營養(yǎng)干預(yù)對慢性阻塞性肺疾病病情發(fā)展的影響

陳培生

【摘 要】文章指出了慢性阻塞性肺病患者發(fā)生營養(yǎng)不良的因素，綜述了慢性阻塞性肺病患者營養(yǎng)干預(yù)的影響，以期為臨床營養(yǎng)支持方案的制定提供參考。

【關(guān)鍵詞】營養(yǎng)干預(yù)；慢性阻塞性肺疾病；病情發(fā)展

【中圖分類號】R473.5 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】2095-6851（2018）01-0-02

慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease）是一種嚴(yán)重影響健康的呼吸系統(tǒng)疾病，病死率高，經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)重。國內(nèi)外研究報道[1]，COPD營養(yǎng)不良者可達(dá)26-71%。而COPD患者營養(yǎng)研究仍存在爭議，患者的營養(yǎng)狀態(tài)尚未引起臨床的足夠關(guān)注。本文對COPD的營養(yǎng)干預(yù)進(jìn)行綜述，希望在今后的臨床工作中引起更多的關(guān)注。

1 發(fā)生營養(yǎng)不良的相關(guān)因素

COPD 患者機體長期處于高分解和應(yīng)激狀態(tài)，加速能量的分解和消耗，因此該類病人多伴有營養(yǎng)不良。COPD 合并營養(yǎng)不良可能與患者年齡、慢性缺氧、能量消耗增加及廢用性萎縮等因素有關(guān)。營養(yǎng)不良會導(dǎo)致免疫功能和呼吸道平滑肌功能下降，以及膈肌和肋間肌肌張力下降，造成呼吸困難，甚至出現(xiàn)呼吸衰竭。

COPD 患者伴營養(yǎng)不良的發(fā)病機制主要包括細(xì)胞因子分泌異常、內(nèi)分泌紊亂、能量攝入減少、能量消耗增加和消化吸收功能障礙等因素，一些常見的細(xì)胞因子除了參與機體的炎性反應(yīng)、免疫應(yīng)答外，還影響機體的能量代謝，部分細(xì)胞因子的異常表達(dá)，可直接或間接地參與營養(yǎng)不良的發(fā)生和發(fā)展。

參與COPD 發(fā)病的炎性細(xì)胞和細(xì)胞因子有多種，在肺氣腫型和支氣管炎型COPD患者中營養(yǎng)狀態(tài)、TNF-α、CRP水平具有顯著性差異，IL-8水平差異不大。CRP是非特異性炎癥的主要指標(biāo)，是最早發(fā)現(xiàn)的急性時相反應(yīng)蛋白。IL-8 是活性最強的中粒細(xì)胞趨化因子。TNF-α能引起厭食、高代謝及靜息能力消耗增加，并通過抑制脂蛋白酯酶活性促進(jìn)脂肪的分解。TNF-α、IL-6 等介導(dǎo)的肌纖維合成障礙和肌組織蛋白高分解狀態(tài)也可能是患者營養(yǎng)不良的原因之一。

血清也是重要的影響因素之一。瘦素的主要功能為抑制食欲、降低體質(zhì)量、促進(jìn)脂肪分解、參與免疫應(yīng)答、調(diào)節(jié)能量代謝和內(nèi)分泌功能等。受性別、體質(zhì)量指數(shù)、脂肪組織含量、全身炎性反應(yīng)等多種因素影響。研究表明，COPD 急性加重期患者瘦素水平顯著增高。此外，相關(guān)研究報道[2]，瘦素受體基因的多態(tài)性及瘦素基因變異可能與COPD 營養(yǎng)不良有關(guān)。

2 能量需求的改變

2.1 能量攝入減少

COPD 患者因心肺功能不全導(dǎo)致長期的慢性缺氧、通氣不足，易使機體氧含量不足和CO2潴留，造成胃腸道淤血，消化功能減退。與此同時，服用茶堿類藥物影響食物的消化和吸收，容易造成營養(yǎng)不良。有研究[3]發(fā)現(xiàn)，急性加重的COPD 患者每日能量攝入減少約600KCal，簡化營養(yǎng)食欲問卷SNAQ得分明顯降低。

