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    重組人腦利鈉肽治療老年慢性心衰患者急性加重期的臨床研究

    2018-01-26 02:02:14郭菁樺淡雪川黃守蓮王艷詹洮
    中國循證心血管醫(yī)學雜志 2017年12期
    關鍵詞:利鈉人腦心臟

    郭菁樺,淡雪川,黃守蓮,王艷,詹洮

    心力衰竭指由任何原因引起的心肌損傷(如心臟動力學負荷過重、炎癥等)均可導致心臟泵血功能和(或)心室充盈功能降低,是一種進行性病變。慢性心力衰竭多見于老年群體,發(fā)病率呈上升趨勢[1],死亡率很高,臨床治療多采用持續(xù)修復性策略。重組人腦利鈉肽可通過與利鈉肽受體結合,使細胞內(nèi)環(huán)單磷酸鳥苷濃度升高,平滑肌細胞舒張,有擴張動靜脈的功效,可降低心臟負荷,減輕患者癥狀[2-4],對慢性心力衰竭急性加重期可能有較好的療效?,F(xiàn)選取本院70例老年慢性心衰患者急性加重期患者分別采用重組人腦利鈉肽及硝普鈉治療,對比其療效,報道如下:

    1 資料與方法

    1.1 研究對象 收集四川省宜賓市第二人民醫(yī)院心內(nèi)科于2012年4月~2015年10月收治的70例老年慢性心力衰竭急性加重期患者作為研究對象,利用隨機數(shù)字表將研究對象隨機分組為實驗組和對照組,每組35例。實驗組男20例,女15例;年齡(60~78)歲,平均(68.2±3.5)歲;根據(jù)紐約心臟病學會(NYHA)心功能分級:Ⅲ級16例、Ⅳ級19例。對照組男22例,女13例;年齡(63~77)歲,平均(68.7±3.2)歲;NYHA分級:Ⅲ級18例、Ⅳ級17例。兩組男女比例、年齡、心功能分級等資料對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。研究經(jīng)本院倫理委員會批準,患者及其家屬均在知情下簽署同意書。

    1.2 納入及排除標準 納入標準:年齡≥60歲;心功能分級Ⅲ~Ⅳ級;左室射血分數(shù)(LVEF)≤45%。排除標準:急性心肌梗死者;先天性心臟病患者;肝腎功能不全者;近期進行手術或藥物治療者。

    1.3 方法 所有患者均給予常規(guī)治療。實驗組采用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字:S20050033,0.5 mg/支)治療,先以1.5 μg/kg靜脈推注,后以0.0075μg/(kg·min)靜脈滴注,維持48~72 h。對照組將50 mg硝普鈉(北京雙鶴現(xiàn)代醫(yī)藥技術有限公司,國藥準字:H20052144,25 mg)以葡萄糖溶液稀釋,開始以0.5 μg/kg靜脈滴注,根據(jù)患者治療反應以每分鐘0.5 μg/kg遞增至1~5 μg/kg,維持48~72 h。

    1.4 觀察指標 ①根據(jù)紐約心臟病學會心功能分級標準記錄其療效:提升2級及以上評定為顯效,提升1級評定為有效,未提升評定為無效。②觀察兩組患者用藥后不良反應,低血壓:動脈血壓低于90/60 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa);頭痛:局限于頭顱上半部,包括眉弓、耳輪上緣和枕外隆突連線以上部位的疼痛;心律失常:包含室性心動過速等心臟活動的起源和(或)傳導障礙導致心臟搏動的頻率和(或)節(jié)律異常;惡心嘔吐:表現(xiàn)為胃部不適和脹滿感,并通過胃、食管、口腔、膈肌和腹肌等部位的協(xié)同作用,能迫使胃內(nèi)容物由胃、食管經(jīng)口腔急速排出體外。③觀察兩組治療前后左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、EF、心輸出量(CO)、腦鈉肽(BNP)水平變化。

    1.5 統(tǒng)計學分析 使用SPSS 19.0 軟件處理數(shù)據(jù),計量資料采用均數(shù)±標準差(±s)表示,組間對比采用t檢驗,計數(shù)資料構成比表示,組間對比用χ2檢驗,以P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組療效對比 實驗組治療有效例數(shù)31例,有效率88.6%(31/35),對照組治療有效例數(shù)23例,有效率65.7%(23/35),實驗組療效優(yōu)于對照組,差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表1。

