以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)的長(zhǎng)期飲用碳酸飲料的糖尿病患者5例報(bào)道

黃艷 胡賽 羅啟占

·病例報(bào)告·

以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)的長(zhǎng)期飲用碳酸飲料的糖尿病患者5例報(bào)道

黃艷 胡賽 羅啟占

糖尿病酮癥酸中毒(diabetic ketoacidosis,DKA)是由于體內(nèi)胰島素絕對(duì)或相對(duì)缺乏,胰島素反調(diào)節(jié)激素增加,導(dǎo)致糖和脂肪的代謝異常,以高血糖,高酮血、尿癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的常見(jiàn)糖尿病急性并發(fā)癥[1]。Ⅰ型糖尿病患者有自發(fā)DKA傾向,Ⅱ型糖尿病在一定誘因下也可發(fā)生。關(guān)于碳酸飲料引起糖尿病的研究較多,但引起DKA的相關(guān)文獻(xiàn)報(bào)道較少。國(guó)內(nèi)有關(guān)于喝碳酸飲料引起Ⅱ型糖尿病并致DKA的報(bào)道,但無(wú)喝碳酸飲料的1型糖尿病患者出現(xiàn)DKA的報(bào)道。筆者回顧性分析5例以DKA為首發(fā)表現(xiàn)的糖尿病患者的報(bào)道如下。

一、資料與方法

1.研究對(duì)象

對(duì)2014年6月至2016年12月長(zhǎng)沙市第四醫(yī)院以DKA為首發(fā)癥狀的5例糖尿病患者進(jìn)行回顧性分析,患者均為男性,年齡17～30歲,3例Ⅰ型糖尿病患者體重指數(shù)(BMI)為17.1～23.5 kg/m2, 2例Ⅱ型糖尿病患者BMI為27.3～32.1 kg/m2，發(fā)病前7～15 d有大量飲用碳酸飲料飲食史，有2例患者因納差乏力2 d，神志昏迷2 h余入院；有2例患者分別因多飲、多尿5 d和7 d，神志昏迷1 h和2 h入院；有1例患者僅因多飲、多尿4 d入院。

2.研究方法及觀察指標(biāo)

研究方法:醫(yī)師詳細(xì)詢問(wèn)患者發(fā)病前食用碳酸飲料的情況，入院后完善血、尿、大便常規(guī)，TC、TG、HDL-C、電解質(zhì)、血?dú)夥治觥⑻腔t蛋白(HbA1C)，空腹血糖(FPG)，空腹C肽(FC-P)，胰島素自身抗體(IAA)等檢查。治療方面：(1)盡快補(bǔ)液，先使用鹽水，在1-2 h內(nèi)輸入0.9%氯化鈉1 000～2 000 mL，前4 h輸入丟失水量1/3的液體，24 h輸液量包括失水量和部分繼續(xù)失水量。當(dāng)血糖降至13.9 mmol/L時(shí)，根據(jù)血鈉情況以決定改為5%葡萄糖液或葡萄糖生理鹽水，并按每2-4 g葡萄糖加入1U短效胰島素，并同時(shí)通過(guò)胃腸道鼻飼溫開(kāi)水。(2)降糖：按每公斤體重0.1U胰島素，根據(jù)降糖效果調(diào)整胰島素劑量。(3)糾正電解質(zhì)及酸堿平衡失調(diào)。(4)處理誘發(fā)病和防治并發(fā)癥。

觀察指標(biāo)：血、尿、大便常規(guī)，甘油三酯，總膽固醇，高密度脂蛋白膽固醇，低密度脂蛋白膽固醇，電解質(zhì)，血?dú)夥治觯蛩?，糖化血紅蛋白(HbA1C)，空腹血糖(FPG)，空腹C肽(FC-P)，胰島素自身抗體(IAA)。

二、結(jié)果

1.臨床表現(xiàn)

5例患者具有以下共同特點(diǎn):(1)年輕男性。(2)均長(zhǎng)期喜歡喝碳酸飲料(可口可樂(lè)),發(fā)病前7～15 d有大量飲用碳酸飲料飲食史。(3)發(fā)病前均無(wú)糖尿病,均無(wú)感染應(yīng)激等明顯誘因,急性起病,呼吸急促、深大。不同點(diǎn):(1)2例Ⅰ型糖尿病患者有Ⅰ型糖尿病家族遺傳史。(2)1例Ⅱ型糖尿病患者意識(shí)障礙程度僅為嗜睡,其余4例均為昏迷。(3)有3例昏迷患者意識(shí)在5～9 h轉(zhuǎn)清楚,1例昏迷患者在第4天轉(zhuǎn)清?；颊呷朐簳r(shí)各項(xiàng)臨床指標(biāo)見(jiàn)表1。

表1 入院時(shí)患者各項(xiàng)臨床指標(biāo)變化

注：BMI為體重指數(shù)，SBP為收縮壓，DBP舒張壓，HbA1為糖化血紅蛋白，TG為甘油三酯，TC為總膽固醇，HDL-C為高密度脂蛋白膽固醇，LDL-C為低密度脂蛋白膽固醇，UA為尿酸，PH為酸堿值，BE剩余堿，K為鉀離子，F(xiàn)C-P為空腹C肽，IAA為胰島素自身抗體

2.治療及轉(zhuǎn)歸

5例患者入院后均予以監(jiān)護(hù)生命體征,監(jiān)測(cè)血糖,并立即予大量補(bǔ)液、普通胰島素靜脈泵入控制血糖,并予維持酸堿電解質(zhì)平衡。3例患者血尿酮體在第2天完全轉(zhuǎn)陰,另2例患者酮體分別在第3、5天完全轉(zhuǎn)陰。5例患者均于7～10 d DKA痊愈出院。

