)重正側(cè)位片觀察內(nèi)容：足弓角，站立位負(fù)重位片，由內(nèi)側(cè)籽骨與距舟關(guān)節(jié)之間的連線和跟骨后上結(jié)節(jié)與距舟關(guān)節(jié)之間的連線的夾角。

2　結(jié)果

2.1X線片表現(xiàn) 根據(jù)X線患足負(fù)重正側(cè)位片上骨質(zhì)改變情況、M-T角及畸形程度，將Muller-Weiss病分為5期。Ⅰ期2例，X表現(xiàn)陰性。Ⅱ期6例，X線表現(xiàn)為距下關(guān)節(jié)內(nèi)翻，有高弓足的表現(xiàn)，M-T角指向足背，距骨頭向足背側(cè)半脫位，跗骨管和跗骨竇呈現(xiàn)孔洞樣影像，距骨頭與跟骨前突的重疊區(qū)域減小。Ⅲ期19例，表現(xiàn)為足弓開始降低，后足持續(xù)內(nèi)翻，足舟骨碎裂或被壓縮，M-T角接近0°，距骨頭和楔骨之間的距離明顯減小，跗骨間關(guān)節(jié)骨性關(guān)節(jié)炎。Ⅳ期11例，表現(xiàn)為后足內(nèi)翻畸形明顯，足弓明顯降低，足舟骨進(jìn)一步被壓縮，M-T角指向足底，呈4期表現(xiàn)（封四彩圖1）。Ⅴ期4例，表現(xiàn)為足舟骨被完全擠壓出，形成“距楔關(guān)節(jié)”。

2.2CT表現(xiàn) 6例表現(xiàn)足舟骨外側(cè)部變窄，骨質(zhì)密度增高。14例表現(xiàn)足舟骨外側(cè)部壓縮變窄，呈逗號(hào)形，整體或外側(cè)部密度增加，整個(gè)舟狀骨向內(nèi)側(cè)突出整個(gè)足舟骨。18例表現(xiàn)足舟骨在距骨頭和外側(cè)楔骨之間的部分發(fā)生壓縮和碎裂，足舟骨分成內(nèi)側(cè)部與外側(cè)部；其中4例足舟骨內(nèi)外側(cè)兩者之間的間隙大到可以暴露第二或第三楔骨，導(dǎo)致“距楔關(guān)節(jié)”的形成。距骨頭半脫位，可有囊性改變，中足可見關(guān)節(jié)炎的表現(xiàn)（封四彩圖2）。

2.3MRI表現(xiàn) 2例表現(xiàn)為骨內(nèi)骨髓水腫影像，T1W I顯示低信號(hào)，T2W I為高信號(hào)。40例足舟骨骨碎裂、壞死和壓縮的區(qū)域在所有序列都顯示為低信號(hào)。

3　討論

Muller-Weiss病亦稱成人足舟骨壞死，為非自限性疾病，如果沒有早期干預(yù)，患足病變會(huì)進(jìn)行性加重，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重畸形和骨性關(guān)節(jié)炎，最終導(dǎo)致殘疾[2]。

其病因及發(fā)病機(jī)制仍不明確，存在很多爭(zhēng)議，包括原發(fā)性足舟骨壞死、足舟骨先天性發(fā)育異常、創(chuàng)傷或生物力學(xué)改變等導(dǎo)致[3]。Muller-Weiss病患者常見臨床表現(xiàn)為行走時(shí)中足背及內(nèi)側(cè)區(qū)疼痛，嚴(yán)重者行走困難。Maceira等[4]報(bào)道的病例中以中年女性居多，本組42例患者中，女性占32例，與文獻(xiàn)相符。筆者推測(cè)是否與中年婦女骨質(zhì)疏松及穿高跟鞋習(xí)慣有關(guān)，待加大樣本后進(jìn)一步研究。Muller-Weiss病最典型的病理生理改變?yōu)樽阒酃峭鈧?cè)部壓縮及碎裂，距骨頭的外移伴后足的內(nèi)翻，這就是“平足-內(nèi)翻”畸形形成的機(jī)制。對(duì)于嚴(yán)重患者，其足舟骨碎裂成內(nèi)側(cè)部與外側(cè)部，且兩者之間的間隙大到可以暴露第二或第三楔骨，導(dǎo)致“距楔關(guān)節(jié)”的形成。

