• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    冠心病診治2017年度盤點(diǎn)

    2018-01-16 15:46:46霍勇
    浙江醫(yī)學(xué) 2018年5期
    關(guān)鍵詞:胸痛???/a>醫(yī)師

    霍勇

    在歲末年初之際,回顧過去的2017年,冠心病仍是最受關(guān)注的心血管疾病研究領(lǐng)域,從對(duì)傳統(tǒng)及非傳統(tǒng)危險(xiǎn)因素的干預(yù)到介入治療及相關(guān)藥物治療,從微觀層面對(duì)復(fù)雜臨床情況的干預(yù)到宏觀層面干預(yù)模式的創(chuàng)新,熱點(diǎn)層出不窮。相關(guān)話題和研究有的是對(duì)既往認(rèn)識(shí)的挑戰(zhàn),有的是打開了一扇新的窗口。這些新的認(rèn)識(shí)必將在未來改變冠心病診治的整體圖景,為患者帶來新的希望。相關(guān)文獻(xiàn)浩如煙海,本文難免掛一漏萬,希望通過擷取有限的幾方面內(nèi)容,使讀者對(duì)過去一年相關(guān)領(lǐng)域的進(jìn)展得管窺之益。

    1 危險(xiǎn)因素的干預(yù)

    1.1PCSK9抗體,家族性高膽固醇血癥患者的新希望他汀類藥物作為冠心病二級(jí)預(yù)防藥物已應(yīng)用多年。作為降低低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)的主要藥物,他汀類藥物可以降低心血管事件發(fā)生率。但部分心血管疾病高?;颊咴谝呀邮茏畲髣┝克☆愃幬锖笱源嬖谳^高的殘余心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)。家族性高膽固醇血癥患者LDL-C明顯升高,超過50%的患者在服用最大劑量的他汀類藥物后LDL-C仍不能達(dá)標(biāo)。此外,盡管他汀類藥物的耐受性良好,但部分患者因不良反應(yīng)仍難以足量服用或完全難以耐受他汀類藥物治療。這些患者仍有額外的治療需求。

    前蛋白轉(zhuǎn)換酶枯草溶菌素9(PCSK9)基因可編碼PCSK9蛋白,可使低密度脂蛋白受體(LDLR)水平下降,從而導(dǎo)致LDL-C水平的升高,其功能獲得性突變可導(dǎo)致常染色體顯性的家族性高膽固醇血癥。PCSK9抑制劑則能結(jié)合PCSK9并抑制循環(huán)型PCSK9與LDLR的結(jié)合,從而阻止PCSK9介導(dǎo)的LDLR降解,有效降低LDL-C。

    2017年美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ACC)年會(huì)介紹了FOURIER研究的結(jié)果。該研究評(píng)估了PCSK9抑制劑evolocumab對(duì)心血管終點(diǎn)事件的影響。其結(jié)果顯示,在中位數(shù)26個(gè)月間,與安慰劑相比,evolocumab可使LDL-C水平的中位數(shù)從92mg/dl降至30mg/dl(下降59%),且在研究過程中保持穩(wěn)定。還能夠使主要終點(diǎn)事件——心臟病發(fā)作、卒中、因胸痛(心絞痛)住院、血運(yùn)重建或心血管死亡風(fēng)險(xiǎn)降低15%。而不良事件發(fā)生率與安慰劑差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    PCSK9抑制劑為他汀類藥物不耐受、抵抗和家族遺傳性高膽固醇血癥患者帶來了現(xiàn)實(shí)的解決方案。

    1.2炎癥因子,新靶點(diǎn)新證據(jù)炎癥一直被認(rèn)為是動(dòng)脈粥樣硬化的重要發(fā)病機(jī)制。CANTOS研究是關(guān)于一種高親和性單克隆抗人白介素(IL)1β抗體卡那津單抗(canakinumab)的Ⅲ期臨床研究。該研究是一項(xiàng)多中心隨機(jī)雙盲研究,納入了來自39個(gè)國(guó)家的10 061例心肌梗死后穩(wěn)定性心絞痛合并超敏C反應(yīng)蛋白≥2mg/L的患者。該試驗(yàn)將canakinumab的3種不同劑量(50mg劑量組,n=2 170;150 mg劑量組,n=2 284;300mg劑量組,n=2 263)與安慰劑(n=3 344)進(jìn)行比較。入選人群平均年齡60歲,大多數(shù)受試者服用降脂藥和腎素血管緊張素抑制劑。主要心血管事件終點(diǎn)(MACE)是非致死性心肌梗死、非致死性卒中或心血管死亡。次要心血管終點(diǎn)是需要非計(jì)劃的血運(yùn)重建、不穩(wěn)定性心絞痛。關(guān)鍵性非心血管安全性終點(diǎn)事件包括腫瘤和腫瘤病死率,感染及感染病死率。

    這項(xiàng)研究于2017年9月發(fā)表在《新英格蘭醫(yī)學(xué)雜志》上,其主要結(jié)果包括:(1)每3個(gè)月皮下注射1次canakinumab可顯著降低既往心肌梗死患者超敏C反應(yīng)蛋白、IL-6等炎性標(biāo)志物水平。(2)3.7年隨訪結(jié)果顯示,50mg劑量組同安慰劑組對(duì)心血管影響差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,150mg和300mg劑量組主要終點(diǎn)事件風(fēng)險(xiǎn)分別降低15%(P=0.021)和14%(P=0.031)。150mg劑量組的主要終點(diǎn)和次要終點(diǎn)復(fù)合事件風(fēng)險(xiǎn)顯著降低17%(P=0.005)。(3)canakinumab可引起輕度中性粒細(xì)胞減少,增加致死性感染風(fēng)險(xiǎn),故使用此藥時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)早期感染的癥狀和體征。此外,canakinumab有劑量依賴性減少腫瘤發(fā)生率和病死率的潛在獲益。

