主動(dòng)脈夾層誤診急性心肌梗死行介入治療4例

邱景偉，盧彪，浦奎，郭峰

臨床表現(xiàn)為胸痛合并心電圖ST段抬高最常見(jiàn)的心血管急癥，是急性ST段抬高型心肌梗死（STEMI），但急性心包炎、應(yīng)激性心肌病、變異性心絞痛、主動(dòng)脈夾層（AD）等，也有類似表現(xiàn)，可被誤診為STEMI，給予相應(yīng)藥物，甚至行急診冠狀動(dòng)脈造影（CAG）和/或經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）。非AD疾病給予抗栓治療甚至急診CAG/PCI，對(duì)預(yù)后影響較??；但對(duì)于AD，無(wú)論抗栓、溶栓，還是CAG/PCI治療，都會(huì)惡化AD預(yù)后，結(jié)果可能是災(zāi)難性的，應(yīng)極力避免[1,2]。本文對(duì)2009年1月～2015年1月于解放軍第254醫(yī)院誤診STEMI，行急診CAG/PCI的4例AD資料進(jìn)行回顧性分析，總結(jié)教訓(xùn)，以便提高類似表現(xiàn)AD的確診率。

1 病例

患者1，女性，60歲，主因“持續(xù)性心前區(qū)及后背部疼痛2 h”入院?；颊呒韧哐獕翰∈范嗄?，未曾服藥治療。查體：脈搏62 次/min，血壓106/78 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），意識(shí)清，面色蒼白、大汗，心肺查體未見(jiàn)陽(yáng)性體征，四肢末梢循環(huán)好。心電圖示竇性心律，心率62 次/min，Ⅱ、Ⅲ、aVF、V7～V9、V3R～V5R導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.2～0.5 mV，Ⅰ、aVL、V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.3～0.5 mV。查磷酸肌酸激酶（CK）81 U/L，肌酸激酶同工酶（CK-MB）18 U/L，肌鈣蛋白I：42 ng/L（參考值：0～34 ng/L），D-二聚體3.0 mg/L，肝腎功能未見(jiàn)異常。入院心電監(jiān)護(hù)示：竇性心律，Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，交界區(qū)逸博心律，心率38 次/min，反復(fù)出現(xiàn)多形性室速及加速性室性自主心律，給予右心室臨時(shí)起搏，起搏心率60 次/min，患者疼痛持續(xù)不緩解，血壓70/50 mmHg，給予補(bǔ)液及多巴胺升壓，血壓可維持在95/70 mmHg左右，入院診斷：①冠心病 急性下壁、右室、正后壁心肌梗死，心源性休克，心律失常，Ⅲ°房室傳導(dǎo)阻滯，交界區(qū)逸博心律、室性心動(dòng)過(guò)速，②2級(jí)高血壓。因患者生命體征不穩(wěn)定，未行床邊超聲及胸部CR或CT檢查，急診行CAG示：左主干及左冠狀動(dòng)脈前降支，旋支未見(jiàn)異常，右冠脈起始部狹窄90%，遠(yuǎn)端管腔內(nèi)膜未見(jiàn)異常，于右冠脈起始部植入支架，支架釋放后發(fā)現(xiàn)近端仍有狹窄并似有延伸，準(zhǔn)備再次植入支架，動(dòng)脈有創(chuàng)壓突然消失，患者隨即意識(shí)喪失，呼吸停止，抽搐，再次造影顯示心包充滿造影劑，心電監(jiān)護(hù)示起搏脈沖后心肌起搏比例逐漸下降，后僅見(jiàn)起搏脈沖，無(wú)心肌有效電活動(dòng)，經(jīng)搶救無(wú)效后死亡。回放造影圖像顯示，未植入支架前，在右冠脈竇上方局部AD形成，最先壓迫影響右冠脈開(kāi)口，逐漸增大，逐漸出現(xiàn)心包積液，考慮主動(dòng)脈夾層血腫壓迫致右冠脈形成急性下壁、右室、正后壁心肌梗死心電圖表現(xiàn)，術(shù)中夾層破裂致心包填塞。

