徐彥成+劉祎秀+孟曉峰
【摘要】目的 探討維生素D缺乏及不足的老年急性左心衰患者補(bǔ)充維生素D對(duì)心功能的影響。方法 納入2012年7月~2015年7月因缺血性心肌病導(dǎo)致急性左心衰入住我院病人共120名,隨機(jī)分為兩組。對(duì)照組(常規(guī)治療組)、治療組(維生素D+常規(guī)治療組),隨訪觀察3月,分別比較患者NT-proBNP、超聲心動(dòng)圖、再住院率及死亡率。結(jié)果 與對(duì)照組相比,觀察組患者在治療3月后,EF值顯著增加,NT-proBNP顯著下降,再住院率減少,死亡率降低(P均<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 補(bǔ)充維生素D對(duì)維生素D缺乏的老年急性左心衰患者而言,改善心功能、降低猝死率及再住院率均是受益的。
【關(guān)鍵詞】維生素D;急性左心衰;
【中圖分類號(hào)】R541 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B 【文章編號(hào)】ISSN.2095-6681.2017.34..02
急性左心衰竭,是由各種原因引起急性發(fā)作或加重的心肌收縮力明顯降低、心臟負(fù)荷加重,造成急性心排血量顯著下降,進(jìn)而導(dǎo)致肺循環(huán)阻力急驟增高、周圍循環(huán)阻力增加,出現(xiàn)急性肺水腫、肺淤血, 器官組織由于心臟排血量減少而出現(xiàn)灌注不足,嚴(yán)重時(shí)可有心源性休克的臨床綜合征[1],發(fā)病率及死亡率均較高,患者的預(yù)期壽命和生活質(zhì)量較差[2]。急性心力衰竭的主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)且嚴(yán)重的呼吸困難,呼吸頻率增快,并伴有強(qiáng)迫坐位、發(fā)紺、面色灰白以及咳粉紅色泡沫樣痰等,聽診可聞及雙肺布滿濕啰音以及哮鳴音等。主要病因包括急性冠脈綜合征、高血壓危象、急性重癥心肌炎、慢性心衰急性失代償、嚴(yán)重心律失?;蛐掳l(fā)心臟瓣膜反流等。急性心衰的主要病理及生理基礎(chǔ)是各種心臟病因引發(fā)心臟泵衰竭,心肌收縮力顯著降低,導(dǎo)致心臟的排血量急驟減少,左心室舒張末期壓力迅速增加,進(jìn)而導(dǎo)致肺靜脈回流受阻,肺動(dòng)脈壓升高和肺淤血,引起肺水腫和周圍循環(huán)障礙。國(guó)內(nèi)外近10年大量的流行病學(xué)證據(jù)表明,血清維生素D濃度與糖尿病、心血管疾病以及癌癥的發(fā)病率均呈負(fù)相關(guān)。目前補(bǔ)充維生素D產(chǎn)生的作用對(duì)急性左心衰人群的研究較少,本研究旨在探討維生素D缺乏及不足的急性左心衰患者連續(xù)進(jìn)行維生素D干預(yù)治療對(duì)其NT-proBNP(N末端腦鈉肽前體)、LVEF(左心室射血分?jǐn)?shù))值、再住院率及死亡率的影響。
1 資料與方法
1.1 一般資料
本研究共納入2012年7月~2015年7月因急性左心衰入住我院病人120名,隨機(jī)分為2組:對(duì)照組(常規(guī)治療組)、治療組(維生素D+常規(guī)治療組)。排除急性心肌梗死、室間隔破裂穿孔、近期手術(shù)及創(chuàng)傷史、甲狀腺疾病、嚴(yán)重肝腎功能異常、惡性腫瘤、嚴(yán)重感染及與維生素D相關(guān)的代謝性疾病患者、入院24小時(shí)死亡的患者。本研究為隨機(jī)、對(duì)照的前瞻性研究,經(jīng)中心倫理委員會(huì)批準(zhǔn),入組患者均簽署知情同意書。
1.2 方法