    總結(jié)起來,canakinumab可抑制炎癥,顯著減少心血管事件發(fā)生率。這一研究是動(dòng)脈粥樣硬化炎癥理論的直接證明。

    2 介入治療

    2.1生物可吸收支架,暫時(shí)的退卻生物可吸收支架(BRS)被認(rèn)為是繼藥物洗脫支架上市后冠狀動(dòng)脈介入治療領(lǐng)域的又一次革命。然而2017年9月8日,雅培公司宣布將終止其BRS Absorb支架系統(tǒng)的銷售。這固然有商業(yè)方面的考量,但是根本原因恐怕還是Absorb支架系統(tǒng)在臨床試驗(yàn)中的表現(xiàn)與目前新一代的藥物洗脫支架(DES)相比,并未顯示出明顯的優(yōu)勢(shì),反而逐漸顯現(xiàn)出支架內(nèi)血栓等不良心臟事件風(fēng)險(xiǎn)增加的問題。

    2017年11月2日,在經(jīng)導(dǎo)管心血管治療學(xué)(TCT)年會(huì)上公布的ABSORBⅢ3年隨訪和ABSORBⅣ30d隨訪結(jié)果再次證實(shí)了上述擔(dān)憂。ABSORBⅢ3年隨訪結(jié)果顯示,與Xience金屬支架系統(tǒng)相比,BRS組靶病變失?。═LF)風(fēng)險(xiǎn)更高(13.4%與10.4%,P=0.056),而且靶血管心肌梗死(8.6%與5.9%,P=0.03)和由于支架內(nèi)血栓導(dǎo)致的靶血管心肌梗死(1.9%與0.6%,P=0.02)都顯著更高。3年時(shí)支架內(nèi)血栓的發(fā)生率Absorb是Xience的3倍(2.3%與0.7%,P=0.01)。在此基礎(chǔ)上BRS的血運(yùn)重建發(fā)生率和缺血驅(qū)動(dòng)的靶血管血運(yùn)重建率都高于傳統(tǒng)的DES。ABSORBⅣ研究采用了更為嚴(yán)格的技術(shù)手段以確保BRS的效果,盡管30d的TLF發(fā)生率達(dá)到了非劣效性檢驗(yàn)的標(biāo)準(zhǔn),但是接受血運(yùn)重建患者的比例BRS組高于金屬支架組(1.5%與0.6%,P=0.03)。

    盡管BRS暫時(shí)退出了臨床應(yīng)用,但是我們有理由相信,隨著材料的改進(jìn),完全可吸收支架系統(tǒng)在不遠(yuǎn)的將來會(huì)因更加出色的表現(xiàn)而強(qiáng)勢(shì)回歸。

    2.2左主干介入治療,老問題的新證據(jù)無保護(hù)左主干病變的血運(yùn)重建策略在臨床實(shí)踐中經(jīng)常與指南背離?;赟YNTAX研究建立的SYNTAX積分方法,為無保護(hù)左主干介入治療策略的選擇提供了定量評(píng)估的手段,似乎解決了相關(guān)的爭(zhēng)論。目前,臨床上普遍應(yīng)用的新一代DES在諸多方面明顯優(yōu)于SYNTAX研究所應(yīng)用的第一代紫杉醇洗脫支架,這種器械的進(jìn)步是否足以改變臨床結(jié)局,從而改變指南推薦,是學(xué)術(shù)界普遍關(guān)注的問題。

    2017年10月31日在TCT年會(huì)上公布的EXCEL研究和2016年公布的NOBLE研究共同為這一問題的解答提供了線索。EXCEL研究共入選了1 905例SYNTAX積分≤32分的中低危左主干病變患者,隨機(jī)分為經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)組和冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)(CABG)組。一級(jí)復(fù)合終點(diǎn)是3年時(shí)的全因死亡、卒中和心肌梗死。主要二級(jí)終點(diǎn)是30 d時(shí)的全因死亡、卒中或心肌梗死以及3年時(shí)的死亡、卒中、心肌梗死和缺血驅(qū)動(dòng)的血運(yùn)重建。結(jié)果顯示,PCI組和CABG組3年時(shí)一級(jí)終點(diǎn)發(fā)生率分別為15.4%和14.7%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。PCI組和CABG組30 d二級(jí)復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率分別為4.9%和7.9%,PCI組占優(yōu)。PCI組和CABG組3年二級(jí)復(fù)合終點(diǎn)發(fā)生率分別為23.1%和19.1%,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。值得注意的是兩組均有約80%的患者為左主干遠(yuǎn)端分叉病變,這種情況以往認(rèn)為更適合行CABG而非PCI。另外,PCI組有77.2%的患者應(yīng)用了血管內(nèi)超聲優(yōu)化。

    2016年發(fā)布的NOBLE研究設(shè)計(jì)及入選人群均與EXCEL研究類似,但是得到了相反的結(jié)論,究其原因在于設(shè)定的主要終點(diǎn)不同。除了EXCEL研究納入的研究終點(diǎn)外,NOBLE研究還將再次血運(yùn)重建納入了一級(jí)復(fù)合終點(diǎn)。事實(shí)上,EXCEL研究中PCI組再次血運(yùn)重建發(fā)生率也同樣高于CABG組。但是將再次血運(yùn)重建與死亡這樣的嚴(yán)重事件等量齊觀是否恰當(dāng),值得商榷。

    其實(shí)EXCEL和NOBLE研究一致表明,在當(dāng)前的技術(shù)水平下(應(yīng)用新一代DES,普遍應(yīng)用血管內(nèi)超生等技術(shù)指導(dǎo)PCI)對(duì)于中低危的左主干病變,PCI在長(zhǎng)期隨訪中,死亡、心肌梗死等硬終點(diǎn)方面與CABG效果相當(dāng),在短期結(jié)局方面還有一定的優(yōu)勢(shì)。