患者2，男性，49歲，主因“突發(fā)胸痛2 h”入院?；颊呷朐呵巴话l(fā)心前區(qū)及胸骨后疼痛，呈壓榨樣，持續(xù)不緩解，伴瀕死感，向左肩放射，面色蒼白，大汗淋漓，伴惡心及嘔吐，嘔吐物為胃內(nèi)容物，隨后意識(shí)不清。急診心電圖：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V3R、V4R、V5R ST段弓背抬高0.2～0.3 mV，未查正后壁V7～V9心電圖。既往高血壓病史，未曾服藥治療，7周前在我院診斷“Stanford B型AD”后行主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)，術(shù)中及術(shù)后無(wú)內(nèi)漏等并發(fā)癥，2 d前停服降壓藥物。查體：心率100 次/min，血壓70/40 mmHg（多巴胺升壓），痛苦表情，神志模糊，躁動(dòng)，查體不配合，心音弱，心界不大，各瓣膜聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音，四肢脈搏弱。查CK 66 U/L，CK-MB 15 U/L，肌鈣蛋白I 238.5 ng/L，D-二聚體 2.5 mg/L，患者多次出現(xiàn)室速、室顫、多次行電復(fù)律。入院診斷：①冠心病 急性下壁 右室心肌梗塞 心源性休克 室性心動(dòng)過(guò)速 室性纖維性顫動(dòng)；②3級(jí)高血壓；③主動(dòng)脈夾層支架腔內(nèi)隔絕術(shù)后?；颊呱w征不穩(wěn)定，給予補(bǔ)液及多巴胺升壓等支持治療，未行床邊超聲及胸部CR或CT檢查。急診CAG示左主干及左冠狀動(dòng)脈無(wú)異常，右冠近端無(wú)造影劑充盈，右冠遠(yuǎn)端管腔造影劑充盈，連續(xù)多個(gè)心動(dòng)周期無(wú)排空，行升主動(dòng)脈內(nèi)造影顯示夾層血腫壓迫右冠近端、縮小的主動(dòng)脈真腔及主動(dòng)脈瓣返流,左心室顯影，考慮發(fā)生Stanford B型AD出現(xiàn)上述改變。轉(zhuǎn)入胸心外科準(zhǔn)備手術(shù)，患者生命體征無(wú)法有效維持，家屬放棄治療，出院后死亡。

患者3，男性，29歲，主因“突發(fā)胸痛2 h”入院。患者入院前2 h無(wú)誘因突發(fā)胸痛，呈撕裂樣，伴胸悶，憋氣，咽部緊縮感及大汗，外院就診疑似“急性心肌梗死”。轉(zhuǎn)院途中患者出現(xiàn)頭暈，視物模糊，伴惡心、嘔吐1次，嘔吐物為胃內(nèi)容物，急查血壓74/46 mmHg，心率100次/min，給予多巴胺升壓；患者既往高血壓病史，未曾服藥治療。查體：脈搏97 次/min，血壓102/60 mmHg（多巴胺升壓），神清，雙肺呼吸音清，未聞及干濕啰音，心音遙遠(yuǎn)，律齊，主動(dòng)脈聽(tīng)診區(qū)聞及3/6舒張期吹風(fēng)樣雜音。腹平軟，無(wú)壓痛及反跳痛，四肢脈搏搏動(dòng)正常，雙下肢無(wú)浮腫。心電圖示竇性心律，Ⅱ、Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)ST段壓低0.05～0.2 mV，V2～V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背抬高0.1～0.2 mV。肌鈣蛋白I 120.9 ng/L，CK 64 U/L，CK-MB 11 U/L，D-二聚體 3.1 mg/L，肝腎功能正常。胸部平片（臥位床旁）：心影輕度擴(kuò)大，肺、膈未見(jiàn)異常。床旁超聲示：左室順應(yīng)性下降，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全伴返流。入院診斷：①冠心病 急性前壁心肌梗死，KillipⅠ級(jí)，②高血壓2級(jí)。急診行CAG示：左冠狀動(dòng)脈主干、旋支及右冠脈無(wú)狹窄，前降支可見(jiàn)斑塊，血流TIMI 3級(jí)，心影呈燒瓶樣，行升主動(dòng)脈內(nèi)造影顯示左心室舒張期顯影，升主動(dòng)脈內(nèi)擺動(dòng)內(nèi)膜片。再次行床旁心臟彩超可見(jiàn)升主動(dòng)脈根部局限性增寬，最寬約49 mm，升主動(dòng)脈管腔內(nèi)可見(jiàn)內(nèi)膜擺動(dòng)，主動(dòng)脈瓣輕-重度返流，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全，心包積液（前、后心包無(wú)回聲區(qū)各約5 mm），明確Stanford A型AD，轉(zhuǎn)入外院心外科行手術(shù)后存活至今。

