無創(chuàng)雙水平正壓通氣聯(lián)合呼吸興奮劑治療慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病的效果觀察

黃美琪，吳鎮(zhèn)東

(佛山市南海區(qū)南海經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科，廣東佛山528237)

慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease，COPD)是以持續(xù)氣流受限為主要病理特征的慢性呼吸道疾病，并發(fā)癥較多，其中以合并肺性腦病最為常見，患者常因呼吸衰竭引起CO2嚴(yán)重潴留，引起高碳酸血癥、低氧血癥發(fā)生，進(jìn)而引起各種精神癥狀出現(xiàn)，對患者的生命安全構(gòu)成嚴(yán)重威脅[1]。近年，無創(chuàng)雙水平正壓通氣(non-invasive bi-level positive airway pressure，BiPAP)作為一種有效輔助通氣手段，在COPD疾病治療中得到廣泛應(yīng)用。但由于COPD合并肺性腦病患者存在意識障礙、意識不清晰等因素，輔助通氣治療較為困難[2]。為此，我院對就診的COPD合并肺性腦病患者采取BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療方案，取得較好的治療效果，現(xiàn)將結(jié)果報道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料選取2013年5月至2016年5月在佛山市南海區(qū)南海經(jīng)濟(jì)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)科住院治療的78例COPD合并肺性腦病患者為研究對象。所有患者均符合我國《慢性阻塞性肺疾病診治指南》中COPD的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，以及符合全國第三次肺心病專業(yè)會議修訂的關(guān)于肺性腦病的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：嚴(yán)重心律失常者；嚴(yán)重上消化道出血者；入院前曾進(jìn)行氣管插管者；有無創(chuàng)呼吸機禁忌證者。采用隨機數(shù)表法將患者分為對照組和觀察組，每組39例。對照組中男性22例，女性17例；年齡50～82歲，平均(64.3±2.5)歲；病程3～20年，平均(15.4±2.3)年；按格拉斯哥昏迷評分量表(GCS)評分[4]為(10.4±1.6)分。觀察組中男性21例，女性18例；年齡51～82歲，平均(64.8±2.6)歲；病程5～18年，平均(15.9±2.4)年；GCS為(10.6±1.7)分。兩組患者的病程、性別、年齡、GCS評分等資料比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。入選患者均簽署知情同意書，并經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員批準(zhǔn)。

1.2 治療方法兩組患者入院后均給予抗感染、化痰、止咳、平喘、糾正水電解及酸堿平衡等常規(guī)對癥支持治療，并根據(jù)藥敏試驗結(jié)果合理給予抗生素治療。同時兩組患者均給予BiPAP輔助通氣治療，選擇美國偉康公司公司提供的BIPAP Pro Bi-Flex(650)無創(chuàng)呼吸機進(jìn)行通氣治療，配制通氣模式(S/T)、濕化器，采取經(jīng)鼻面罩吸氧，根據(jù)患者耐受情況合理調(diào)整呼吸機參數(shù)及氧流量，呼吸頻率為15～25次/min，吸氣相壓力設(shè)置為8～16 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，呼氣相壓力設(shè)置為4～6 cmH2O，起始氧濃度為40%，適當(dāng)調(diào)整氧濃度，使血氧飽和度＞92%，此期間注意面部緊密接觸，避免漏氣；持續(xù)通氣2 h后，改為間斷機械通氣，4～16 h/d。治療期間需密切監(jiān)測患者的生命體征變化，每隔2～4 h監(jiān)測一次，同時通氣1～2 h可摘下面罩，對患者進(jìn)行飲水進(jìn)食、翻身拍背等，促進(jìn)痰液排出。觀察組在上述基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸興奮劑治療，靜脈滴注尼可剎米(上海禾豐制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H31021527)1.125 g+濃度5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d；靜脈滴注洛貝林(西安利君制藥有限責(zé)任公司，國藥準(zhǔn)字H61021622)3 mg+濃度5%葡萄糖注射液250 mL，1次/8 h；同時靜脈滴注納絡(luò)酮(山西普德藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20065189)4 mg+5%葡萄糖注射液250 mL，1次/d，連續(xù)治療3～5 d。

