探討危重肺心病呼吸衰竭患者應(yīng)用有創(chuàng)—無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣治療的臨床價(jià)值

胡葉

【摘要】 目的 探討危重肺源性心臟?。ǚ涡牟。┖粑ソ呋颊邞?yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的臨床效果。方法 112例危重肺心病呼吸衰竭患者， 遵照隨機(jī)數(shù)字法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組， 各56例。對(duì)照組患者采用有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣， 試驗(yàn)組患者采用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣， 對(duì)比兩組康復(fù)進(jìn)程及治療效果。結(jié)果 試驗(yàn)組總有效率為94.64%， 高于對(duì)照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。試驗(yàn)組住院時(shí)間為（9.05±1.54）d， 總通氣時(shí)間為（8.26±1.43）d， 間歇正壓通氣（IPPV）時(shí)間為（5.36±1.24）d；對(duì)照組住院時(shí)間為（13.24±1.76）d， 總通氣時(shí)間為（12.46±1.62）d， IPPV時(shí)間為（8.33±1.51）d；試驗(yàn)組住院時(shí)間、總通氣時(shí)間及IPPV時(shí)間均短于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論 針對(duì)危重肺心病呼吸衰竭患者進(jìn)行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能夠幫助其顯著改善治療效果， 促進(jìn)其康復(fù)進(jìn)程， 具有較高的臨床推廣價(jià)值。

【關(guān)鍵詞】 危重肺源性心臟??；呼吸衰竭；有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣；臨床效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2017.35.023

現(xiàn)階段危重肺心病呼吸衰竭的發(fā)病率持續(xù)增高， 且極具危重性， 對(duì)患者生活質(zhì)量與身心健康造成了嚴(yán)重的影響[1]。本次對(duì)本院危重肺心病呼吸衰竭患者應(yīng)用有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣的臨床效果進(jìn)行探究， 分析該治療方案對(duì)患者治療效果與康復(fù)進(jìn)程的影響， 以期為其臨床治療提供參考。具體報(bào)告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2015年4月～2017年8月收治的112例危重肺心病呼吸衰竭患者作為研究對(duì)象， 遵照隨機(jī)數(shù)字法分為試驗(yàn)組和對(duì)照組， 各56例。試驗(yàn)組患者中男31例，

女25例；年齡47～76歲， 平均年齡（58.38±6.66）歲。對(duì)照組患者中男32例， 女24例；年齡46～75歲， 平均年齡（57.46±6.54）歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 方法

1. 2. 1 對(duì)照組患者采取有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣， 通過糖皮質(zhì)激素、噻托溴銨等支氣管舒張藥幫助患者改善支氣管痙攣， 予以2 ml硫酸沙丁胺醇霧化吸入溶液 （上海信誼金朱藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H19990233）， 3次/d；給予35%濃度吸氧；在氣管插管與氣管切開后， 將潮氣量控制為8 ml/kg， 間歇指令通氣（SIMV）、壓力支持通氣（PSV ）模式， 呼吸比1∶1.5或1∶2.5， 呼吸頻率15次/min。

1. 2. 2 試驗(yàn)組患者采取有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣， 若患者體溫降低， 白細(xì)胞計(jì)數(shù)與痰量減少， 則拔出氣管插管， 對(duì)口鼻面罩水平正壓通氣進(jìn)行調(diào)整。設(shè)置為自主觸發(fā)/時(shí)間（S/T）無創(chuàng)正壓通氣模式。面罩正壓通氣時(shí)患者吸氣末正壓（IPAP）與呼氣末正壓（EPAP）分別為4～8 cm H2O（1cm H2O=0.098 kPa）、2～3 cm H2O， 呼吸頻率為12～18次/min， 血氧飽和度為95%， 1～2 h/次， 4～6次/d。

1. 3 觀察指標(biāo)及療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組治療效果， 療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn)[2]：經(jīng)治療后呼吸衰竭、呼吸困難等癥狀顯著改善為顯效；呼吸衰竭、呼吸困難等癥狀有所改善為有效；上述癥狀未見改善為無效；總有效率=（顯效+有效）/總例數(shù)×