    2.3心源性休克STEMI患者多支血管病變介入治療策略,積極還是保守不合并心源性休克的ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者是否需要在直接PCI時(shí)處理非梗死相關(guān)血管,對(duì)其認(rèn)識(shí)幾經(jīng)變遷。CULPRIT和PRAMI等研究公布以后,目前指南建議可在直接PCI的同時(shí)或者同次住院期間處理非梗死相關(guān)血管。對(duì)于合并心源性休克的STEMI患者,指南一直推薦直接PCI時(shí)處理梗死相關(guān)血管后如果仍有缺血,同期處理非梗死相關(guān)血管。

    2017年10月30日,TCT年會(huì)上發(fā)布的CULPRITSHOCK研究卻向這一理念提出了挑戰(zhàn)。這是一項(xiàng)隨機(jī)對(duì)照多中心的前瞻性研究,共入選706例合并心原性休克的多支血管病變急性心肌梗死患者。研究隨機(jī)分為兩組,一組僅處理罪犯血管,另一組處理所有嚴(yán)重狹窄的血管,進(jìn)行同期完全血運(yùn)重建。一級(jí)復(fù)合終點(diǎn)是30d內(nèi)死亡或者因嚴(yán)重腎功能衰竭需要腎臟替代治療。最終,罪犯血管組和完全血運(yùn)重建組達(dá)到一級(jí)復(fù)合終點(diǎn)的比例分別為45.9%和55.4%(RR=0.83,95%CI:0.71~0.96,P=0.01)。而死亡風(fēng)險(xiǎn)方面,罪犯血管組也顯著低于完全血運(yùn)重建組(HR=0.84,95%CI:0.72~0.98,P=0.03);需要腎臟替代治療的風(fēng)險(xiǎn),前者同樣低于后者,只是差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(RR=0.71,95%CI:0.49~1.03,P=0.07)。其他觀察指標(biāo),如應(yīng)用兒茶酚胺的比例和時(shí)間、肌鈣蛋白T和肌酸激酶水平、出血或卒中的風(fēng)險(xiǎn),二者差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。盡管這項(xiàng)研究因納入了非梗死相關(guān)血管為慢性完全閉塞病變的病例(在臨床實(shí)踐中這類病變通常不會(huì)在直接PCI時(shí)進(jìn)行干預(yù),因此可能增加完全血運(yùn)重建組的手術(shù)時(shí)間和對(duì)比劑用量,導(dǎo)致不良后果)而受到質(zhì)疑。但是這一結(jié)果仍然值得深入思考,對(duì)于這些高危的STEMI患者,直接PCI時(shí)處理非梗死相關(guān)血管究竟應(yīng)該如何把握積極和保守之間的尺度值得深思。

    3 藥物治療

    3.1PCI后DAPT,該有多長(zhǎng)PCI術(shù)后雙聯(lián)抗血小板治療(DAPT)時(shí)程一直都是冠心病治療領(lǐng)域持續(xù)爭(zhēng)論的焦點(diǎn)話題之一。整體來看,較長(zhǎng)的DAPT持續(xù)時(shí)間有助于降低缺血事件風(fēng)險(xiǎn),尤其是有心肌梗死病史的冠心病患者獲益更為顯著,但其代價(jià)是在治療過程中出血事件風(fēng)險(xiǎn)上升。

    2017年TCT年會(huì)上公布了DAPT-STEMI研究的結(jié)果。該研究共納入了1 100例直接PCI患者。經(jīng)過6個(gè)月的DAPT治療后,無不良事件患者隨機(jī)分為阿司匹林單藥治療組和DAPT治療組繼續(xù)治療6個(gè)月。主要終點(diǎn)為全因病死率、心肌梗死、血運(yùn)重建、卒中、心肌梗死溶栓試驗(yàn)(TIMI)定義的大出血。經(jīng)過18個(gè)月的隨訪,相比DAPT治療組,阿司匹林單藥治療組在主要終點(diǎn)風(fēng)險(xiǎn)方面差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(4.8%與6.6%,HR=0.73,95%CI:0.41~1.27,P=0.26)。其中,全因病死率分別為0.7%與1.4%(HR=0.51,95%CI:0.13~2.02),心肌梗死發(fā)生率分別為1.8%與1.8%(HR=1.02,95%CI:0.38~2.71),血運(yùn)重建發(fā)生率分別為3.0%與3.9%(HR=0.87,95%CI:0.42~1.83),卒中發(fā)生率分別為0.7%與0.7%(HR=1.02,95%CI:0.21~5.03),TIMI定義的大出血發(fā)生率分別為0.2%與0.5%(HR=0.51,95%CI:0.05~5.57)。

    SENIOR研究納入了1 200例年齡在75歲及以上的冠心病患者,對(duì)植入DES和金屬裸支架(BMS)后1~6個(gè)月的DAPT治療進(jìn)行了頭對(duì)頭的比較。隨訪1年的結(jié)果顯示,植入BMS和植入DES的患者主要心腦血管事件的發(fā)生率分別為16.4%和11.6%。這提示,新一代DES與BMS相比,縮短DAPT時(shí)間至1~6個(gè)月是安全的。

    基于不斷更新的研究數(shù)據(jù)和結(jié)果,2017年歐洲心臟病協(xié)會(huì)(ESC)指南對(duì)于DAPT的時(shí)程有了新的建議。指南推薦對(duì)于急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者,無論血運(yùn)重建的策略如何,均應(yīng)接受12個(gè)月的DAPT治療。對(duì)于PRECISE-DAPT評(píng)分≥25分的高出血風(fēng)險(xiǎn)患者,DAPT治療時(shí)間縮短至6個(gè)月也是合理的。對(duì)DAPT治療的時(shí)程應(yīng)當(dāng)主要取決于患者個(gè)體缺血及出血風(fēng)險(xiǎn)而非支架的類型。對(duì)于穩(wěn)定性冠心病患者,在接受PCI治療后,無論植入何種類型的支架,根據(jù)出血風(fēng)險(xiǎn)的高低,DAPT的時(shí)程至少應(yīng)當(dāng)在1~6個(gè)月。部分缺血風(fēng)險(xiǎn)顯著高于出血風(fēng)險(xiǎn)的患者,應(yīng)當(dāng)考慮更長(zhǎng)時(shí)間的DAPT治療。