討 論

Ⅰ型和Ⅱ型糖尿病患者均可發(fā)生DKA,最常見(jiàn)的誘因是感染[2],還有其他因素,比如各種應(yīng)激、飲食不當(dāng)、胰島素治療不當(dāng)?shù)?有時(shí)無(wú)明顯誘因。從臨床資料上分析,5例患者均有長(zhǎng)期飲用碳酸飲料生活史,發(fā)病前均有大量使用碳酸飲料的飲用經(jīng)過(guò)(7～15 d)。通常碳酸飲料中的糖被人工增甜劑替換,如三氯蔗糖和阿斯巴甜。阿斯巴甜是常用的無(wú)糖碳酸飲料成分,在人體內(nèi)產(chǎn)生三種常見(jiàn)的代謝產(chǎn)物包括苯丙氨酸、天門(mén)冬氨酸和甲醇。 它們通過(guò)刺激食欲,增加對(duì)碳水化合物的渴望[3]。這些原因解釋了此5例患者有長(zhǎng)期喜歡喝飲料的食用史。

有文獻(xiàn)發(fā)現(xiàn),目前流行的青少年及兒童患肥胖癥和糖尿病與碳酸飲料飲用量的增加有相關(guān)性[4]。Maira 等[5]研究發(fā)現(xiàn),長(zhǎng)期喝碳酸飲料者與不常喝碳酸飲料者相比,前者代謝綜合征的患病率明顯高于后者達(dá) 48%,他們不僅腰圍增加,血脂、血壓升高,且血糖也升高,這可能促進(jìn)了Ⅱ型糖尿病的形成及發(fā)展,也一定程度上影響了Ⅰ型糖尿病患者的血脂、血糖代謝[6-9]。本研究中的5例患者均有不同程度血脂代謝紊亂。

由于長(zhǎng)期大量飲用碳酸飲料,以及其中部分合并的糖尿病家族,此類(lèi)患者可能本身胰島功能及胰島素受體或受體后存在遺傳缺陷[10],Ⅱ型糖尿病患者本身體重超標(biāo)且長(zhǎng)期飲用碳酸飲料,造成胰島素抵抗加重,胰島功能逐步減退[11-14],而Ⅰ型糖尿病本身胰島功能差,兩者胰島功能均差,從而使血糖升高。在大量飲用碳酸飲料情況下,加上飲食控制不佳,出現(xiàn)嚴(yán)重的高血糖毒癥,導(dǎo)致胰島β細(xì)胞功能暫時(shí)障礙,胰島素分泌缺乏,從而出現(xiàn)嚴(yán)重DKA。有研究[15]發(fā)現(xiàn),胰島素缺乏常伴有胰升血糖素持續(xù)升高,葡萄糖對(duì)胰升血糖素分泌的抑制能力喪失,從而使胰升血糖素對(duì)刺激的分泌反應(yīng)增大,進(jìn)一步加劇高血糖,使肝臟酮體生成旺盛,最終導(dǎo)致了酮癥或DKA的發(fā)生。

筆者分析還有一種可能的機(jī)制是:碳酸飲料中含有咖啡因成分,大量的飲用碳酸飲料,使喝入的咖啡因增多,引起交感神經(jīng)興奮及皮質(zhì)醇增加,使血糖增加,也促進(jìn)脂肪分解加速,大量脂肪酸在肝臟經(jīng)β氧化產(chǎn)生酮體,使酮體生成量超過(guò)肝外組織利用能力,引起血中酮體升高,從而引起酮癥或DKA的發(fā)生。

本報(bào)道中,2例Ⅱ型糖尿病的胰島功能在血糖控制后及時(shí)恢復(fù),而3例Ⅰ型糖尿病的患者胰島功能恢復(fù)時(shí)間較長(zhǎng),出院后一直使用胰島素控制血糖。5例患者均為男性,考慮與男生的生活習(xí)慣有關(guān),青少年男患者可能長(zhǎng)期在電腦上玩游戲,長(zhǎng)時(shí)間不運(yùn)動(dòng),對(duì)健康方面的關(guān)注低,重視程度低,服用大量碳酸飲料,飲食結(jié)構(gòu)紊亂,從而易誘發(fā)DKA。

報(bào)道中3例Ⅰ型糖尿病患者的空腹C肽水平相對(duì)低于2例Ⅱ型糖尿病患者的值,考慮為Ⅰ型糖尿病患者自身胰島β細(xì)胞功能差,加上長(zhǎng)時(shí)間的高糖毒性作用的影響,使胰島β細(xì)胞分泌功能差。其中1例Ⅰ型糖尿病患者昏迷時(shí)間較長(zhǎng),第4天神志轉(zhuǎn)清楚,考慮與滲透壓過(guò)高有關(guān),而且在補(bǔ)液降糖的過(guò)程中可能發(fā)生了腦水腫,延遲了蘇醒的時(shí)間。

綜上所述，長(zhǎng)期飲用碳酸飲料可促進(jìn)糖尿病的發(fā)生發(fā)展,并且可能是通過(guò)多種途徑誘發(fā)DKA的因素之一。

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10.3877/cma.j.issn.2095-9133.2017.04.012

410006 長(zhǎng)沙市第四醫(yī)院急診科

黃艷,Email:2275380675@qq.com

2017-03-30)

(本文編輯:徐冰心)

黃艷,胡賽,羅啟占.以糖尿病酮癥酸中毒為首發(fā)表現(xiàn)的長(zhǎng)期飲用碳酸飲料的糖尿病患者5例報(bào)道[J/CD].中華衛(wèi)生應(yīng)急電子雜志,2017,3(4):253-254.