患者4，男性，62歲，主因“突發(fā)后心前區(qū)伴肩背部疼痛3 h”入院。患者既往心肌梗死及高血壓病史多年，未曾規(guī)律服藥。查體：脈搏60 次/min，血壓120/60 mmHg（雙上肢血壓大致相同），神清，痛苦面容，口唇無(wú)發(fā)紺，頸靜脈無(wú)怒張，無(wú)血管雜音。雙肺呼吸音粗糙，可聞及散在干鳴音，叩診心臟相對(duì)濁音界不大，心率60 次/min，律齊，各瓣膜區(qū)聽(tīng)診區(qū)未聞及雜音。心電圖時(shí)竇性心律，Ⅲ、aVF導(dǎo)聯(lián)呈現(xiàn)QS型，ST段略抬高伴T波雙向，胸導(dǎo)聯(lián)V1～V3呈QS型伴ST段抬高0.1 mV、T波直立。發(fā)病3 h后，查肌鈣蛋白I 12.08 ng/L，CK 104 U/L，CK-MB 19 U/L，D-二聚體1.4 mg/L；床旁超聲示左心室前壁運(yùn)動(dòng)障礙，主動(dòng)脈根部未見(jiàn)異常。胸部床旁CR平片未見(jiàn)異常。入院診斷：①冠心病 急性前間壁心肌梗死 KillipⅠ級(jí) 陳舊性下壁心肌梗死；②3級(jí)高血壓。行急診CAG：右冠狀動(dòng)脈無(wú)明顯狹窄，左冠狀動(dòng)脈主干正常，旋支無(wú)明顯狹窄，前降支中段局限性狹窄約95%，遠(yuǎn)端血流TIMI 1級(jí)，于前降支病變處植入1枚支架后血流恢復(fù)正常。術(shù)后心前區(qū)疼痛消失，肩背部仍有不適。發(fā)病24 h肌鈣蛋白I 676.42 ng/L，CK 238 U/L，CK-MB 13 U/L；胸導(dǎo)聯(lián)ST段回落基線并出現(xiàn)T倒置，血壓120/80 mmHg，心率60次/min；術(shù)后第2 d患者出現(xiàn)低熱、咳痰，胸部CT示主動(dòng)脈夾層（Stanford B 型）；行主動(dòng)脈CT動(dòng)脈造影（CTA）提示Stanford B型AD，擇期行主動(dòng)脈覆膜支架腔內(nèi)隔絕術(shù)后順利出院，隨訪至今無(wú)心絞痛及胸痛發(fā)作。

2 討論

AD是由于主動(dòng)脈腔內(nèi)的血液通過(guò)內(nèi)膜破口進(jìn)入動(dòng)脈壁內(nèi)造成內(nèi)膜與中膜分離形成血腫，受到高壓血液驅(qū)動(dòng)，血腫沿動(dòng)脈長(zhǎng)軸方向擴(kuò)展所致。病因多為高血壓、Marfan綜合征及主動(dòng)脈粥樣硬化等[3]。AD是最復(fù)雜、最危險(xiǎn)的災(zāi)難性急癥之一，24 h內(nèi)每小時(shí)死亡率為1%～2%，48 h內(nèi)死亡率達(dá)50%，發(fā)病1周內(nèi)死亡率達(dá)60%～70%[4]，5年自然生存率僅為10%～15%[5]；由于AD撕裂的部位、范圍、累及臟器的不同，患者的癥狀和體征也是復(fù)雜多樣，缺乏特異性，導(dǎo)致誤診、漏診率達(dá)30%～40%[6]。有報(bào)道6.6%的AD患者首診時(shí)誤診為急性冠脈綜合征（ACS）[7]，約1%～2%的A型AD可累及冠狀動(dòng)脈開(kāi)口而誘發(fā)急性心肌梗死（AMI），多累及右冠開(kāi)口而表現(xiàn)為下壁心肌梗死[8]。AD和AMI在治療原則上完全“背道而馳”，無(wú)論抗栓、溶栓，還是急診CAG/PCI，均對(duì)AD預(yù)后非常不利，可加速患者死亡[1,2,9-11]，因此在AD的臨床診治中應(yīng)避免誤診。本組4例患者均有高血壓病史，既往且未服藥，血壓均未有效控制，4例患者中有2例出現(xiàn)下壁心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，24 h內(nèi)死亡2例。

