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    血清Hcy和hs-CRP與缺血性卒中各亞型關(guān)系的臨床研究

    2018-01-17 08:34:41郭振方王桂華貴永堃王昊亮閆海清張平
    中國卒中雜志 2017年12期
    關(guān)鍵詞:半胱氨酸進展危險

    郭振方,王桂華,貴永堃,王昊亮,閆海清,張平

    同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)是一種依賴蛋氨酸脫甲基的半胱氨酸,與蛋氨酸代謝關(guān)系密切,研究發(fā)現(xiàn)人體血清中同型半胱氨酸過高為缺血性卒中(ischemic stroke,IS)的獨立危險因素,與IS的發(fā)生關(guān)系密切[1],降低其水平對卒中的發(fā)生有潛在的預(yù)防作用[2]。動脈粥樣硬化(atherosclerosis,AS)是IS發(fā)生的一種最重要原因,其中有許多炎癥因子參與AS的進展,在諸多炎癥因子中,超敏C-反應(yīng)蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)是最為敏感的反映炎癥情況的因子,進一步研究發(fā)現(xiàn)hs-CRP在AS發(fā)生的炎癥反應(yīng)中也占有重要地位,越來越多的研究側(cè)重于hs-CRP與卒中的關(guān)系[3]。IS的發(fā)生原因中大動脈粥樣硬化型(large artery atherosclerotic,LAA)占14%~40%,而關(guān)于血清Hcy與hs-CRP兩者同時與IS的對比研究比較少見。本研究通過測定血清Hcy與hs-CRP水平,探討其與LAA卒中的關(guān)系,并進一步觀察分析進展性卒中患者兩因子的血清水平,為臨床早期干預(yù)和藥物治療提供理論指導(dǎo)和客觀依據(jù)。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 217例急性IS(acute ischemic stroke,AIS)患者均為新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第一附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科2014年12月-2016年5月住院患者,其中男112例,女105例,年齡29~60歲,平均(50.31±6.72)歲。以上患者診斷均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4],發(fā)病時間<48 h且均初次發(fā)病,并經(jīng)頭顱計算機斷層掃描(computed tomography,CT)或磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)證實為LAA卒中及小血管閉塞型(small artery occlusion,SAO)卒中,排除心源性、其他原因所致的IS。確定患者后均行美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)評分2~12分(中位數(shù)6分),并進一步完善頸動脈超聲、經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial Doppler,TCD)檢查,在2周內(nèi)行計算機斷層掃描血管成像(computed tomography angiography,CTA)或數(shù)字減影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)進行嚴(yán)格血管評價。按照急性卒中治療Org 10 172試驗(trial of org 10 172 in acute stroke treatment,TOAST)分型法,全部217例患者分為兩組:LAA卒中130例,病灶直徑>1.5 cm,血管評價顯示頸內(nèi)動脈、大腦前動脈、大腦中動脈、大腦后動脈和(或)椎-基底動脈中重度狹窄。SAO卒中87例,病灶的最大直徑<1.5 cm,血管評價后排除伴有不穩(wěn)定斑塊形成及狹窄程度≥50%的非責(zé)任大血管病變患者。另外,依照進展性卒中(progressive stroke,PS)的診斷標(biāo)準(zhǔn):在發(fā)病2~7 d病情進行性、階梯性加重,NIHSS評分增加2分以上[5],全部病例中PS共70例,其中LAA組有58例,SAO組12例,并觀察統(tǒng)計各組PS發(fā)生的例數(shù)及發(fā)生時間窗。所有病例均排除發(fā)病前已有感染、腫瘤、自身免疫性疾病及甲狀腺功能異常、血液病、心肺疾病、腫瘤、肝腎功能障礙等疾病,發(fā)病前1個月內(nèi)未使用過葉酸、維生素B6和維生素B12等藥物。

    1.2 檢測方法血清Hcy及hs-CRP檢測均采用日立7060全自動生化分析儀。血清Hcy應(yīng)用測定試劑盒(邁克生物科技股份有限公司)循環(huán)酶法檢測(正常值0~20 μmol/L)。血清hs-CRP應(yīng)用免疫透射比濁法測定(正常值0~3 mg/L),試劑包括hs-CRP緩沖液、定標(biāo)液、人血清基質(zhì)、hs-CRP抗原等(芬蘭 Orion Diagnostica,Oy)。