檢測(cè)120例急性心衰患者空腹血清維生素D、超聲心動(dòng)圖、NT-proBNP。抽取患者空腹靜脈血,測(cè)定血漿2,5羥基維生素D3、NT-proBNP,其中2,5羥基維生素D3測(cè)定采用放射免疫測(cè)定法;行超聲心動(dòng)圖檢查,測(cè)定患者EF值,為保證測(cè)量數(shù)據(jù)的一致性,本研究超聲心動(dòng)均由本院同一位高年資超聲科醫(yī)師完成。目前國(guó)際上普遍認(rèn)同2,5羥基維生素D3<20 μg/L為缺乏,20~30 μg/L為不足,>30 μg/L為充足。根據(jù)2016年歐洲心臟病協(xié)會(huì)急慢性心衰指南,NT-proBNP>125 ng/L,LVEF<50%認(rèn)為患者存在急性心力衰竭。本研究采用以上界定標(biāo)準(zhǔn)。對(duì)選取的64例治療組患者,入院第二天給予羅蓋全(骨化三醇膠囊)0.25 μg,1次/天,同時(shí)堅(jiān)持應(yīng)用常規(guī)治療組治療包括ACEI、β受體阻滯劑、利尿劑、硝酸鹽等。治療隨訪3個(gè)月后再次檢測(cè)以上指標(biāo)。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法
采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量資料以“x±s”表示,采用t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)(%),例(n)表示,采用x2檢驗(yàn);以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié) 果
(1)兩組資料比較年齡、性別、高血壓、糖尿病、吸煙之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見表1。
(2)兩組間超聲心動(dòng)圖、NT-proBNP、再住院率及死亡率有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。
與對(duì)照組相比,觀察組患者在治療3月后,EF值顯著增加,NT-proBNP顯著下降,再住院率減少,死亡率降低
(P均<0.05),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2。
3 討 論
近10年來,心衰與炎癥的關(guān)系越來越受到重視,有研究指出與心衰發(fā)病有關(guān)的“細(xì)胞因子假說”,認(rèn)為心力衰竭的發(fā)生及發(fā)展與患者循環(huán)中細(xì)胞因子的水平密切相關(guān)。心衰患者循環(huán)中抗炎細(xì)胞因子如IL-10(白細(xì)胞介素-10)等水平降低,而促炎細(xì)胞因子如TNF-α(腫瘤壞死因子-α)、IL-6(白細(xì)胞介素-6)等水平增加,抗炎細(xì)胞因子和炎性細(xì)胞因子經(jīng)常處在失衡—平衡的對(duì)立統(tǒng)一相互變化當(dāng)中[3],形成了多種正反饋或者負(fù)反饋環(huán),從而調(diào)節(jié)心臟左室重構(gòu),并對(duì)心力衰竭的進(jìn)程和轉(zhuǎn)歸產(chǎn)生一定影響[4]。而維生素D3在人體內(nèi)不僅發(fā)揮調(diào)節(jié)鈣磷平衡的作用,還具有許多重要而廣泛的生理功能,維生素D能夠?qū)δI素—血管緊張素系統(tǒng)進(jìn)行調(diào)節(jié),抑制心肌細(xì)胞增殖和肥厚,還可發(fā)揮抗炎作用,能夠使心血管炎性損傷反應(yīng)中的許多過程得到抑制,保護(hù)心血管的功能及結(jié)構(gòu),從而具有預(yù)防心力衰竭的功能[5]。這些功能被研究者稱為是維生素D的內(nèi)分泌系統(tǒng)。
綜上所述,補(bǔ)充維生素D對(duì)維生素D缺乏及不足的老年急性左心衰患者而言,改善心功能、降低猝死率及再住院率均是受益的。但考慮本研究樣本量有限,研究設(shè)計(jì)中存在急性左心衰治療時(shí)機(jī)、醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)等不可控因素;此外,如果冠心病是第一診斷疾病,心衰死亡可能被記錄為其他疾病如冠心病死亡,心衰的死亡人數(shù)可能會(huì)被低估。因此,還需更大樣本、更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪進(jìn)一步研究。并在此基礎(chǔ)上更深入地研究其發(fā)生的機(jī)制,會(huì)對(duì)此疾病的治療及預(yù)防提供更高的價(jià)值。
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本文編輯:李 豆endprint