大腦中動脈供血區(qū)梗死伴腦皮質(zhì)層狀壞死MRI表現(xiàn)

蒙宗萍+丁長青+孫迎迎+羅慧+李成哲

[摘要] 目的 探討大腦中動脈區(qū)腦梗死伴腦皮質(zhì)層狀壞死的MRI表現(xiàn)特點(diǎn)。方法 回顧性分析該院2015年8月—2017年5月臨床隨訪證實(shí)的37例大腦中動脈區(qū)較大面積腦梗死伴腦皮質(zhì)層狀壞死的病例資料，重點(diǎn)分析其MRI表現(xiàn)特征。 結(jié)果 37例患者，均為單側(cè)發(fā)病，MRA或CTA提示患側(cè)大腦中動脈狹窄，其中重度狹窄21例，閉塞16例。MRI可見患側(cè)大腦中動脈供血區(qū)較大片狀梗死，其中較新鮮梗死2例，病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信號、DWI高信號、ADC低信號；陳舊性梗死35例，病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信號、DWI低信號、ADC高信號，伴患側(cè)皮層彌漫性或局灶性萎縮。層狀壞死均表現(xiàn)為沿梗死區(qū)皮質(zhì)表面分布的線狀或腦回樣 T1WI高信號，部分高信號病灶可深達(dá)基底節(jié)區(qū)，MRI隨訪高信號多未見消失征象。結(jié)論 大腦中動脈區(qū)較大面積腦梗死伴腦皮質(zhì)層狀壞死多繼發(fā)于大腦中動脈重度狹窄或閉塞，MRI及其隨訪可準(zhǔn)確診斷。

[關(guān)鍵詞] 大腦中動脈；腦梗死；腦動脈腦皮質(zhì)層狀壞死；磁共振成像

[中圖分類號] R742 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1674-0742（2017）10（b）-0180-05

[Abstract] Objective This paper tries to investigate the MRI features of cerebral artery infarction with cerebral cortical laminar necrosis. Methods Among the 37 cases of follow-up from August 2015 to May 2017， patients of cerebral artery infarction with cerebral cortical laminar necrosis confirmed in this hospital were enrolled. The MRI performance features were mainly analyzed. Results All of the 37 cases were of unilateral onset， MRA or CTA showed stenosisin the ipsilateral cerebral artery， among which 21 cases were of severe stenosis， 16 cases were of occlusion. MRI showed a large infarction in the ipsilateral cerebral artery area； 2 cases were fresh infarction； MRI images showed that the infarction presenting as low signal in T1WI sequence， high signal in T2WI and FLAIR sequence， high signal in DWI sequence and low signal in ADC sequence； 35 cases of obsolete infarction； MRI showed that the infarction of low signal in T1WI sequence， high signal in T2WI， low signal in FLAIR sequence， low signal in DWI sequence and high signal in ADC sequence， with diffuse or localized cortical atrophy. The cerebral cortical necrosis presented itself as 1inear or gyrate high signal in T1WI， along the cortex surface or along the gyrus， some of the lesions could reach the region of basal ganglia. There was no disappearance sign of the high signal in the follow-up MRI. Conclusion The cerebral infarction combined with cerebral cortical necrosis in cerebral artery area has more secondary cerebral artery stenosis or occlusion， which can be accurately diagnosed by MRI and its follow-up.

[Key words] Cerebral artery； Cerebral infarction； Cerebral cortical necrosis； Magnetic resonance imaging

大腦中動脈（middle cerebral artery，MCA）供血區(qū)為臨床最為常見的梗死發(fā)生部位，合并腦皮質(zhì)層狀壞死（ cortical laminar necrosis，CLN ，又稱假層狀壞死）并不多見。CLN可由多種先天或后天多種因素所致，為中樞神經(jīng)系統(tǒng)氧/糖的攝取障礙以及能量代謝異常所致的一種皮質(zhì)壞死類型，多由MRI及其隨訪診斷[1]。認(rèn)識不足易于誤診為梗死病灶實(shí)質(zhì)少許出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血等疾病，進(jìn)而影響治療決策[2]?，F(xiàn)方便收集該院2015年8月—2017年5月臨床隨訪證實(shí)的37例MCA供血區(qū)較大面積腦梗死伴CLN的病例資料，重點(diǎn)分析其MRI表現(xiàn)特征，以其提高認(rèn)識，減少誤診，現(xiàn)報道如下。endprint