    3.2需要抗凝的冠心病患者抗栓治療方案,NOACs時(shí)代的新方案冠心病患者在DAPT治療的基礎(chǔ)上聯(lián)合口服抗凝治療,出血風(fēng)險(xiǎn)升高2~3倍。因此只有當(dāng)患者合并心房顫動(dòng)、心臟機(jī)械瓣膜、新近發(fā)生深靜脈血栓或者肺栓塞等明確證據(jù)才考慮三聯(lián)治療。隨著達(dá)比加群、利伐沙班等新型口服抗凝藥(NOACs)的出現(xiàn),為我們治療這部分患者提供了更多可選方案。

    2017年美國(guó)心臟協(xié)會(huì)年會(huì)公布了RE-DUAL PCI研究的結(jié)果。結(jié)果顯示,合并心房顫動(dòng)的PCI患者人群中,相比DAPT聯(lián)合華法林的三聯(lián)治療,使用一種抗血小板藥物聯(lián)合達(dá)比加群110mg一日兩次或150mg一日兩次的雙聯(lián)治療后,國(guó)際血栓和出血協(xié)會(huì)(ISTH)定義的大出血或臨床相關(guān)的非大出血風(fēng)險(xiǎn)分別下降了11.5%和5.5%。亞組分析的結(jié)果顯示,在急性冠狀動(dòng)脈綜合征(ACS)患者中,聯(lián)合達(dá)比加群的雙聯(lián)治療組,ISTH定義的大出血或臨床相關(guān)非大出血的比例均低于三聯(lián)治療組(110mg組為14.7%與27.8%,150mg組為20.5%與27.1%)。非ACS患者中結(jié)果類似(110mg組為16.1%與26.1%,150 mg組為19.9%與24.4%)。

    使用替格瑞洛治療的患者中,聯(lián)合達(dá)比加群的出血風(fēng)險(xiǎn)要低于三聯(lián)治療,(110mg為21.2%與37.4%,150mg為23.1%與34.2%)。使用氯吡格雷的患者聯(lián)合達(dá)比加群的出血風(fēng)險(xiǎn)亦低于三聯(lián)治療(110mg為14.5%與25.8%,150mg為19.7%與24.7%)。

    在由死亡、血栓栓塞和計(jì)劃外血運(yùn)重建組成的有效性復(fù)合終點(diǎn)方面,研究人員僅在聯(lián)合低劑量達(dá)比加群的ACS患者中觀察到了心肌梗死風(fēng)險(xiǎn)上升的趨勢(shì)(6.3%與3.4%),但與三聯(lián)治療的ACS之間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P=0.20)。

    對(duì)于需要抗凝的高出血風(fēng)險(xiǎn)冠心病患者,單聯(lián)抗血小板藥物聯(lián)合達(dá)比加群治療可能是一種更為安全的治療方案。

    4 模式創(chuàng)新

    4.1胸痛中心,中國(guó)問題的中國(guó)解決方案我國(guó)急性心肌梗死的發(fā)病率和病死率逐年上升,并呈年輕化趨勢(shì),診療現(xiàn)狀亟待改善。缺乏完善的救治體系導(dǎo)致了我國(guó)急性心肌梗死救治存在:(1)診治缺乏規(guī)范流程,漏診及誤診率高;(2)醫(yī)療資源分配不合理,治療過度和治療不足現(xiàn)象并存;(3)治療延誤明顯,再灌注治療時(shí)間遠(yuǎn)未達(dá)到指南要求;(4)早期再灌注治療比例低,多數(shù)患者未得到有效救治;(5)缺乏系統(tǒng)管理,二級(jí)預(yù)防措施不到位等諸多問題。

    胸痛中心注重流程管理及資源優(yōu)化利用,通過整合院前急救系統(tǒng)、院內(nèi)急診科、心內(nèi)科及影像科等多學(xué)科系統(tǒng),對(duì)急性胸痛患者進(jìn)行早期診斷、危險(xiǎn)分層及分類治療,從而提高救治效率,改善預(yù)后并節(jié)約醫(yī)療資源?,F(xiàn)代胸痛中心的概念已延伸至建立有效的區(qū)域急救網(wǎng)絡(luò),以實(shí)現(xiàn)“在最短的時(shí)間內(nèi)將急性胸痛患者送至具有救治能力的醫(yī)院接受最佳治療”為目的。因此,以急性心肌梗死救治為切入點(diǎn)在我國(guó)推廣建立胸痛中心意義重大。

    在國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委的支持下,中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管病學(xué)分會(huì)于2013年正式成立胸痛中心認(rèn)證機(jī)構(gòu),先后制定了適用于不同級(jí)別醫(yī)院的標(biāo)準(zhǔn)版和基層版胸痛中心認(rèn)證標(biāo)準(zhǔn),組織實(shí)施自主認(rèn)證工作。中國(guó)急性心肌梗死救治項(xiàng)目以此為契機(jī),通過完善以胸痛中心為樞紐的體系建設(shè),逐步構(gòu)建完善了政府、社會(huì)、院前急救、各級(jí)醫(yī)院四位一體的區(qū)域急救網(wǎng)絡(luò)。至2017年年底,胸痛中心認(rèn)證機(jī)構(gòu)已認(rèn)證胸痛中心331家,另有約2 500家醫(yī)療中心正在積極完善各項(xiàng)條件等待認(rèn)證。經(jīng)過不斷改進(jìn)與完善,胸痛中心建設(shè)為醫(yī)療質(zhì)量改進(jìn)帶來了積極的影響,為推動(dòng)我國(guó)心血管急救體系建設(shè)作出了巨大貢獻(xiàn),并為日后成立心房顫動(dòng)中心、心力衰竭中心等認(rèn)證機(jī)構(gòu)提供可借鑒的重要經(jīng)驗(yàn)。

