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    蛛網(wǎng)膜下腔出血后腦血管痙攣的防治研究進(jìn)展

    2018-01-12 09:22:28趙浩潘文龍徐如祥
    關(guān)鍵詞:尼莫地平腦血管痙攣

    趙浩 潘文龍 徐如祥

    蛛網(wǎng)膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)是腦血管意外中常見的一種出血性腦卒中,其中動脈瘤性SAH占70%~80%[1]。 出血后的腦血管痙攣(cerebral vasospasm,CVS)是動脈瘤性SAH后的嚴(yán)重并發(fā)癥,發(fā)生率70%以上,其中17%~40%的患者將并發(fā)神經(jīng)功能障礙,嚴(yán)重影響患者的預(yù)后,是其高致殘率和死亡率的主要原因[2,3]。CVS的病死率為12%~18%,主要的臨床轉(zhuǎn)歸是遲發(fā)性神經(jīng)功能缺損、遲發(fā)性腦缺血事件甚至死亡,嚴(yán)重威脅患者的生命安全[4,5]。積極預(yù)防和治療CVS是SAH患者治療和監(jiān)測的重點(diǎn)之一,是臨床比較棘手和亟待解決的難點(diǎn)問題。目前,CVS的發(fā)病機(jī)制尚不明確,對CVS的預(yù)防和治療,臨床研究多以藥物治療為主,且取得一定的療效。本文就目前CVS發(fā)病機(jī)制的研究及藥物治療效果展開綜述,介紹用藥方案的優(yōu)缺點(diǎn),以期為SAH后CVS的治療提供更加全面的參考方案和指導(dǎo)價(jià)值。

    一、CVS發(fā)病機(jī)制

    CVS是指由于動脈壁平滑肌收縮,收縮作用大于舒張作用,導(dǎo)致顱內(nèi)血管管腔變狹窄,腦灌注不足,血流動力學(xué)改變,繼而引發(fā)腦組織缺血、缺血性腦損害,是SAH最嚴(yán)重的并發(fā)癥之一,致死率居高不下[6,7]。CVS的中心環(huán)節(jié)是血管平滑肌的異常、持續(xù)性收縮,分為早發(fā)性與遲發(fā)性,一般遲發(fā)性多見。CVS發(fā)病機(jī)制尚未完全明確,目前認(rèn)為SAH后Ca2+超載、舒縮因子失去平衡關(guān)系、炎性反應(yīng)、血管壁結(jié)構(gòu)性破壞、炎性介質(zhì)浸潤等是主要原因[8-10]。主要?dú)w納以下幾個(gè)方面:(1)血管凝血系統(tǒng)病理性變化。顱內(nèi)的動脈瘤破裂后,動脈血進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔,血液失去血管壁的保護(hù),發(fā)生崩解現(xiàn)象,在崩解過程中會釋放多種降解產(chǎn)物和血管活性物質(zhì),可激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng),引發(fā)微血栓形成和氧化應(yīng)激及脂質(zhì)過氧化反應(yīng),導(dǎo)致血管收縮物質(zhì)血栓素A2(thromboxane A2,TXA2)的大量生成,前列腺素I2生成降低,進(jìn)而阻礙血管的自動調(diào)節(jié)機(jī)制,另有出血形成的凝血塊對周圍的血管壁形成壓迫刺激,使得血管失去張力和生理活性,最后引發(fā)嚴(yán)重的CVS[11]。CVS還會增加血小板聚集與血液黏滯度,加重腦組織缺血、缺氧。(2)炎性反應(yīng)。SAH后的血管壁及周圍炎性反應(yīng)非常明顯,SAH增加血管細(xì)胞間黏附因子-1(intercellular adhesion factor-1,ICAM-1)表達(dá),介導(dǎo)內(nèi)皮細(xì)胞和白細(xì)胞之間的黏附,導(dǎo)致局部腦組織受到白細(xì)胞浸潤,導(dǎo)致腦組織損害。同時(shí)CVS會激活炎性因子,釋放出腫瘤壞死因子-α、白細(xì)胞介素-1β(IL-1β)等細(xì)胞因子,繼而產(chǎn)生C反應(yīng)蛋白,進(jìn)一步激活白細(xì)胞加重CVS[12-14]。有研究報(bào)道,內(nèi)皮素(endothelin,ET)和降鈣素基因相關(guān)肽(calcitonin gene related peptide,CGRP)在維持腦血管灌注方面起關(guān)鍵性作用,并與CVS的發(fā)生發(fā)展有明顯相關(guān)性,ET來源于內(nèi)皮細(xì)胞,是收縮血管的活性物質(zhì),CGRP分布在神經(jīng)系統(tǒng)的部分組織中,是舒張血管的調(diào)節(jié)物質(zhì)[15,16]。(3)機(jī)械損傷刺激。動脈瘤治療術(shù),無論是外科開顱夾閉,還是介入栓塞治療,均會對腦血管造成機(jī)械刺激,尤其血管內(nèi)治療中,導(dǎo)管、導(dǎo)絲的反復(fù)刺激,損傷血管內(nèi)膜,造成血管平滑肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流,繼而到達(dá)平滑肌收縮的閾值,引發(fā)血管平滑肌收縮,造成CVS。(4)高危因素。周建軍等[17]研究報(bào)道,在破裂顱內(nèi)動脈瘤中,患者年齡≥55歲,開顱夾閉動脈瘤、大腦前動脈瘤、既往顱內(nèi)動脈瘤破裂病史、Fisher分級高、Hunt-Hess分級高,都是CVS的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。血壓、吸煙史也與CVS具有一定相關(guān)性[18]。