    1.3 患者資料 患者入院即采用NIHSS進行意識狀態(tài)、視覺、感覺、忽略、運動功能及小腦功能評價。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 使用SPSS 16.0軟件進行統(tǒng)計,差異顯著性檢驗采用t檢驗,數(shù)據(jù)用表示。運用卡方檢驗、Logistics回歸分析對分組計數(shù)資料進行分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者一般情況的基線資料 217例AIS患者分為LAA組130例和SAO組87例,上述兩組患者的性別、吸煙、飲酒、膽固醇、甘油三酯方面比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義,而年齡、高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白、入院時NIHSS評分比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)(表1)。

    2.2 患者血清Hcy與hs-CRP水平比較 LAA組患者Hcy與hs-CRP水平分別為(21.6±7.06)μmol/L、(6.6±3.99)mg/L,SAO組分別為(16.7±6.25)μmol/L、(4.59±2.94)mg/L。LAA組Hcy(t=6.872,P<0.01)和hs-CRP(t=5.467,P<0.05)水平與SAO組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

    2.3 LAA組的危險因素Logistic回歸分析結(jié)果 將217例患者作為一個整體,LAA組為因變量,年齡、高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白、Hcy、Hs-CRP為自變量,帶入多因素Logistic回歸分析,結(jié)果顯示,血清Hcy濃度、hs-CRP、氧化低密度脂蛋白是LAA卒中的獨立危險因素(危險程度由高到低)(表2)。

    2.4 完全性及進展性卒中患者病情變化資料217例AIS患者中,PS患者共70例,PS的發(fā)生率為32.3%。130例LAA患者中,PS患者58例,PS發(fā)生率為44.6%;其中,2~3 d內(nèi)神經(jīng)功能缺損加重32例(55.2%),4~5 d內(nèi)加重18例(31.0%),6~7 d內(nèi)加重8例(13.8%)。87例SAO患者中,PS患者12例,PS發(fā)生率為13.8%;其中,2~3 d內(nèi)神經(jīng)功能缺損加重8例(66.7%),4~5 d內(nèi)加重4例(33.3%)(表3)。

    2.5 全部患者與LAA組中PS與完全性卒中患者血Hcy和hs-CRP水平比較 LAA組患者中完全性與進展性患者的Hcy水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義;但hs-CRP水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(表4)。

    表1 兩組患者基線資料比較

    表2 LAA組的危險因素Logistic回歸分析

    表3 完全性及進展性卒中患者病情變化基線資料

    2.6 臨床進展組的危險因素Logistic回歸分析結(jié)果 將217例患者作為一個整體,臨床進展為因變量,年齡、高血壓、糖尿病、低密度脂蛋白、Hcy、hs-CRP、大血管病變?yōu)樽宰兞浚瑤攵嘁蛩豅ogistic回歸分析,結(jié)果顯示,血清Hcy、hs-CRP、LAA為PS的獨立危險因素(危險程度由高到低)(表5)。

    3 討論

    IS危險因素主要包括血脂異常、高血壓、糖尿病、心臟病、高Hcy血癥等,以上諸多危險因素可能引起CRP、白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等炎性物質(zhì)分泌增多,直接造成血管內(nèi)皮功能受損。通過同型半胱氨酰化低密度脂蛋白的微生物聚集體阻塞血管滋養(yǎng)血管可能造成動脈壁的梗死及內(nèi)膜小膿腫,從而形成較脆弱的斑塊,可對內(nèi)皮細胞造成明顯損傷,可能是通過增加核因子-κB的表達、白細胞介素-8的分泌而產(chǎn)生[6-7]。當(dāng)Hcy濃度升高并低于100 μmmol/L時首先影響血管,包括肌層細胞的增生、血管壁纖維化、一氧化氮通路受損、超氧化物產(chǎn)生以及促凝血活動[8]。另外,血清Hcy水平在不穩(wěn)定斑塊的患者中明顯高于穩(wěn)定斑塊的患者,且與頸動脈狹窄程度成正相關(guān)性[9],因此,不穩(wěn)定斑塊可能與卒中的進展有關(guān)。高Hcy的腦部病變通常與動脈粥樣硬化有關(guān)[10],且在青年LAA卒中Hcy更高??赡芘c血清Hcy增加頸動脈斑塊形成、頸內(nèi)動脈狹窄及狹窄程度頻率有關(guān)[11]。本研究發(fā)現(xiàn),在中青年卒中患者中,LAA患者的Hcy、Hs-CRP水平明顯高于SAO患者,比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),說明Hcy、hs-CRP濃度可以反映大小血管病變。Hcy可作為中青年卒中病情監(jiān)測和預(yù)后的估計指標(biāo)。