    4.2??漆t(yī)師培訓(xùn),為未來蓄力2015年12月14日,國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委等八部委聯(lián)合下發(fā)了“關(guān)于開展??漆t(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)制度試點(diǎn)的指導(dǎo)意見”(指導(dǎo)意見),并指出:“專科醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)是畢業(yè)后醫(yī)學(xué)教育的重要組成部分,是在住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)基礎(chǔ)上,繼續(xù)培養(yǎng)能夠獨(dú)立、規(guī)范地從事疾病??圃\療工作臨床醫(yī)師的必經(jīng)途徑”“是深化醫(yī)藥衛(wèi)生體制改革的重要舉措,對(duì)于醫(yī)教協(xié)同完善我國(guó)醫(yī)師培養(yǎng)體系、整體提升臨床醫(yī)療水平和質(zhì)量、滿足人民群眾日益增長(zhǎng)的醫(yī)療需求、打造健康中國(guó)具有重大意義”。

    心血管病??谱鳛?個(gè)試點(diǎn)??浦唬芍袊?guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)心血管內(nèi)科醫(yī)師分會(huì)主導(dǎo),在2016年年底啟動(dòng)了這一工作,于2017年全面鋪開。目前,已經(jīng)建立了完整的組織架構(gòu)和培訓(xùn)考核規(guī)劃。心血管??莆瘑T會(huì)下設(shè)6個(gè)專門的工作委員會(huì),分別負(fù)責(zé)制定培訓(xùn)標(biāo)準(zhǔn)、實(shí)施細(xì)則、師資培訓(xùn)及基地督導(dǎo)方案制定等工作。

    2017年6月,全國(guó)范圍內(nèi)認(rèn)定了首批69家心血管??漆t(yī)師培訓(xùn)基地,并對(duì)這些基地的師資進(jìn)行了培訓(xùn)和考核。根據(jù)指導(dǎo)意見的精神,確定培訓(xùn)對(duì)象為完成住院醫(yī)師規(guī)范化培訓(xùn)并取得培訓(xùn)合格證,擬從事心血管內(nèi)科臨床工作的醫(yī)師,或需要進(jìn)一步提升心血管內(nèi)科專業(yè)水平的醫(yī)師。通過全面、系統(tǒng)、嚴(yán)格的理論知識(shí)和技能培訓(xùn),使其達(dá)到具有高素質(zhì)合格的心血管病學(xué)??漆t(yī)師的要求。能夠在上級(jí)醫(yī)師的指導(dǎo)下獨(dú)立完成心血管病學(xué)??频幕静僮骱团R床工作,同時(shí)具備基本的教學(xué)能力和臨床科研能力。培訓(xùn)時(shí)間為3年,培訓(xùn)內(nèi)容涵蓋了心血管??坪拖嚓P(guān)??频尼t(yī)教研技能。2018年年初,全國(guó)范圍內(nèi)的招生和培訓(xùn)將啟動(dòng),計(jì)劃招收學(xué)員900余人。2019年將招收冠心病介入治療等亞??频膶W(xué)員,體現(xiàn)“??漆t(yī)師掌握??萍夹g(shù)”的基本原則。

    在“健康中國(guó)2030”整體戰(zhàn)略規(guī)劃下,2018年我國(guó)的醫(yī)療體制改革必將走向深化。冠心病作為威脅人民群眾健康的重要課題,也必將得到更多關(guān)注。如何把國(guó)內(nèi)外研究成果與臨床實(shí)踐相結(jié)合,通過模式創(chuàng)新使其惠及廣大地域的群眾,是中國(guó)心血管醫(yī)師所面臨的獨(dú)特課題。我們相信在黨和政府的正確領(lǐng)導(dǎo)下,匯聚全社會(huì)的智慧,我們有能力交出合格的答卷。