    CVS判定標(biāo)準(zhǔn):根據(jù)中華神經(jīng)科學(xué)會指南,以大腦中動脈(middle cerebral artery,MCA)為監(jiān)測點(diǎn),使用無創(chuàng)經(jīng)顱多普勒超聲監(jiān)測,評價(jià)標(biāo)準(zhǔn):痙攣:1次或1次以上MCA流速(Vm-MCA)≥120 cm/s;輕度痙攣:121~140 cm/s;中度痙攣:141~200 cm/s;重度痙攣:>200 cm/s[19]。 常謙等[20]報(bào)道簡易判斷方法,可以根據(jù)患者的病情變化進(jìn)行判斷,指出當(dāng)患者意識狀態(tài)突然由清醒轉(zhuǎn)為嗜睡或昏迷,進(jìn)行性加重變化,出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱,化驗(yàn)指標(biāo)白細(xì)胞持續(xù)升高,伴有缺血性腦功能障礙時(shí),可以積極進(jìn)行抗CVS治療。謝飛等[21]研究報(bào)道,有創(chuàng)的腦血管造影作為評價(jià)腦血管疾病的金標(biāo)準(zhǔn),可以更準(zhǔn)確評估CVS嚴(yán)重程度。另外,SAH術(shù)后1~10 d內(nèi),監(jiān)測血清可溶性細(xì)胞間黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,SICAM-1),濃度增高,表明CVS嚴(yán)重。姜大宇等[22]研究報(bào)道,發(fā)現(xiàn)血清中基質(zhì)金屬蛋白酶-9(matrix metallo protein,MMP-9)與CVS呈正相關(guān),其主要是在基底膜降解中起關(guān)鍵作用。當(dāng)腦缺血出現(xiàn)時(shí),MMP-9被激化,釋放入血,檢測外周血中MMP-9濃度,可以預(yù)測CVS嚴(yán)重程度。CVS具有遲發(fā)性、一過性與進(jìn)展性的特點(diǎn)。一般發(fā)生在SAH后3 d左右,1周左右達(dá)到高峰,可持續(xù)2~3周。臨床可依據(jù)發(fā)生的時(shí)間關(guān)系,針對性用藥,以取得最好的療效。