1 資料與方法

1.1 一般資料

方便選取的37例患者中男16例，女21例，年齡：37～83歲，平均（67.7±4.52）歲。該組急性發(fā)病2例，余35例均為大腦中動脈供血區(qū)陳舊性梗死復(fù)查病例。該組有高血壓史22例，糖尿病患者10例，冠心病患者9例，房顫患者7例。入選病例均由CT、MRI及其隨訪證實(shí)，符合中國腦血管疾病分類2015診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。該組臨床及影像學(xué)隨訪已除外外傷性腦損傷、急性腦炎、可逆性后腦綜合征、脫髓鞘病變、各種先天或后天性腦病、感染性心內(nèi)膜炎、大動脈瘤夾閉或栓塞術(shù)后腦梗死、寄生蟲感染、Moyamoya、升主動脈夾層動脈瘤、真性紅細(xì)胞增多癥、惡性腦腫瘤伴大面積水腫等疾病。所有診治均由該院醫(yī)學(xué)倫理學(xué)委員會許可，并獲得患者本人或其監(jiān)護(hù)人的知情同意。17例獲得診斷后有MRI或CT隨訪資料。

1.2 影像學(xué)檢查及評價方法

該次入院后均行MRI檢查，病程中患者均有MRA或CTA影像資料。由2名高年資診斷醫(yī)師共同讀片，協(xié)商一致，重點(diǎn)觀察梗死區(qū)域范圍及諸序列信號特點(diǎn)等。

1.3 治療方法

該組病例病程中僅1例采取去骨瓣減壓手術(shù)治療，余多經(jīng)降脂及穩(wěn)定斑塊、抗凝、降低顱內(nèi)壓、神經(jīng)營養(yǎng)、腦保護(hù)劑及對癥處理等治療。

2 結(jié)果

2.1 檢查結(jié)果

37例患者，均為單側(cè)發(fā)病，MRA或CTA提示患側(cè)大腦中動脈狹窄，其中重度狹窄21例（圖1a，圖1b），閉塞16例（圖2a）。MRI可見患側(cè)大腦中動脈供血區(qū)較大片狀梗死，其中較新鮮梗死2例（圖1），病灶呈T1WI低、T2WI及FLAIR高信號、DWI高信號（圖1c）、ADC低信號（圖1d）；陳舊性梗死35例，病灶呈T1WI低、T2WI高、FLAIR多低信號、DWI低信號、ADC高信號，伴患側(cè)皮層彌漫性或局灶性萎縮。該組梗死面積均較大，根據(jù)相關(guān)研究結(jié)果[4]，將超過50%～75%的MCA區(qū)域伴占位性水腫的梗死定義為惡性大腦中腦動脈梗死，該組病程中7例符合惡性MCA梗死。

CLN均表現(xiàn)為沿梗死區(qū)皮質(zhì)表面分布的線狀或腦回樣 T1WI高信號（圖1e，圖1f、圖2b），部分高信號病灶可深達(dá)基底節(jié)區(qū)，MRI隨訪高信號多未見消失征象。該組2例較新鮮梗死病灶CLN均先發(fā)現(xiàn)于底部或頂部的邊緣部區(qū)域（圖1e，圖1f）。MRI隨訪病例中病灶均未見消失，部分呈擴(kuò)大趨勢。

2.2 治療及預(yù)后

該組2例急診患者治療后均存活，與其他慢性病例相似，多有偏癱、失語、進(jìn)食障礙等明顯后遺癥。

3 討論

在國內(nèi)顱內(nèi)動脈粥樣硬化癥為缺血性卒中的主要病因，以MCA最易于受累及[4]，該組病例平均年齡較大，也多有動脈粥樣硬化的高危因素。外傷性腦損傷、急性腦炎、感染性心內(nèi)膜炎、大動脈瘤夾閉或栓塞術(shù)后腦梗死、寄生蟲感染、Moyamoya病、頸內(nèi)動脈等夾層、真性紅細(xì)胞增多癥等罕少見疾病也可致MCA供血區(qū)梗死[5]。該組臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查已除外其他罕少見疾病所致，MRA或CTA也明確MCA存在重度狹窄或閉塞。按照有學(xué)者定義為超過50%～75%的MCA區(qū)域伴占位性水腫的梗死為惡性MCA梗死[6]，該組MCA供血區(qū)梗死面積均較大，其中病程中符合惡性梗死病例者4例。惡性MCA為幕上大面積腦梗死（1arge hemispheric infarction，LHI）一種典型卒中亞型，約占全部缺血性卒中的5%～10%，預(yù)后差，保守治療存活率僅為20%[7]。該組也多有明顯后遺癥。