    猜你喜歡
    胸痛???/a>醫(yī)師
    中國(guó)醫(yī)師節(jié)
    韓醫(yī)師的中醫(yī)緣
    金橋(2022年8期)2022-08-24 01:33:58
    中外醫(yī)學(xué)專業(yè)與??圃O(shè)置對(duì)比分析及啟示
    有些胸痛會(huì)猝死
    祝您健康(2018年11期)2018-11-13 04:36:54
    中國(guó)衛(wèi)生(2016年3期)2016-11-12 13:23:20
    旅游縱覽·行業(yè)版(2016年5期)2016-06-16 10:00:02
    炫速雙源CT在自由心率胸痛三聯(lián)成像中的應(yīng)用價(jià)值
    抑郁癥患者與不明原因胸痛的關(guān)聯(lián)性探討
    我國(guó)ICU專科護(hù)士培養(yǎng)現(xiàn)狀與展望
    醫(yī)師為什么不滿意?
    男的添女的下面高潮视频| 2021少妇久久久久久久久久久| 国产精品 欧美亚洲| 各种免费的搞黄视频| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 国产成人精品久久久久久| 视频在线观看一区二区三区| 国产有黄有色有爽视频| 成年美女黄网站色视频大全免费| 成年人免费黄色播放视频| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 在线天堂中文资源库| 老司机影院毛片| 欧美日本中文国产一区发布| 亚洲第一青青草原| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 97在线人人人人妻| 欧美 日韩 精品 国产| 久久久精品区二区三区| 黄色 视频免费看| 免费看av在线观看网站| 亚洲熟女毛片儿| 亚洲精品中文字幕在线视频| 国产精品免费视频内射| 婷婷成人精品国产| 激情视频va一区二区三区| 亚洲精品第二区| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 国产一级毛片在线| 欧美av亚洲av综合av国产av| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 久久99一区二区三区| 在线观看免费日韩欧美大片| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 午夜av观看不卡| 久久99一区二区三区| 91国产中文字幕| 超碰97精品在线观看| 色综合欧美亚洲国产小说| 久久性视频一级片| 午夜福利在线免费观看网站| 欧美激情 高清一区二区三区| 久久亚洲国产成人精品v| 在线观看免费视频网站a站| 国产免费又黄又爽又色| 18禁国产床啪视频网站| 成人亚洲欧美一区二区av| 另类亚洲欧美激情| 日韩av在线免费看完整版不卡| 999久久久国产精品视频| 久久久久久久久久久久大奶| 国产又色又爽无遮挡免| 老汉色∧v一级毛片| 色婷婷久久久亚洲欧美| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 一区二区日韩欧美中文字幕| 免费在线观看完整版高清| 亚洲第一av免费看| 精品一品国产午夜福利视频| 在线精品无人区一区二区三| 黑丝袜美女国产一区| 大香蕉久久网| 国产成人精品在线电影| 免费观看av网站的网址| 日韩av在线免费看完整版不卡| 欧美精品一区二区免费开放| 操出白浆在线播放| 成人国语在线视频| 夫妻午夜视频| 黄片播放在线免费| 热re99久久国产66热| 一区二区三区乱码不卡18| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 老司机亚洲免费影院| 午夜激情av网站| 美女视频免费永久观看网站| 999精品在线视频| 黄色 视频免费看| 亚洲专区中文字幕在线| 老熟女久久久| 黄色 视频免费看| 老司机靠b影院| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 亚洲专区国产一区二区| 性色av一级| a级毛片黄视频| 五月天丁香电影| 国产精品一区二区精品视频观看| 国产视频一区二区在线看| 97人妻天天添夜夜摸| 91九色精品人成在线观看| 看免费av毛片| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 男男h啪啪无遮挡| 亚洲av片天天在线观看| 高清不卡的av网站| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 亚洲精品在线美女| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 又紧又爽又黄一区二区| 青春草亚洲视频在线观看| 国产一区二区在线观看av| 成年人黄色毛片网站| 国产黄色免费在线视频| 99精国产麻豆久久婷婷| 国产在线免费精品| 国产野战对白在线观看| 免费在线观看视频国产中文字幕亚洲 | 国产成人av教育| 大香蕉久久成人网| 多毛熟女@视频| 又黄又粗又硬又大视频| 秋霞在线观看毛片| 两个人免费观看高清视频| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| www.精华液| 男女下面插进去视频免费观看| 日韩制服丝袜自拍偷拍| av国产久精品久网站免费入址| 日本色播在线视频| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 国产爽快片一区二区三区| 校园人妻丝袜中文字幕| av有码第一页| 精品人妻一区二区三区麻豆| 精品福利观看| www.熟女人妻精品国产| 日本wwww免费看| 欧美日韩成人在线一区二区| 久久人妻熟女aⅴ| 看十八女毛片水多多多| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 亚洲av电影在线进入| 国产伦理片在线播放av一区| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 日韩精品免费视频一区二区三区| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 亚洲中文字幕日韩| 看免费av毛片| 丰满迷人的少妇在线观看| 男女国产视频网站| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 中文欧美无线码| 国产成人精品久久久久久| 久久国产精品大桥未久av| 大陆偷拍与自拍| 亚洲成av片中文字幕在线观看| 亚洲第一青青草原| 亚洲精品一二三| 欧美人与善性xxx| 人人妻人人爽人人添夜夜欢视频| 亚洲精品久久成人aⅴ小说| 另类精品久久| 亚洲欧美激情在线| 亚洲欧美激情在线| 国产精品一区二区精品视频观看| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 日本av手机在线免费观看| 亚洲国产欧美在线一区| 久久精品亚洲av国产电影网| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 亚洲av男天堂| 成人黄色视频免费在线看| 久久精品成人免费网站| 日韩一本色道免费dvd| 人体艺术视频欧美日本| 久久女婷五月综合色啪小说| 亚洲成色77777| av有码第一页| 