100%。觀察兩組康復(fù)進(jìn)程， 包括IPPV時(shí)間、總通氣時(shí)間和住院時(shí)間。

1. 4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組患者治療效果比較 試驗(yàn)組總有效率為94.64%， 高于對(duì)照組的71.43%， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者康復(fù)進(jìn)程比較 試驗(yàn)組住院時(shí)間為（9.05±

1.54）d， 總通氣時(shí)間為（8.26±1.43）d， IPPV時(shí)間為（5.36±1.24）d；

對(duì)照組住院時(shí)間為（13.24±1.76）d， 總通氣時(shí)間為（12.46±

1.62）d， IPPV時(shí)間為（8.33±1.51）d；試驗(yàn)組住院時(shí)間、總通氣時(shí)間及IPPV時(shí)間均短于對(duì)照組， 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。

3 討論

近幾年在慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床治療中， 無創(chuàng)通氣技術(shù)得到了非常廣泛的發(fā)展與應(yīng)用， 同時(shí)也避免了氣管插管， 可幫助臨床患者顯著降低痛苦[3]。無創(chuàng)通氣可發(fā)揮解除呼吸肌疲勞的效果， 尤其是嚴(yán)重支氣管-肺部感染與氣道分泌物較多的患者， 可通過這種治療方式獲取良好的療效。在有創(chuàng)與無創(chuàng)通氣治療結(jié)合應(yīng)用后， 采取序貫性機(jī)械通氣治療可充分發(fā)揮有創(chuàng)與無創(chuàng)的臨床優(yōu)勢(shì)。有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能夠?qū)⑼夤δ懿蝗?、呼吸肌疲勞與支氣管-肺部感染等問題用兩個(gè)不同時(shí)期解決[4-6]：第一時(shí)期有創(chuàng)通氣幫助患者緩解病情， 第二時(shí)期應(yīng)用無創(chuàng)通氣替代有創(chuàng)通氣消除呼吸肌疲勞。

支氣管肺部感染也是肺心病急性發(fā)作出現(xiàn)呼吸衰竭的重要誘因， 通過人工氣道有創(chuàng)通氣有效引流痰液可控制感染、改善通氣、緩解呼吸衰竭[7]。炎癥、氣道狹窄與黏液栓子可引起氣流受限， 過度充氣可提高功能性殘氣容積并引起呼吸困難， 運(yùn)動(dòng)容量降低。噻托溴銨可顯著改善過度充氣， 很多患者的癥狀基本得到了緩解[8]。危重肺心病患者呼吸衰竭的原因是病變侵入大氣道引起肺通氣功能障礙， 同時(shí)最大通氣量顯著降低。在肺氣腫癥狀不斷加重后， 大量肺泡周圍毛細(xì)血管也受到膨脹肺泡擠壓， 肺泡間血流量降低， 并出現(xiàn)退化或毛細(xì)血管減少[9]。通氣與血流間的比例出現(xiàn)失調(diào)， 有些肺區(qū)血液灌流且肺泡通氣差， 因而出現(xiàn)換氣功能障礙[10]。換氣功能與通氣功能出現(xiàn)障礙可引起二氧化碳潴留、缺氧與呼吸衰竭。通過藥物治療可顯著改善過度充氣， 再輔以有創(chuàng)正壓機(jī)械通氣可有效治療呼吸衰竭， 同時(shí)發(fā)揮縮短病程、改善通氣等作用[11]。長時(shí)間機(jī)械通氣的患者氣囊有大量細(xì)菌在沿氣管-支氣管蔓延， 并引起呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎和下呼吸道感染， 同時(shí)也加重患者病情， 延長其上機(jī)時(shí)間[12]。endprint

綜上所述， 針對(duì)危重肺心病呼吸衰竭患者進(jìn)行有創(chuàng)-無創(chuàng)序貫機(jī)械通氣能夠幫助其顯著改善治療效果， 促進(jìn)其康復(fù)進(jìn)程， 具有較高的臨床推廣價(jià)值。

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[收稿日期：2017-10-27]endprint