2.2 能量消耗增加

COPD 患者常常呼吸道阻力增加，肺順應(yīng)性降低，呼吸做功增加，引起靜息能量消耗增加，其基礎(chǔ)代謝較正常人高約30%[4]。表明COPD 患者普通飲食已無法滿足自身能量需求，這也是引起能量需求改變的一個重要原因。

3 COPD患者營養(yǎng)不良對機體的影響

營養(yǎng)不良患者易出現(xiàn)呼吸肌疲勞、肺功能下降，導(dǎo)致酸堿不平衡、缺氧和CO2潴留，導(dǎo)致化學(xué)感受性呼吸反射調(diào)節(jié)異常，嚴(yán)重者可抑制呼吸。同時，由于營養(yǎng)不良，呼吸肌肌張力改變、呼吸肌功能改變，導(dǎo)致呼吸肌本體感受性反射及防御性呼吸反射減弱。

消化道功能的改變影響了維生素和微量元素的吸收，例如銅、鐵、硒等微量元素。銅、鐵、硒等微量元素是體內(nèi)抗氧化劑超氧歧化酶、過氧化氫酶和谷胱甘肽過氧化物酶的輔助因子，缺乏會使肺臟對氧化劑的損傷敏感性增加。

營養(yǎng)不良還可損害COPD患者肺及全身免疫功能，使得COPD患者反復(fù)發(fā)生感染并且遷延不愈，加速肺臟的損害，加速呼吸衰竭。

4 COPD患者營養(yǎng)不良的干預(yù)

蛋白質(zhì)的呼吸商為0.8，脂肪的呼吸商為0.7，碳水化合物的呼吸商為1.0；即脂肪產(chǎn)生的CO2最少，碳水化合物產(chǎn)生的CO2最多。在COPD急性炎癥期，患者呼吸困難嚴(yán)重，通氣功能差，營養(yǎng)中給予過多的碳水化合物容易發(fā)生CO2潴留，可能增加肺通氣負(fù)荷。因此適當(dāng)?shù)母咧緺I養(yǎng)支持可減輕通氣壓力，有利于COPD的康復(fù)。

有文獻(xiàn)報道[5]，可增加總能量的供應(yīng)來維持患者日常能量消耗，解決COPD 患者由于疾病影響而導(dǎo)致自身能量需求供應(yīng)無法滿足的問題。COPD患者飲食中蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物組合可以遵循2：3：5的營養(yǎng)配比，給予穩(wěn)定期COPD 患者為期3個月總能量為1.3-1.5倍的靜息能量，并且加入維生素和微量元素等，能有效增加患者體質(zhì)量、握力，改善運動耐力情況，并有效改善患者肺功能及縮短住院時間。

總之，COPD患者營養(yǎng)不良的干預(yù)，除常規(guī)的營養(yǎng)支持外，還包括強化戒煙、長期家庭氧療、糾正低氧血癥及高碳酸血癥、藥物的維持治療。個體化營養(yǎng)支持治療對于COPD患者可以改善患者營養(yǎng)狀態(tài)，縮短病程。高脂肪低碳水化合物營養(yǎng)能更好地改善患者血氧飽和度、降低CO2水平、改善肺功能及生活質(zhì)量。

參考文獻(xiàn)：

張新，賈俊青.營養(yǎng)支持及呼吸康復(fù)治療對改善COPD患者肺功能的作用[J].中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志，2016，18（6）：106-108.

陳文宇，欽光躍.慢性阻塞性肺疾病伴發(fā)營養(yǎng)不良的機制及其干預(yù)研究進(jìn)展[J].國際呼吸雜志，2011，31（23）：1820-1824.

張國玉，鄒劍峰.腸內(nèi)免疫營養(yǎng)在慢性阻塞性肺疾病治療中的應(yīng)用[J].中華醫(yī)學(xué)雜志，2015，95（19）：1501-1504.

沈麗麗，徐尚志.運動療法聯(lián)合營養(yǎng)支持對慢性阻塞性肺疾病患者生活質(zhì)量和肺功能的影響[J].中國老年保健醫(yī)學(xué)雜志，2011，9（4）：24-26.

趙晶晶，陳偉，靳秀宏，等.早期腸內(nèi)營養(yǎng)支持對慢性阻塞性肺疾病患者的治療效果[J].中外醫(yī)學(xué)研究，2015，13（12）：124.endprint