頸內(nèi)動脈支架成形術(shù)后高灌注綜合征3例分析

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頸內(nèi)動脈支架成形術(shù)是治療頸內(nèi)動脈粥樣硬化性狹窄的重要方法，高灌注綜合征(hyperperfusion syndrome， HPS)是其最嚴(yán)重的并發(fā)癥，一旦出現(xiàn)腦出血，死亡率和致殘率極高。本研究分析廣東省中醫(yī)院腦病中心行頸內(nèi)動脈支架成形術(shù)(非急診)，且術(shù)前均行經(jīng)顱多普勒(transcranial doppler，TCD)檢查及臨床癥狀鑒別，判斷可能為HPS的3例病人臨床資料，探討HPS的診斷、發(fā)病機(jī)制和預(yù)防措施。

1 資 料

病例[1]，男，55歲，2012年7月因“右手指麻木半月余”入院。查體未見明顯陽性體征，診斷為腦梗死、高血壓，血壓控制情況不詳。TCD提示右側(cè)大腦中動脈低流速、低搏動改變。入院DSA提示右側(cè)頸內(nèi)動脈起始段重度狹窄(85%)，左側(cè)椎動脈開口重度狹窄。入院第6天在局部麻醉下于右側(cè)頸內(nèi)動脈起始段、左側(cè)椎動脈開口行支架成形術(shù)，術(shù)中使用保護(hù)傘，術(shù)后第1天訴少許頭痛，其間血壓波動在(140～147)/(80～87)mmHg，查顱腦CT未提示腦出血，考慮術(shù)中栓子脫落引起小梗死，予復(fù)方氨基酸等擴(kuò)容，但第2天頭痛加重，左上肢遠(yuǎn)端靈活性下降，即刻查顱腦CT未見顱內(nèi)出血及新發(fā)腦梗死，TCD提示術(shù)側(cè)大腦中動脈峰流速199 cm/s，舒張末流速85 cm/s(升高2倍以上)，考慮HPS，收縮壓最高161 mmHg，予控制血壓、止痛、營養(yǎng)神經(jīng)等處理后，頭痛明顯緩解，左上肢遠(yuǎn)端靈活性下降基本同前。

病例[2]，女，67歲，2012年8月因“發(fā)現(xiàn)左側(cè)頸內(nèi)動脈近段狹窄2 d”入院，查體未見陽性體征，高血壓病史4年，血壓控制可，無腦梗死病史，TCD提示左側(cè)大腦中動脈低速低搏改變，峰流速33 cm/s，舒張末流速18 cm/s，搏動指數(shù)0.65，入院DSA提示左側(cè)頸內(nèi)動脈起始段重度狹窄(95%)。入院第5天在局部麻醉下行左側(cè)頸內(nèi)動脈起始段支架成形術(shù)，術(shù)中使用保護(hù)傘，造影顯示狹窄糾正滿意，收縮壓控制在120 mmHg左右。術(shù)后第1天訴術(shù)側(cè)頭脹痛，神經(jīng)系統(tǒng)查體未見陽性體征，即刻查顱腦CT未提示顱內(nèi)出血及新發(fā)腦梗死，TCD提示術(shù)側(cè)大腦中動脈流速升高2倍以上，考慮HPS，予烏拉地爾泵入嚴(yán)格控制血壓，頭痛基本緩解。

病例[3]，男，65歲，2012年11月因“左下肢乏力1月余，加重伴右側(cè)肢體乏力15 d”入院，查體構(gòu)音欠清，伸舌稍左偏，雙下肢肌力4級，雙下肢輕癱試驗(+)，診斷為腦梗死。10月外院頭顱MR提示右側(cè)額葉、頂葉多發(fā)急性梗死灶，雙側(cè)半卵圓中心腦梗死。入院TCD提示右側(cè)大腦中動脈峰流速37 cm/s，舒張末流速21 cm/s，搏動指數(shù)0.61，入院第3天在局部麻醉下行腦血管造影及右側(cè)頸內(nèi)動脈起始段支架成形術(shù)，造影可見右側(cè)頸內(nèi)動脈起始段重度狹窄(90%)，術(shù)中使用保護(hù)傘，造影顯示狹窄糾正良好。術(shù)中血壓偏低，予補液支持。術(shù)后收縮壓控制在120 mmHg以下，術(shù)后2 h發(fā)現(xiàn)病人中度昏迷，雙側(cè)瞳孔等圓不等大，左側(cè)瞳孔散大，直徑5 mm，右側(cè)瞳孔3 mm，對光反射消失，顱腦CT提示：右側(cè)基底節(jié)區(qū)腦出血，出血量232 mL，大量出血破入腦室；蛛網(wǎng)膜下隙出血，考慮腦出血(與HPS相關(guān))，予魚精蛋白中和肝素，甘露醇降顱內(nèi)壓，烏拉地爾控制血壓。約1.5 h后轉(zhuǎn)深昏迷，雙側(cè)瞳孔散大固定，直徑6 mm，對光反射消失，后病人死亡。