雖然經(jīng)顱多普勒超聲（transcranial cerebral Doppler，TCD）可快速簡便地判斷MCA是否再通及一級側(cè)支代償有無建立，但對惡性MCA梗死預(yù)后評估價值有限。CT和MRI成像技術(shù)則可準(zhǔn)確反映梗死體積、血流灌注、側(cè)支循環(huán)等情況。CT灌注需要靜脈注射造影劑，有電離輻射、造影劑過敏及腎潛在損害等使用風(fēng)險，且價格不菲，而MRI多序列成像的優(yōu)勢，可發(fā)現(xiàn)并測量超急性期梗死體積、占位效應(yīng)程度及有無腦疝形成等，MRA無需使用造影劑即可評價MCA狹窄程度及側(cè)支循環(huán)情況[7]。研究表明[8]，對于MCA供血區(qū)的早期梗死，病變體積較易在擴(kuò)散加權(quán)成像（DWI）圖像上進(jìn)行量化分析。該組病程中均行DWI序列掃描。研究表明[9]，MRI的SWI（磁敏感加權(quán)成像，susceptibliety weighted imagingM）序列可同時觀察到MCA主干及分支血栓，在顯示血栓長度及梗死區(qū)靜脈增多等方面遠(yuǎn)優(yōu)于常規(guī)序列。SWI、DWI發(fā)現(xiàn)和表觀擴(kuò)散系數(shù)（ADC）作為臨床結(jié)果評估的重要預(yù)測因子[6]。

近年來，3.0TMRI的高分辨率磁共振成像（high resolution MRI，HRMRI）已在顱外頸動脈粥樣硬化斑塊的診斷和評估中廣泛應(yīng)用，近期有學(xué)者也應(yīng)用其顯示及評價MCA狹窄處的管壁及管腔特點(diǎn)，也取得較佳效果，其已成為目前唯一對在體顱內(nèi)管壁成像的無創(chuàng)技術(shù)[10]。一項(xiàng)對MCA狹窄率與其斑塊形態(tài)學(xué)及梗死類型的相關(guān)性的研究發(fā)現(xiàn)，MCA狹窄率>50%和≤50%的患者卒中分型比例及斑塊形態(tài)學(xué)不同：狹窄率≤50%的斑塊表面不連續(xù)，提示斑塊破裂可能為栓塞性病灶的發(fā)生機(jī)制；而重度狹窄組斑塊更長更厚、信號更為混雜，重度狹窄者梗死體積與斑塊表面不連續(xù)相關(guān)；輕度狹窄者梗死類型與斑塊表面不連續(xù)及斑塊厚度相關(guān)；斑塊表面不連續(xù)為栓塞性梗死發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測因子[11]。

一項(xiàng)對MCA供血區(qū)急性梗死的類型與進(jìn)展關(guān)系研究提示，MCA供血區(qū)呈現(xiàn)急性分水嶺腦梗死、紋狀體內(nèi)囊梗死者相對更易呈現(xiàn)為進(jìn)展性腦梗死[12]。另一項(xiàng)研究提示，MCA 重度狹窄/閉塞者以大面積梗死及分水嶺梗死多見，而輕中度狹窄者以深穿支動脈梗死相對多見[13]。該組結(jié)果與之相近。

實(shí)驗(yàn)表明，患有MCA分支閉塞的患者在缺血性損傷出現(xiàn)后及時介入治療可改善預(yù)后[14]。惡性MCA梗死預(yù)后較差，保守治療的死亡率高達(dá)80%。其半暗帶的邊緣小，因不可逆形態(tài)損傷的快速進(jìn)展，細(xì)胞毒性水腫很快發(fā)生在大部分缺血區(qū)域，之后的損傷致血腦屏障和血管性腦水腫，腦腫脹及顳葉溝回疝形成、腦干受壓，只有采早期用減壓手術(shù)切除術(shù)進(jìn)行治療才能緩解[15]。多數(shù)研究認(rèn)為對惡性MCA梗死患者采取開顱減壓性切除術(shù)可降低死亡率[16]。有研究提示，顳葉受累及MCA區(qū)域梗死作為早期手術(shù)的獨(dú)立預(yù)測因子[17]。對于惡性MCA梗死采取去骨瓣減壓術(shù)（hemicraniectomy，DHC）的許多研究，多表明DHC可以顯著降低LHI患者死亡率。但對于高齡患者，該類手術(shù)在降低死亡率同時多伴嚴(yán)重神經(jīng)功能障礙。因此.是否手術(shù)還應(yīng)尊重患者及其家屬的意愿[18]。該組病例病程中多采取保守治療，可能與經(jīng)濟(jì)因素、文化認(rèn)知水平及當(dāng)?shù)仫L(fēng)俗習(xí)慣等有關(guān)。endprint

