張萌
糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis, DKA)屬于一種常見的糖尿病急性并發(fā)癥, 是由于體內(nèi)胰島素嚴重缺乏所致的高血糖、高血酮、酸中毒的一組臨床綜合征, 和多種因素相關(guān), 如飲食不當、胃腸道疾病、急性感染等, 以起病急、病情進展快為臨床特點, 如果未向患者提供及時有效的干預治療, 極易危及患者生命安全[1]?,F(xiàn)階段, 臨床治療糖尿病酮癥酸中毒主要采用胰島素結(jié)合急救處理, 利于機體水電解質(zhì)平衡的維持、酸中毒癥狀的緩解, 效果理想, 但就體重較輕者而言, 常規(guī)劑量胰島素的使用會引發(fā)多種并發(fā)癥, 對患者臨床治療、預后恢復均造成一定影響。因此, 合理用藥對糖尿病酮癥酸中毒患者病情改善具有重要的意義。為此, 本文對本院糖尿病酮癥酸中毒患者提供小劑量胰島素結(jié)合急救處理, 分析如下。
1. 1 一般資料 選取本院2016年2月~2017年10月收治的68例糖尿病酮癥酸中毒患者, 其均知曉研究, 已簽署知情同意書, 且該研究符合醫(yī)學倫理。排除精神障礙、藥物過敏史、肝腎功能不全等患者。采用隨機數(shù)字表法將患者分為對照組與觀察組, 各34例。對照組男18例, 女 16例, 年齡32~67歲, 發(fā)病至急救時間5~65 h。觀察組男19例, 女15例,年齡35~63歲, 發(fā)病至急救時間4~61 h。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。
1. 2 方法 所有患者均接受急救處理。取常規(guī)體位, 備好急救物品, 并快速建立2條靜脈通路, 分別常規(guī)補液治療(維持酸堿平衡等)、靜脈滴注胰島素。對照組在急救處理基礎(chǔ)上聯(lián)合常規(guī)劑量胰島素治療:即胰島素用量為4.00~6.00 U/h,待血糖降至≤13.5 mmol/L改劑量為1.50~33.00 U/h, 繼續(xù)靜脈滴注治療。觀察組在急救處理基礎(chǔ)上聯(lián)合應用小劑量胰島素治療:以患者體重為依據(jù), 提供小劑量胰島素治療, 即胰島素用量為0.11 U/(kg·h), 待血糖降至<13.5 mmol/L改劑量為1.00~2.00 IU/h, 繼續(xù)進行靜脈滴注。兩組均連續(xù)治療12 h, 在此期間, 密切監(jiān)測兩組血糖、尿酮體的變化情況。
1. 3 觀察指標 觀察兩組并發(fā)癥(重度脫水、昏迷、高滲等)發(fā)生情況;記錄兩組尿酮體消失時間、血糖恢復正常時間、酸中毒糾正時間。
1. 4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS21.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析。計量資料以均數(shù)±標準差(±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。
2. 1 兩組并發(fā)癥發(fā)生情況比較 觀察組患者僅發(fā)生1例高滲、1例昏迷、1例重度脫水, 并發(fā)癥發(fā)生率為8.82%;對照組發(fā)生2例高滲、4例昏迷、4例重度脫水, 并發(fā)癥發(fā)生率為29.41%;兩組并發(fā)癥發(fā)生率比較差異具有統(tǒng)計學意義(χ2=4.660,P<0.05)。
2. 2 兩組尿酮體消失時間、血糖恢復正常時間、酸中毒糾正時間比較 觀察組患者尿酮體消失時間為(51.55±9.53)h、血糖恢復正常時間為(17.55±1.77)h、酸中毒糾正時間為(41.63±7.55)h, 對照組患者尿酮體消失時間為(64.53±9.63)h、血糖恢復正常時間為(22.31±2.11)h、酸中毒糾正時間為(54.73±8.97)h, 兩組尿酮體消失時間、血糖恢復正常時間、酸中毒糾正時間比較差異具有統(tǒng)計學意義(t=5.586、10.078、6.515,P<0.05)。
隨著當前生活方式、飲食結(jié)構(gòu)的改變, 糖尿病患病率增高, 隨之酮癥酸中毒發(fā)病率呈增長趨勢, 據(jù)報道, 糖尿病患者中酮癥酸中毒患病率可達14%, 該病發(fā)生機制是由于胰島素分泌過少, 但其他激素, 如生長激素、胰高血糖素等的大量分泌致使機體內(nèi)部脂肪、蛋白質(zhì)的代謝紊亂, 從而造成酮體蓄積, 直接引發(fā)酮癥酸中毒, 表現(xiàn)為糖尿病癥狀加重(三多一少癥狀加重)、胃腸道癥狀(惡心嘔吐、食欲減退等)、呼吸改變(爛蘋果酮臭味), 甚至血壓降低、心率增快等, 嚴重危及生命健康[2-6]。
急救處理是當前臨床用于治療糖尿病酮癥酸中毒的常用方法, 通過建立靜脈通道, 進行常規(guī)靜脈輸液、補液, 維持水電解質(zhì)平衡, 緩解臨床癥狀, 解除酸中毒狀態(tài);胰島素屬于機體內(nèi)唯一降糖激素, 是由胰臟內(nèi)的胰島β細胞受內(nèi)源性或外源性物質(zhì)如葡萄糖、乳糖、核糖、精氨酸、胰高血糖素等的刺激而分泌的一種蛋白質(zhì)激素, 被廣泛應用于糖尿病的治療, 效果理想[7-9]。目前, 臨床針對糖尿病酮癥酸中毒的治療多采用胰島素+急救處理, 雖然可以獲得一定效果,但治療過程中患者體內(nèi)胰島素濃度過高, 直接導致體內(nèi)微循環(huán)的調(diào)控作用降低, 影響患者預后恢復。因此, 合理設(shè)定胰島素的使用劑量加以聯(lián)合急救處理成為當前需要解決的重要問題。隨著當前臨床實踐研究的不斷深入, 發(fā)現(xiàn)小劑量胰島素結(jié)合急救處理有助于糖尿病酮癥酸中毒患者病情的控制、預后的提高[10]。鑒于此, 本文對本院觀察組糖尿病酮癥酸中毒患者提供小劑量結(jié)合急救處理, 對照組患者則給予常規(guī)劑量結(jié)合急救處理, 結(jié)果顯示, 觀察組并發(fā)癥發(fā)生率明顯低于對照組(P<0.05), 說明小劑量胰島素結(jié)合急救處理可以有效調(diào)節(jié)水電解質(zhì)、血糖平衡, 進而預防體內(nèi)微循環(huán)失衡引起的并發(fā)癥。同時, 觀察組患者尿酮體消失時間、血糖恢復正常時間、酸中毒糾正時間均較對照組縮短(P<0.05), 進一步證實小劑量胰島素結(jié)合急救處理對可快速促進患者尿酮體的消失、血糖水平的恢復、酸中毒的改善, 利于提高患者臨床療效。
綜上所述, 小劑量胰島素結(jié)合急救處理對糖尿病酮癥酸中毒患者預后恢復起到了良好的促進作用, 便于保證患者臨床用藥安全性, 值得進一步推廣。
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