2 討 論

HPS指低灌注區(qū)腦血流突然成倍升高遠(yuǎn)超過其代謝需要而出現(xiàn)的一系列臨床癥候群，通常出現(xiàn)在頸動脈血運重建術(shù)后，臨床表現(xiàn)有頭痛、局灶性神經(jīng)功能缺損、癲癇發(fā)作，甚至腦水腫、顱內(nèi)出血，頭痛為最常見的首發(fā)癥狀，可能與顱內(nèi)充血有關(guān)[1]。診斷包括血流動力學(xué)、臨床和影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)兩個層次。前者是與頸動脈血運重建前相比，術(shù)后大腦中動脈血流增加>100%，后者為術(shù)后出現(xiàn)上述臨床表現(xiàn)，影像學(xué)可表現(xiàn)為腦出血(包括蛛網(wǎng)膜下隙出血)、神經(jīng)源性腦水腫。國內(nèi)報道多參考臨床和影像學(xué)標(biāo)準(zhǔn)，國外研究強調(diào)應(yīng)排除新發(fā)腦梗死[2]，因其與HPS的治療方法完全不同。

病例[1]和病例[2]術(shù)后均行顱腦CT排除新發(fā)腦梗死，且術(shù)后TCD提示大腦中動脈血流增加>100%，結(jié)合臨床癥狀，符合HPS診斷標(biāo)準(zhǔn)；病例[3]術(shù)后出現(xiàn)顱內(nèi)出血，而頸動脈支架術(shù)后顱內(nèi)出血原因可考慮HPS相關(guān)腦出血、梗死部位出血、高血壓腦出血[3]和新發(fā)腦梗死繼發(fā)再灌注出血，而病例[3]術(shù)前右側(cè)基底節(jié)區(qū)無梗死灶，術(shù)中術(shù)后血壓不高，因此梗死部位出血及高血壓腦出血可能性不大，雖未行顱腦MRI排除新發(fā)腦梗死，但術(shù)中已用保護(hù)傘，栓子脫落引起腦梗死繼發(fā)再灌注出血可能性極小。故病例[3]考慮HPS所致腦出血及蛛網(wǎng)膜下隙出血。

目前HPS發(fā)病機(jī)制尚未明確，多傾向于認(rèn)為是腦血管自主調(diào)節(jié)功能衰竭。本組3例病人均具有同側(cè)頸動脈高度狹窄，術(shù)前顱內(nèi)嚴(yán)重低灌注等高危因素，3例病人均在血壓控制良好的情況下出現(xiàn)HPS，與Ascher等[4]的研究發(fā)現(xiàn)一致，考慮與術(shù)前嚴(yán)重低灌注所致自主調(diào)節(jié)功能衰竭相關(guān)。故術(shù)前評估顱內(nèi)灌注及血流儲備情況是篩選高危病人的重要方式。因大腦中動脈直徑不受自主調(diào)節(jié)功能影響，TCD可通過大腦中動脈流速間接評估顱內(nèi)灌注，搏動指數(shù)可反映腦血管順應(yīng)性和血流灌注變化[5]。Keunen等[6]研究發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈狹窄大腦中動脈低流速、低搏動改變是顱內(nèi)低灌注表現(xiàn)，與術(shù)后出現(xiàn)HPS關(guān)系密切。有研究證明頸動脈狹窄后大腦中動脈的搏動指數(shù)與腦血流儲備有一定的相關(guān)性[7]。故術(shù)前術(shù)側(cè)大腦中動脈低流速、低搏動樣改變預(yù)示顱內(nèi)低灌注和可能受損的腦血流儲備，術(shù)前TCD評估可篩選高危病人。 Uchida等[8]研究發(fā)現(xiàn)對SPECT篩選的嚴(yán)重低灌病人行分階段解除狹窄可減少HPS(及相關(guān)顱內(nèi)出血)發(fā)生。有研究證實全身麻醉可更好地控制術(shù)中血壓[9]，從而降低HPS的發(fā)生。

分析本研究中3例病人，認(rèn)為早期對術(shù)前TCD頸動脈狹窄大腦中動脈低流速、低搏動改變重視不足，使HPS出現(xiàn)的風(fēng)險大大增高，其中病例[3]還導(dǎo)致了顱內(nèi)出血造成死亡。

臨床中應(yīng)注意術(shù)前TCD評估，對高危病人予相關(guān)處理，加強術(shù)中術(shù)后監(jiān)測，以降低HPS的發(fā)生率，改善臨床預(yù)后。

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