CT平掃+三維重建能夠清楚的顯示足舟骨的骨質(zhì)碎裂、關(guān)節(jié)面塌陷及與鄰近跗骨間關(guān)節(jié)的關(guān)系。MRI掃描能顯示足舟骨早期骨髓水腫信號(hào)，關(guān)節(jié)腔積液及周圍軟組織情況。因此CT及MRI在Muller-Weiss病的早期診斷中具有重要意義。但CT及MRI不能進(jìn)行足負(fù)重位掃描，難以真實(shí)反映M-T角及足弓角，對(duì)手術(shù)治療方案的確定有一定的局限性。

在X線足負(fù)重側(cè)位片上對(duì)M-T角及足弓角進(jìn)行測(cè)量，結(jié)合Maceira分期，可對(duì)臨床治療起指導(dǎo)作用。Ⅰ期患足的骨質(zhì)改變較輕，M-T角及足弓角在正常范圍內(nèi)，可以進(jìn)行保守治療。Ⅱ期患足骨質(zhì)早期病變未累及舟楔關(guān)節(jié)，畸形程度較輕，M-T角指向背側(cè)，呈高足弓改變。石永新等［5]建議Ⅱ期患者行距舟關(guān)節(jié)融合術(shù)治療。Ⅲ期患者影像學(xué)檢查提示足舟骨壓縮，足弓開始降低，后足持續(xù)內(nèi)翻，M-T角接近0°，距下及跟骰骨關(guān)節(jié)的退變，建議臨床使用三關(guān)節(jié)融合術(shù)治療。本組資料中有5例患足進(jìn)行三關(guān)節(jié)融合術(shù)，不僅解決了舟楔關(guān)節(jié)的病變，而且可以矯正“內(nèi)翻-平足”畸形，恢復(fù)了足弓高度，與Timothy等[6]報(bào)道相符。對(duì)Maceira分期超過III期的，足舟骨不同程度碎裂，暴露楔骨，甚至形成“距楔”關(guān)節(jié)，導(dǎo)致“內(nèi)翻-平足”畸形。本組3例患者使用自體髂骨植骨行距舟楔關(guān)節(jié)融合，不僅矯正了“內(nèi)翻-平足”畸形，而且治愈了距舟骨外側(cè)的病變部分，同時(shí)也恢復(fù)了外側(cè)柱的長(zhǎng)度，患足畸形及疼痛癥狀較術(shù)前有顯著改善。

Muller-Weiss病由于少見，臨床及影像診斷常與足舟骨骨折、Kohler病及繼發(fā)性足舟骨壞死混淆。足舟骨骨折往往有明確的外傷病史，臨床癥狀明顯，影像學(xué)檢查可發(fā)現(xiàn)骨折線及骨折移位骨塊。Kohler病好發(fā)于兒童，X線或CT可發(fā)現(xiàn)足舟骨骨質(zhì)致密、硬化、節(jié)裂及扁平。繼發(fā)性足舟骨壞死一般由外傷病史或基礎(chǔ)疾病。

綜上所述，X線、CT、MRI在診斷Muller-Weiss病方面各有優(yōu)勢(shì)，而X線足負(fù)重正側(cè)位片能方便、精確及直觀的對(duì)其作出Maceira分期，對(duì)手術(shù)治療方案的制定具有重要指導(dǎo)意義；因此，術(shù)前應(yīng)常規(guī)進(jìn)行X線足負(fù)重正側(cè)位檢查。