    二、藥物治療方案

    1.單純西藥治療:西藥治療CVS已有較多臨床研究報(bào)道,比較經(jīng)典的是尼莫地平注射液、法舒地爾注射液、3H(高血壓、高血容量、高血液稀釋度)療法等,但其療效及不良反應(yīng)一直處于爭議探討階段。尼莫地平屬于1,4-二氫吡啶類Ca2+通道阻滯藥,抑制病理性鈣離子超載,對神經(jīng)元具有一定的保護(hù)作用,從而解除CVS,維持血流,但具有毒性反應(yīng),不良反應(yīng)較多,有降壓的作用,使用時(shí)需要根據(jù)患者不同體質(zhì)的反應(yīng),監(jiān)測血壓下靈活使用。治療CVS使用方法為:尼莫地平注射液2 mg/10 mL規(guī)格,于0.9%生理鹽水500 mL+20 mg尼莫地平,2次/d,連續(xù)用藥2周,2周后改為口服,采用序貫療法[23]。法舒地爾注射液具有廣泛的藥理作用,屬于RHO(參與有絲分裂黏附、肌肉細(xì)胞收縮、腫瘤細(xì)胞浸潤等一系列生命現(xiàn)象的一種酶)激酶抑制劑,不僅可以降低內(nèi)皮細(xì)胞的張力,改善痙攣,而且具有抗炎性因子作用。陳旭等[24]報(bào)道,法舒地爾較尼莫地平療效明顯,使用方法為:規(guī)格2 mL/30 mg/支,0.9%氯化鈉100 mL+30 mg法舒地爾,靜脈滴注,連續(xù)用藥2周。擴(kuò)容療法也得到了大量研究證實(shí),通過補(bǔ)全患者血液中的所缺成分,使血管得到灌注,盡可能擴(kuò)張,改善血流速度,在用藥上,膠體溶液的效果更優(yōu)于晶體溶液,解除CVS具有明顯的效果,前提要綜合評估患者的心肺功能,注意補(bǔ)液量,準(zhǔn)確記錄出入量[25,26]。丁咯地爾治療CVS的作用機(jī)制是屬于α-腎上腺素能受體抑制劑,選擇性擴(kuò)張微小血管,對正常血管張力不造成影響,臨床安全性高,具有一定的腦保護(hù)功能,使用方法為0.9%氯化鈉250 mL+丁咯地爾150 mg,靜脈滴注,2次/d,連續(xù)用藥2周[27]。瑞舒伐他汀可以抑制血管收縮物質(zhì)的合成,刺激NO的釋放,進(jìn)而使血管再次舒張,具有一定的CVS預(yù)防效果,對缺血性神經(jīng)損傷發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)降低40%~50%左右。瑞舒伐他汀聯(lián)合法舒地爾用藥,可以發(fā)揮協(xié)同作用,增加腦血流灌注,改善預(yù)后[28,29]。 杜延平等[30]報(bào)道,長春西汀治療CVS通過動脈途徑給藥優(yōu)于靜脈途徑。長春西汀是一種吲哚類生物堿,從夾竹桃科長春花中提取,具有較好的脂溶性,能夠透過血腦屏障,對腦血管具有選擇性擴(kuò)張作用,還可以降低血液黏滯度。靜脈給藥方式為持續(xù)泵入,動脈經(jīng)導(dǎo)管超選靶血管給與緩慢推注。周建宏等[31]研究報(bào)道,對于SAH后,病情允許情況下,術(shù)后1 d給予高壓氧治療,可以有效改善CVS并發(fā)癥,及時(shí)糾正腦組織缺氧狀態(tài),提高腦組織血氧含量,促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)。根據(jù)CVS發(fā)生與炎性因子的相關(guān)性,給予IL-10,再聯(lián)合尼莫地平給藥,在臨床研究中,取得滿意療效。根據(jù)患者體質(zhì)量,25 μg/kg,皮下注射,1次/d,療程為2周[32]。依達(dá)拉奉作為一種抗氧化的神經(jīng)保護(hù)劑,被廣泛應(yīng)用在神經(jīng)科,對心腦血管具有保護(hù)性。依達(dá)拉奉聯(lián)合尼莫地平用藥,也可以有效緩解CVS癥狀,改善預(yù)后[33,34]。李樹浩等[35]研究報(bào)道,尤瑞克林給予靜脈滴注,可以改善CVS癥狀。使用方法是0.9%氯化鈉100 mL+0.15 PNA單位,2次/d,21 d為一個(gè)療程。尤瑞克林是改善后循環(huán)缺血的重要藥物,對內(nèi)皮細(xì)胞可以有效保護(hù),選擇性擴(kuò)張缺血部位的血管,改善缺血半暗帶,促進(jìn)神經(jīng)修復(fù)。楊彬源等[36]報(bào)道,應(yīng)用馬來酸桂哌齊特聯(lián)合尼莫地平治療CVS的臨床療效,兩者協(xié)調(diào)擴(kuò)張痙攣血管。馬來酸桂哌齊特的作用機(jī)制也是鈣離子阻滯,是新一代哌嗪類藥物,可以舒張血管、改善血管灌注。使用方法為0.9%氯化鈉500 mL+320 mg,靜脈滴注,2次/d,2周為一個(gè)療程。CVS與麻醉用藥的關(guān)系表明,給予適當(dāng)?shù)逆?zhèn)痛、鎮(zhèn)靜,降低交感神經(jīng)興奮,可以有效降低CVS的發(fā)生率。右美托咪定的應(yīng)用,能夠穩(wěn)定血流動力學(xué)改變,將CVS的發(fā)生減少[37]。最新研究報(bào)道磁導(dǎo)向納米磁性藥物載體治療CVS具有高定位,靶向治療優(yōu)勢,對Fe2+具有高度親和力,能夠阻斷CVS的進(jìn)展,還具有抗自由基的作用,有效改善CVS的癥狀,目前僅限于動物實(shí)驗(yàn)研究,進(jìn)一步推廣,還需要大量臨床試驗(yàn)[38]。通過臨床報(bào)道,CVS單純西藥物治療,能夠取到一定的臨床效果,但是存在不良反應(yīng)較多,如低血壓、皮疹、過敏反應(yīng)等,影響臨床進(jìn)一步治療。