大腦皮層六層中諸層對損害性刺激耐受性不同，以第3層最敏感，其次為第5、6層，而第2、4層耐受性相對最佳。當(dāng)腦皮質(zhì)因梗死等發(fā)生缺血缺氧、能量供應(yīng)異常時，大腦皮質(zhì)第3層最易損害發(fā)生CLN，尤以腦溝兩側(cè)及底部的皮質(zhì)損害重于嵴部區(qū)域。CLN病理上為受累區(qū)域的神經(jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)及血管的彌漫性壞死，表現(xiàn)為神經(jīng)元缺血改變、膠質(zhì)增生及富脂肪巨噬細(xì)胞的層狀沉積[19]。

該組CLN以MCA供血區(qū)梗死區(qū)域出現(xiàn)特征性的T1WI線狀或腦回狀高信號，影像學(xué)隨訪高信號未見消失，臨床及影像學(xué)已除外出血性梗死或蛛網(wǎng)膜下腔出血。一組尸解病理提示腦表面T1WI高信號病理上為反應(yīng)性膠質(zhì)細(xì)胞增生及富脂肪巨噬細(xì)胞沉積所致的CLN，而非出血[20]。一組對小兒CLN患者應(yīng)用MRI SWI序列隨訪提示，80%CLN在SWI上不呈現(xiàn)出血征象。目前，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為CLN系大腦能量嚴(yán)重消耗后遺，最終導(dǎo)致最具代謝活性的皮質(zhì)易感層的選擇性壞死，皮質(zhì)出血僅為CLN的非典型特征[21]。影像學(xué)上CLN主要應(yīng)與以下疾病鑒別：腦淀粉樣血管病伴出血多累及表淺皮層動脈，蛛網(wǎng)膜下腔可積血，邊緣欠規(guī)則，周圍伴水腫等占位效應(yīng)[1，22]；MRI上還應(yīng)與T1WI高信號的高鐵血紅蛋白、脂肪瘤及皮樣囊腫等其他含脂質(zhì)損傷、轉(zhuǎn)移性黑素瘤、不全鈣化、Fahr's病、銅、錳異常沉積等疾病相鑒別[23]。MCA伴發(fā)的CLN重點(diǎn)需與以下病變鑒別：出血性梗死，臨床多有腦膜刺激征，CT或MRI影復(fù)查多于2～3周內(nèi)密度減低或信號消失[1]；MCA及其附近區(qū)域的惡性膠質(zhì)細(xì)胞瘤周圍水腫，尤其在伴發(fā)大腦中腦動脈大面積梗死時，膠質(zhì)瘤的混雜信號可誤為CLN，但隨訪影像該病多有明顯變化[24]；惡性膠質(zhì)瘤聚焦放射治療可引起延遲性腦梗死，結(jié)合病史也易于鑒別[25]；低鈉血癥及其快速矯正是滲透性脫髓鞘的一個常見原因，可伴皮質(zhì)層狀壞死，其顱內(nèi)基底節(jié)區(qū)病灶多為雙側(cè)性[26]；登革熱腦炎臨床多有發(fā)燒及頭痛、缺乏局灶性神經(jīng)功能缺損，實(shí)驗(yàn)室檢查示白細(xì)胞及血小板減少，血清和腦脊液中登革熱病毒IgM抗體均為陽性，易于累及額葉及皮層下白質(zhì)，可伴皮質(zhì)層狀壞死[27]。 Dravet綜合征（DS）主要見于兒童，以癲癇為主要表現(xiàn)，可發(fā)生致死性腦水腫，有伴發(fā)層狀壞死的文獻(xiàn)報道[28]。綜上所述，認(rèn)識MCA供血區(qū)較大面積腦梗死伴CLN的MRI表現(xiàn)特點(diǎn)對準(zhǔn)確診斷具有重要意義。

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（收稿日期：2017-07-18）endprint