成人免费观看视频高清| 叶爱在线成人免费视频播放| 在线天堂中文资源库| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 高清黄色对白视频在线免费看| 亚洲精品久久久久久婷婷小说| 欧美日韩视频精品一区| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 99香蕉大伊视频| 精品国产一区二区久久| 久久这里只有精品19| 久久99精品国语久久久| 欧美日韩综合久久久久久| 美女中出高潮动态图| 免费黄频网站在线观看国产| 精品少妇一区二区三区视频日本电影| 老司机亚洲免费影院| 两个人看的免费小视频| 国产精品一区二区在线不卡| 亚洲精品国产一区二区精华液| 大片电影免费在线观看免费| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 亚洲精品国产一区二区精华液| 男女高潮啪啪啪动态图| 一边亲一边摸免费视频| 丰满迷人的少妇在线观看| 91精品伊人久久大香线蕉| a级毛片黄视频| 国产日韩欧美视频二区| 水蜜桃什么品种好| 热99国产精品久久久久久7| 咕卡用的链子| 我要看黄色一级片免费的| 日韩免费高清中文字幕av| 91麻豆av在线| 亚洲国产欧美在线一区| 免费久久久久久久精品成人欧美视频| 人人澡人人妻人| 99国产精品99久久久久| 国产精品久久久久成人av| av电影中文网址| 日日夜夜操网爽| 少妇猛男粗大的猛烈进出视频| 黄色a级毛片大全视频| 咕卡用的链子| 人妻人人澡人人爽人人| 少妇 在线观看| 成年av动漫网址| 国产野战对白在线观看| 新久久久久国产一级毛片| 一区福利在线观看| 国产精品国产av在线观看| 九草在线视频观看| 黄频高清免费视频| 免费观看人在逋| 伊人亚洲综合成人网| 婷婷色综合大香蕉| 中文精品一卡2卡3卡4更新| 精品欧美一区二区三区在线| 两个人看的免费小视频| 黄片播放在线免费| av国产久精品久网站免费入址| 三上悠亚av全集在线观看| 欧美变态另类bdsm刘玥| 色94色欧美一区二区| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 国产成人影院久久av| 性少妇av在线| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 国产免费视频播放在线视频| 午夜激情av网站| 十八禁高潮呻吟视频| 欧美黄色片欧美黄色片| 肉色欧美久久久久久久蜜桃| 国产精品成人在线| 亚洲国产欧美在线一区| 国产人伦9x9x在线观看| 一本久久精品| 欧美 日韩 精品 国产| 男女无遮挡免费网站观看| 黄色视频不卡| 久久99一区二区三区| 日韩一卡2卡3卡4卡2021年| 黑人欧美特级aaaaaa片| 日韩免费高清中文字幕av| 亚洲国产成人一精品久久久| 国产xxxxx性猛交| 久久久久精品人妻al黑| 大陆偷拍与自拍| 69精品国产乱码久久久| 日韩av免费高清视频| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 手机成人av网站| 自线自在国产av| 久热这里只有精品99| 国产免费现黄频在线看| 国产精品 国内视频| 免费观看a级毛片全部| 国产精品免费大片| 一级毛片女人18水好多 | 精品一区二区三卡| 久久鲁丝午夜福利片| 满18在线观看网站| 亚洲国产av新网站| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 又黄又粗又硬又大视频| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 欧美变态另类bdsm刘玥| 国产av精品麻豆| 大香蕉久久成人网| 午夜激情久久久久久久| av在线播放精品| 一级黄片播放器| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 啦啦啦 在线观看视频| 久久99一区二区三区| 操美女的视频在线观看| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 亚洲欧美中文字幕日韩二区| 极品少妇高潮喷水抽搐| 亚洲国产毛片av蜜桃av| avwww免费| 一区福利在线观看| 黄色视频不卡| 国产精品偷伦视频观看了| 观看av在线不卡| 一区二区av电影网| 国产精品免费大片| 免费av中文字幕在线| 亚洲精品国产av成人精品| 999久久久国产精品视频| 亚洲精品一二三| 国产精品久久久久久人妻精品电影 | 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 成年女人毛片免费观看观看9 | 99精国产麻豆久久婷婷| 国产精品成人在线| svipshipincom国产片| 一级毛片我不卡| 黄色 视频免费看| 久久亚洲国产成人精品v| 日本a在线网址| 国产精品秋霞免费鲁丝片| 中国国产av一级| 日韩 亚洲 欧美在线| 中文字幕制服av| 赤兔流量卡办理| 国产女主播在线喷水免费视频网站| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 9色porny在线观看| 丰满少妇做爰视频| 婷婷色av中文字幕| 国产精品国产av在线观看| 大话2 男鬼变身卡| 亚洲欧美成人综合另类久久久| 欧美日韩视频高清一区二区三区二| 国产精品免费视频内射| 国产真人三级小视频在线观看| 黄频高清免费视频| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 亚洲中文日韩欧美视频| 婷婷色av中文字幕| 亚洲第一青青草原| 这个男人来自地球电影免费观看| 男女高潮啪啪啪动态图| 国产精品一区二区精品视频观看| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 一级毛片黄色毛片免费观看视频| 久久这里只有精品19| 免费一级毛片在线播放高清视频 | 一级a爱视频在线免费观看| av在线老鸭窝| 亚洲av日韩在线播放| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 久久99热这里只频精品6学生| 成年人午夜在线观看视频| 少妇精品久久久久久久| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 一区二区av电影网| 午夜福利视频精品| 丝瓜视频免费看黄片| 久久国产精品大桥未久av| 一级毛片 在线播放| 热99国产精品久久久久久7| 国产一区有黄有色的免费视频| 99国产综合亚洲精品| 国产成人免费观看mmmm| 国产成人免费无遮挡视频| 成年av动漫网址| 国产精品.