    表4 全部患者與LAA組中進展性卒中與完全性卒中患者血Hcy和hs-CRP水平比較

    表5 臨床進展組的危險因素Logistic回歸分析

    研究表明CRP與AS密切相關(guān),在病變的部位白細胞介素-6、腫瘤壞死因子-α等細胞因子誘導(dǎo)CRP生成,CRP通過補體系統(tǒng)進而損傷血管內(nèi)膜并通過引起血小板集聚加重炎癥反應(yīng)[12]。另外,CRP還可以促使黏附分子出現(xiàn),引起血管平滑肌細胞遷移和增殖,加劇AS。有研究發(fā)現(xiàn),PS患者頸動脈狹窄較完全性患者發(fā)生率明顯更高,且CPR在進展組中第3天明顯增加而在第7天和第14天下降,但仍明顯高于未進展組[13]。通過測定AIS患者血清hs-CRP動態(tài)變化發(fā)現(xiàn)PS患者hs-CRP持續(xù)增長更明顯,提示hs-CRP的增高可能預(yù)測PS[14]。另外,不同TOAST分型老年患者血清中Hcy、hs-CRP水平存在差異,以LAA卒中組水平最高,心源性栓塞及SAO腦梗死組中水平較低[15],而本研究人群為中青年,同樣發(fā)現(xiàn)LAA卒中患者血清Hcy和hs-CRP水平顯著高于SAO卒中患者,這可能提示不同TOAST分型患者血清中Hcy、hs-CRP水平高低可能與年齡無明顯相關(guān)性。本研究亦發(fā)現(xiàn),LAA組早期血清hs-CRP水平相對于SAO組高,其中一個最為可能的原因是LAA引起的炎癥反應(yīng)更為強烈。另外,本研究還發(fā)現(xiàn)高hs-CRP對LAA進展性卒中的發(fā)生有潛在的預(yù)測作用。

    本臨床研究詳細觀察了卒中進展的時間窗,24 h內(nèi)卒中尚處于自然進展階段,7 d后觀察未發(fā)現(xiàn)卒中進展發(fā)生,大部分發(fā)生在48~72 h,因此實驗選擇時間窗以2~7 d較恰當(dāng),且以2~3 d發(fā)生率較高,LAA進展性卒中患者發(fā)生率遠高于SAO,最為可能的原因是在LAA病變患者的血清中Hcy、hs-CRP表達量更高。另外,國內(nèi)外研究發(fā)現(xiàn)胱抑素C、D-二聚體、血漿纖維蛋白原等與AS具有相關(guān)性,仍需要進一步探討兩者之間的相關(guān)性及聯(lián)系[16-17]。

    綜上所述,血清Hcy、hs-CRP、低密度脂蛋白是LAA卒中的獨立危險因素,血清Hcy和hs-CRP可作為IS病因分型的參考指標(biāo)之一;高Hcy、hs-CRP、LAA是PS的獨立危險因素。鑒于本文未對IS兩種因子的橫斷面觀察研究,仍需要長程臨床隨訪研究,又因本研究的入組病例集中在中青年卒中患者,病變類型主要為輕中度神經(jīng)功能損傷,數(shù)據(jù)量偏小,仍需更大樣本的全面評價驗證。

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