1.3 觀察指標(biāo)比較兩組患者治療后的通氣時間、住院時間、GCS評分、氣管插管率及病死率。應(yīng)用全自動生化分析儀，測定患者24 h后血氣分析變化，包括心率(HR)、呼吸頻率(RR)、血氧飽和度(SaO2)、血氧分壓(PaO2)等指標(biāo)。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析，計量資料符合正態(tài)分布，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，組間比較采用兩獨立樣本t檢驗，同組治療前后比較采用配對t檢驗；所有計數(shù)資料以百分比表示，采用χ2檢驗；取α=0.05為檢驗水準(zhǔn)，以P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者24 h血氣變化比較治療前，兩組患者各項血氣指標(biāo)比較差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后，觀察組患者的HR和RR低于對照組，而SaO2和PaO2高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表1。

2.2 兩組患者治療后的臨床指標(biāo)比較觀察組患者治療后的GCS評分高于對照組，通氣時間、住院時間均短于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)，見表2。

2.3 兩組患者的氣管插管率及病死率比較觀察組患者的氣管插管率較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；但兩組患者病死率比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，見表3。

表1 兩組患者24 h血氣變化比較(±s)

表1 兩組患者24 h血氣變化比較(±s)

注：與治療前比較，aP＜0.05；1 mmHg=0.133 kPa。

組別例數(shù)HR(次/min)RR(次/min)SaO2(%)PaO2(mmHg)對照組觀察組t值P值39 39治療前133.35±19.36 131.35±19.65 1.030 2 0.932 4治療后105.43±9.42a 91.35±6.04a 2.432 4 0.012 6治療前38.24±5.47 38.51±6.78 1.536 3 0.222 7治療后36.35±5.12a 23.22±3.42a 2.241 2 0.023 2治療前75.32±3.28 75.39±3.31 1.018 4 0.958 6治療后83.25±4.45a 89.44±6.73a 2.287 2 0.020 0治療前68.42±3.32 69.38±3.09 1.154 4 0.682 4治療后85.21±4.23a 94.28±6.98a 2.722 9 0.005 1

表2 兩組患者治療后的臨床指標(biāo)比較±s)

表2 兩組患者治療后的臨床指標(biāo)比較±s)

組別對照組觀察組t值P值例數(shù)39 39 GCS評分10.25±1.87 13.19±2.96 2.505 5 0.010 0通氣時間(d)8.65±2.53 4.87±1.25 4.096 6 0.000 1住院時間(d)15.87±3.14 11.05±1.76 3.183 0 0.001 3

表3 兩組患者的氣管插管率及病死率比較[例(%)]

3 討論

COPD是臨床常見的慢性呼吸系統(tǒng)疾病，是由內(nèi)源性呼氣末正壓、氣道阻力增加而引起呼吸肌收縮力減退，繼而出現(xiàn)肺通氣障礙，CO2潴留，呼吸中樞興奮性下降的呼吸系統(tǒng)疾病，主要病理特征為氣流受限不完全可逆，多呈進(jìn)行性進(jìn)展，常累及肺臟部位，易合并肺性腦病[5-6]。其中，肺性腦病是COPD晚期最為嚴(yán)重的并發(fā)癥之一，多由呼吸阻力增加、肺通氣功能障礙以及CO2潴留所致，患者多表現(xiàn)為嗜睡、反應(yīng)遲鈍甚至昏迷等意識障礙，且自主呼吸減弱，病死率較高。王元元[7]文獻(xiàn)報道，COPD合并肺性腦病的死亡率高達(dá)15%，預(yù)后較差。在常規(guī)對癥支持治療基礎(chǔ)上給予氣管插管有創(chuàng)機械通氣是治療COPD合并肺性腦病的有效方法，但有創(chuàng)機械通氣治療存在較重的并發(fā)癥，且對患者身體損傷較大，不易被患者及其家屬所接受。