久久久| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 9191精品国产免费久久| 99久久人妻综合| 夫妻性生交免费视频一级片| 成人国语在线视频| 不卡av一区二区三区| 美女午夜性视频免费| 国产av精品麻豆| 大话2 男鬼变身卡| 精品亚洲成国产av| 99精国产麻豆久久婷婷| 久久久久视频综合| 成人国产一区最新在线观看 | 又大又黄又爽视频免费| 一边亲一边摸免费视频| 水蜜桃什么品种好| 国产午夜精品一二区理论片| 这个男人来自地球电影免费观看| 久久影院123| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 亚洲,欧美,日韩| 久9热在线精品视频| 免费在线观看日本一区| 纯流量卡能插随身wifi吗| 久久久国产精品麻豆| 99热国产这里只有精品6| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 久久精品国产a三级三级三级| 亚洲av电影在线进入| 桃花免费在线播放| 久久久久网色| 午夜福利一区二区在线看| 国产精品偷伦视频观看了| 脱女人内裤的视频| 久久久久久人人人人人| 精品少妇黑人巨大在线播放| 亚洲人成电影观看| 啦啦啦在线免费观看视频4| 欧美日韩亚洲高清精品| 十八禁网站网址无遮挡| 中文欧美无线码| 中文字幕av电影在线播放| 亚洲av在线观看美女高潮| 18在线观看网站| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 丝袜脚勾引网站| 国产又色又爽无遮挡免| 1024视频免费在线观看| 久久久久久久久免费视频了| 纯流量卡能插随身wifi吗| 看免费成人av毛片| 人人妻人人澡人人看| 国产老妇伦熟女老妇高清| 80岁老熟妇乱子伦牲交| 亚洲熟女精品中文字幕| 久久国产亚洲av麻豆专区| 老汉色∧v一级毛片| 国产亚洲欧美在线一区二区| 各种免费的搞黄视频| 久久久久国产精品人妻一区二区| 十八禁网站网址无遮挡| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 国产片特级美女逼逼视频| 欧美激情 高清一区二区三区| 又大又黄又爽视频免费| 又黄又粗又硬又大视频| 久久亚洲精品不卡| 汤姆久久久久久久影院中文字幕| 黄色毛片三级朝国网站| 国产xxxxx性猛交| 久久久亚洲精品成人影院| 国产精品一区二区在线不卡| 国产爽快片一区二区三区| av有码第一页| 少妇人妻久久综合中文| 老司机在亚洲福利影院| 黄片小视频在线播放| 中文字幕人妻熟女乱码| 一本大道久久a久久精品| 国产真人三级小视频在线观看| 久久免费观看电影| 亚洲,一卡二卡三卡| 日本五十路高清| 51午夜福利影视在线观看| 久久ye,这里只有精品| www.自偷自拍.com| 最近最新中文字幕大全免费视频 | 少妇精品久久久久久久| 国产有黄有色有爽视频| 欧美精品av麻豆av| 国产爽快片一区二区三区| 国产亚洲精品久久久久5区| 日韩av免费高清视频| 老汉色∧v一级毛片| 国产福利在线免费观看视频| av天堂久久9| 亚洲中文字幕日韩| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 亚洲成色77777| 国产黄色免费在线视频| 激情五月婷婷亚洲| 亚洲国产成人一精品久久久| 天堂中文最新版在线下载| 亚洲情色 制服丝袜| 乱人伦中国视频| 天天躁夜夜躁狠狠久久av| 国产1区2区3区精品| 美女午夜性视频免费| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 国产精品久久久久成人av| 精品国产一区二区三区四区第35| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 最近手机中文字幕大全| 国产av一区二区精品久久| 亚洲欧洲国产日韩| 下体分泌物呈黄色| 国产精品.久久久| 男女高潮啪啪啪动态图| 新久久久久国产一级毛片| 国产成人影院久久av| 一本久久精品| 国产伦理片在线播放av一区| 亚洲免费av在线视频| 久久精品久久久久久久性| 精品久久久久久久毛片微露脸 | 欧美97在线视频| 国产成人av教育| 国产精品99久久99久久久不卡| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 男女下面插进去视频免费观看| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 国产精品久久久久久精品古装| 亚洲国产日韩一区二区| 国产激情久久老熟女| 亚洲av在线观看美女高潮| 国产精品国产三级专区第一集| 高清不卡的av网站| 精品一区二区三卡| 久久这里只有精品19| 韩国高清视频一区二区三区| 精品免费久久久久久久清纯 | 精品久久蜜臀av无| 少妇粗大呻吟视频| 母亲3免费完整高清在线观看| 男男h啪啪无遮挡| 另类亚洲欧美激情| 爱豆传媒免费全集在线观看| 久久久精品区二区三区| 男女免费视频国产| 丁香六月欧美| 宅男免费午夜| 亚洲精品乱久久久久久| 亚洲国产欧美日韩在线播放| 男女边摸边吃奶| 无限看片的www在线观看| 久久精品国产亚洲av涩爱| 大码成人一级视频| 亚洲专区中文字幕在线| 国产精品偷伦视频观看了| 一区二区三区乱码不卡18| 九草在线视频观看| 黑人猛操日本美女一级片| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 婷婷色麻豆天堂久久| 欧美 亚洲 国产 日韩一| 成人免费观看视频高清| 色视频在线一区二区三区| 久热这里只有精品99| 精品一区二区三区四区五区乱码 | 男女无遮挡免费网站观看| 狂野欧美激情性bbbbbb| 国产午夜精品一二区理论片| 国产成人欧美在线观看 | 亚洲中文字幕日韩| 国产免费福利视频在线观看| 91精品伊人久久大香线蕉| 男女床上黄色一级片免费看| 黑人猛操日本美女一级片| 国产一区有黄有色的免费视频| 女警被强在线播放| 亚洲av综合色区一区| 亚洲精品自拍成人| 在线 av 中文字幕| 国产有黄有色有爽视频| 精品高清国产在线一区| 一二三四社区在线视频社区8| 久久ye,这里只有精品| 亚洲欧美色中文字幕在线| 国产一区二区在线观看av| 建设人人有责人人尽责人人享有的| 美女大奶头黄色视频| 久久久久网色| 性色av乱码一区二区三区2| 欧美国产精品一级二级三级| 美女午夜性视频免费| 国产成人欧美在线观看 | 热re99久久国产66热| 久久精品国产亚洲av涩爱| √禁漫天堂资源中文www| 欧美亚洲日本最大视频资源| 女性生殖器流出的白浆| 亚洲综合色网址| 另类精品久久| 夫妻性生交免费视频一级片| 色综合欧美亚洲国产小说| 丰满饥渴人妻一区二区三| 99国产综合亚洲精品| 9色porny在线观看| 精品人妻一区二区三区麻豆| 精品福利永久在线观看| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 久久久久久久大尺度免费视频| 天天添夜夜摸| 久久久精品94久久精品| 欧美成人精品欧美一级黄| 亚洲av电影在线进入| 国产亚洲午夜精品一区二区久久| 热re99久久精品国产66热6| 国产三级黄色录像| 又粗又硬又长又爽又黄的视频| 亚洲中文字幕日韩| 国产成人精品在线电影| 国产精品免费大片| 老汉色∧v一级毛片| 国产精品av久久久久免费| 黑人猛操日本美女一级片| 少妇粗大呻吟视频| 国产伦人伦偷精品视频| 9色porny在线观看| 极品少妇高潮喷水抽搐| 中国美女看黄片| 亚洲色图综合在线观看| 亚洲少妇的诱惑av| 日韩av在线免费看完整版不卡| 国产成人免费无遮挡视频| 国产精品久久久av美女十八| 亚洲五月婷婷丁香| 亚洲欧美清纯卡通| 你懂的网址亚洲精品在线观看| 精品国产国语对白av| 成人亚洲欧美一区二区av| 欧美日韩国产mv在线观看视频| 人体艺术视频欧美日本| 亚洲欧美一区二区三区久久| 国产熟女欧美一区二区| 精品高清国产在线一区| 午夜福利在线免费观看网站| 国产免费一区二区三区四区乱码| 国产精品.久久久| 91精品伊人久久大香线蕉| 久久久国产精品麻豆| 亚洲成人手机| 视频区欧美日本亚洲| 91九色精品人成在线观看|