    2.中西藥聯(lián)合治療:從一個(gè)整體概念出發(fā),以中藥為基礎(chǔ),聯(lián)合西藥作為治療方案,可起到標(biāo)本兼治的滿意療效。傳統(tǒng)中醫(yī)學(xué)表明,腦缺血是頭部內(nèi)傷,陽化風(fēng)動,臟腑功能失調(diào),元?dú)鈸p傷,導(dǎo)致淤血阻滯,可采用補(bǔ)氣、通絡(luò)藥方進(jìn)行治療。對于嚴(yán)重的CVS,臨床研究多以聯(lián)合用藥,達(dá)到協(xié)同作用,盡快恢復(fù)腦血管灌注,可保護(hù)腦神經(jīng)。中、西藥聯(lián)合用藥目前在臨床中取得一定的療效。參附注射液聯(lián)合尼莫地平治療CVS,主要是應(yīng)用中成藥參附對微循環(huán)具有促進(jìn)作用,可以養(yǎng)神益智,大補(bǔ)元?dú)?。腦血疏口服液是一種根據(jù)補(bǔ)氣原理,進(jìn)行炮制,具有擴(kuò)張血管、抗炎、改善微循環(huán)的功效,只是目前還處于動物實(shí)驗(yàn)研究階段,需要進(jìn)一步臨床驗(yàn)證[39]。胡艷龍等[40]報(bào)道,清開靈聯(lián)合尼莫地平,有效調(diào)節(jié)前循環(huán)SAH引起的CVS,改善預(yù)后,清開靈主要是由水牛角、膽酸、梔子、珍珠母、板藍(lán)根、黃芩苷、金銀花及豬去氧膽酸,綜合提煉而成,具有擴(kuò)張腦血管、清除氧自由基,保護(hù)腦神經(jīng)等功效。補(bǔ)陽還五湯以補(bǔ)氣活血、升清降濁,是治療中風(fēng)的方劑,聯(lián)合尼莫地平用藥治療CVS,優(yōu)于單純西藥治療的效果[41]。疏肝解痙湯加中醫(yī)針灸,可以改善腦血管循環(huán),促進(jìn)代謝,用藥后主要是增加CVS患者血清中的SOCS-3介導(dǎo)的信號通路,降低炎性因子刺激,保護(hù)腦神經(jīng)[42]。應(yīng)用比較廣泛的醒腦靜注射液也是一種中成藥,是從安宮牛黃丸為基礎(chǔ)進(jìn)行改制而成,可以抑制SAH后海馬神經(jīng)元凋亡,保護(hù)腦神經(jīng),降低炎性因子水平,降低CVS的炎性反應(yīng),更好地改善預(yù)后[43]。

    三、結(jié)論

    CVS是SAH后常見的并發(fā)癥之一,因其危害大,嚴(yán)重影響患者的健康水平。已知的發(fā)病機(jī)制有紅細(xì)胞分解后釋放的氧合血紅蛋白、一氧化氮、內(nèi)皮素、膽紅素氧化產(chǎn)物、炎性因子、免疫反應(yīng)等,根據(jù)發(fā)病機(jī)制對癥用藥,臨床報(bào)道也表明中西藥聯(lián)合用藥,可起到協(xié)同作用,且基本以尼莫地平聯(lián)合其他藥物為治療方案,效果優(yōu)于單純使用抗血管痙攣藥物。如何有效降低CVS患者的致殘率和死亡率,一直是臨床醫(yī)生亟待解決問題,希望能夠通過準(zhǔn)確分析CVS的發(fā)生機(jī)制,專注中心環(huán)節(jié),進(jìn)行積極干預(yù)治療,盡早給予對癥和腦保護(hù)治療,防止CVS進(jìn)一步發(fā)展,這些問題還需要臨床大量的研究證實(shí)。本文認(rèn)為,患者發(fā)生SAH后,需根據(jù)具體病情準(zhǔn)確識別CVS,給予聯(lián)合抗CVS治療,動態(tài)監(jiān)測患者的腦血流情況,一直持續(xù)到痙攣期結(jié)束,積極改善患者預(yù)后。但關(guān)于CVS的明確性發(fā)病機(jī)制及相關(guān)抗CVS藥物的經(jīng)典治療方法和單純新藥的開發(fā)方面還需要臨床多方面研究。

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