    2.2 兩組臨床不良反應對比 實驗組不良反應例數(shù)5例,不良反應率14.3%(5/35),對照組不良反應例數(shù)15例,不良反應率42.9%(15/35),實驗組用藥后不良反應發(fā)生率低于對照組,差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表2。

    2.3 兩組治療前后LVEDD、EF、CO、血漿BNP水平變化 治療前,兩組LVEDD、EF、CO、血漿BNP水平對比差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),治療后實驗組LVEDD、EF、CO、血漿BNP水平改善情況優(yōu)于對照組,對比差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05),表3。

    3 討論

    隨著人口老齡化的加快,心力衰竭臨床病例不斷增加,該疾病多由呼吸道及肺部感染所誘發(fā)[5],感染致使人體發(fā)熱,交感神經(jīng)處于興奮狀態(tài),血管收縮劇烈,增加心臟負荷。感染還會導致心率加快,心臟收縮舒張時間降低,機體供氧不足導致心肌缺氧,形成惡性循環(huán)。病毒因子損害心肌,對心肌收縮產(chǎn)生抑制作用,影響人體供需循環(huán),導致肺血管收縮異常,增加心室負擔。此外,心力衰竭患者本身心臟病加重或電解質(zhì)紊亂,飲食不正常,人體營養(yǎng)供需不足或供需過量均會導致其發(fā)生。

    既往常采用傳統(tǒng)強心利尿劑如強心苷等藥物治療,強心苷是一類具有選擇性強心作用的甾體化合物[6-8],對心肌細胞和腎臟的酶活性具有抑制作用,對心肌收縮力明顯降低的患者具有很好的作用,能迅速改善心肌動力,平衡人體心臟供需。但有研究[9]表明:長期服用強心苷具有極大的副作用,臨床長期使用患者不能耐受。此外,β-受體阻滯劑 、拮抗RAAS藥物及中藥臨床運用也較為廣泛,均有一定不足,如中藥成分十分復雜,作用機制廣泛,作用靶點不明確等,可能影響患者療效的提升[10-12];硝普鈉有擴張血管作用,作用效果迅速,減小血管阻力,有降血壓、降低心臟負荷的作用,臨床應用較為廣泛[13],但會出現(xiàn)血壓下降過快,停藥后反彈、心律失常、惡心嘔吐等情況,還會出現(xiàn)氰化物中毒,嚴重者會出現(xiàn)昏迷甚至死亡??梢?,探尋更為可靠的藥物,是臨床治療該疾病的重要研究方向。

    表1 對比兩組療效 (n,%)

    表2 兩組臨床不良反應對比(n,%)

    表3 兩組治療前后LVEDD、EF、CO、血漿BNP水平變化(±s)

    表3 兩組治療前后LVEDD、EF、CO、血漿BNP水平變化(±s)

    注:LVEDD:左室舒張末期內(nèi)徑;EF:射血分數(shù);CO:心輸出量;BNP:腦鈉肽

    組別 LVEDD(mm) EF(%) CO(L/ml) BNP(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組(n=35) 62.3±10.7 42.7±6.5a 38.3±7.5 48.2±8.1a 3.8±1.0 5.5±1.7a 1856.1±180.3 491.2±119.4a對照組(n=35) 61.6±10.3 58.4±3.6 38.6±7.1 41.3±5.3 3.8±0.9 4.2±0.3 1855.2±186.4 671.5±142.2 t值 0.279 9.649 0.193 4.217 0.000 4.456 0.021 5.745 P值 0.781 <0.001 0.847 <0.001 1.000 <0.001 0.984 <0.001

    重組人腦利鈉肽作為當前治療心力衰竭患者的一種新藥,與BNP結構相類似,生物學活性相仿,能有效降低患者心室舒張壓力,見效快、不良反應少,具有擴張血管,平衡血流動力學的作用。本院采用重組人腦利鈉肽治療老年慢性心力衰竭患者急性加重期其治療效果相對較好,有效率為88.57%,優(yōu)于對照組的65.71%,且治療后LVEDD明顯降低,EF、CO以及血漿BNP水平均回歸正常水平線,與王聿杰等[14-16]研究一致。且不良反應發(fā)生率較對照組低,肯定了其治療的安全性。

    綜上所述,采用重組人腦利鈉肽治療老年慢性心力衰竭患者急性加重期患者療效肯定,不良反應發(fā)生率也較低,值得臨床推廣。

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