AD易誤診為AMI的原因如下：（1）危險(xiǎn)因素相同（高血壓及動(dòng)脈粥樣硬化）；（2）胸痛癥狀相同：通常AMI的胸痛多位于胸骨后或左胸前，可向頸部、上肢及上腹部放射，多呈悶脹痛，逐漸加重；而AD的胸痛，多沿著夾層分離的走向向其他部位放射，多呈撕裂樣、刀割樣，疼痛出現(xiàn)即達(dá)高峰。但少數(shù)AD的胸痛不典型，與AMI難以鑒別，無(wú)法引起足夠警惕；部分患者生命體征不穩(wěn)定，自主意識(shí)差，無(wú)法清楚表達(dá)疼痛的性質(zhì)、部位及特點(diǎn)（如病例1～3）；（3）部分AD可出現(xiàn)典型STEMI的心電圖：①近端AD累及或血腫壓迫冠脈開(kāi)口，導(dǎo)致出現(xiàn)AMI心電圖改變，如病例1～2。②近端AD未累及冠脈開(kāi)口，但由于舒張期主動(dòng)脈真腔塌陷，導(dǎo)致內(nèi)膜片阻塞冠狀動(dòng)脈開(kāi)口（主動(dòng)脈瓣返流加重上述阻塞），而心肌灌注多發(fā)生在舒張期，導(dǎo)致心肌灌注中斷[12,13]，如病例3。上述情況是AD引起主動(dòng)脈根部解剖結(jié)構(gòu)和/或血流動(dòng)力學(xué)改變所致，而冠脈無(wú)病變或病變輕微；③AD通過(guò)神經(jīng)體液因素誘發(fā)存在病變的冠脈痙攣或斑塊破裂，而出現(xiàn)STEMI心電圖改變[14,15]，AD與冠脈無(wú)直接解剖聯(lián)系（如病例4）。

臨床醫(yī)師診療思維局限、思維定勢(shì)也是重要誤診原因：當(dāng)AD表現(xiàn)為胸痛并出現(xiàn)典型STEMI心電圖時(shí)，由于AMI發(fā)病率約為AD的800倍[16]，AMI較易診斷，由于思維定勢(shì)將其誤診為STEMI，忽略AD。根據(jù)STEMI治療指南及胸痛中心要求的門-球時(shí)間，不可能等待酶學(xué)和心電圖的動(dòng)態(tài)演變結(jié)果（常需數(shù)小時(shí)）完全確診后，再行介入治療；部分患者生命體征不穩(wěn)定，甚至出現(xiàn)室速、室顫等緊急情況，如病例1～3，導(dǎo)致誤診STEMI后，往往給予急診介入治療。

近年來(lái)研究顯示發(fā)生AD時(shí)，D-二聚體多明顯升高，有學(xué)者建議胸痛患者如D-二聚體測(cè)定＞5.0 mg/L，推薦首選CTA排除AD可能[17]；而D-二聚體陰性可排除AD的可能[18]。對(duì)于初診為AMI的患者，如D-二聚體明顯高于正常，應(yīng)警惕有無(wú)AAD可能，本組4例患者D-二聚體最高為3.1 mg/L，最低1.4 mg/L，均明顯高于正常范圍。在CAG中，如出現(xiàn)以下情況，應(yīng)高度警惕AD的可能：主動(dòng)脈內(nèi)導(dǎo)絲或?qū)Ч苁懿幻髟蜃璧K（及時(shí)“冒煙”觀察），冠脈病變不足以解釋臨床表現(xiàn)，造影劑返流入左心室，升主動(dòng)脈增寬，出現(xiàn)腔內(nèi)造影劑滯留，主動(dòng)脈腔內(nèi)占位，擺動(dòng)的內(nèi)膜片，造影劑從撕裂口逆流入假腔。病例2～3均在CAG過(guò)程中發(fā)現(xiàn)AD影像表現(xiàn)。

對(duì)于胸痛起病、呈現(xiàn)STEMI心電圖表現(xiàn)的病例，特別要考慮到排除AD的可能性，尤其是下壁心肌梗死，應(yīng)結(jié)合胸痛特點(diǎn)、體征及超聲心動(dòng)圖、D-二聚體等，綜合分析以減少誤診、漏診。即使在行CAG過(guò)程中也應(yīng)注意有無(wú)AD影像學(xué)表現(xiàn)。

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