BiPAP是近年發(fā)展起來的一種新型的通氣輔助手段，吸氣時根據(jù)患者的耐受情況提供不同的輔助通氣壓力水平，即壓力支持，克服氣道阻力，促進(jìn)呼吸肌做功，降低耗氧量，緩解其呼吸肌疲勞；呼氣時，提供一個較低的呼氣末正壓，通過對抗內(nèi)源性氣末正壓，防止氣道阻塞及肺泡萎縮，可改善患者通氣功能[8-9]。但由于COPD合并肺性腦病患者存在意識不清晰、意識障礙癥狀，無創(chuàng)呼吸治療較為困難。近年，有研究表明，在無創(chuàng)雙水平正壓通氣治療基礎(chǔ)上聯(lián)合呼吸興奮劑治療COPD合并肺性腦病治療的療效較好[10]。尼可剎米、洛貝林、納絡(luò)酮是臨床常用的呼吸興奮劑，均屬于一種β-內(nèi)啡呔拮抗劑，其中尼可剎米的藥理作用是通過興奮呼吸中樞神經(jīng)系統(tǒng)，并刺激外周化學(xué)感受器，增強呼吸驅(qū)動力，增加肺內(nèi)潮氣量及呼吸頻率，提高肺通氣量，促進(jìn)CO2排出，有利于改善患者的缺氧狀況；同時可促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮，對譫妄、煩躁不安等精神癥狀起鎮(zhèn)靜作用，可改善患者的臨床癥狀。但尼可剎米的應(yīng)用可加重耗氧量，加重呼吸機疲勞，不適宜長期單獨應(yīng)用[11]。洛貝林主要適用于各種原因引起的中樞性呼吸抑制，通過刺激外周化學(xué)感受器，反射性地興奮呼吸中樞系統(tǒng)，使呼吸加快。但該藥物對呼吸中樞系統(tǒng)并無直接興奮作用，且用藥劑量較大時會引起心動過速、傳導(dǎo)阻滯、呼吸抑制甚至驚厥等不良反應(yīng)。納洛酮是一種阿片受體拮抗藥，通過促進(jìn)神經(jīng)元代謝，抑制氧自由基的產(chǎn)生，可減輕腦損傷，同時促進(jìn)呼吸中樞系統(tǒng)興奮，緩解呼吸抑制，降低二氧化碳分壓(PCO2)，有利于促進(jìn)患者通氣。因此，多種呼吸興奮劑聯(lián)合應(yīng)用，可促進(jìn)患者通氣。周華軍[12]文獻(xiàn)報道，采取BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療方案，在協(xié)同作用下，可有效彌補BiPAP輔助通氣治療存在的不足，減少氣管插管率，進(jìn)而減少機械通氣時間。韓小彤[13]對49例COPD合并肺性腦病采取BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療的療效進(jìn)行觀察，并以單純BiPAP輔助通氣治療作為對照，結(jié)果發(fā)現(xiàn)前者氣管插管僅為2.0%，明顯較單純BiPAP組低，且縮短患者通氣時間及住院時間。

本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組患者HR、RR、SaO2和PaO2均顯著優(yōu)于低于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組GCS評分顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組通氣時間、住院時間均顯著短于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；觀察組氣管插管率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；該研究結(jié)果與已有的文獻(xiàn)報道[14]基本一致。由此證實，BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療方案可維持患者生命體征穩(wěn)定。

綜上所述，對COPD合并肺性腦病的治療，采取BiPAP聯(lián)合呼吸興奮劑治療方案的療效確切，縮短患者通氣時間，同時可降低氣管插管率，值得推廣。

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