不同通氣模式對DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)后氣道壓力和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?/h1>
2018-01-09 22:58:40周莉莉駱璇
中國心血管病研究 2017年12期
周莉莉 駱璇
臨床研究
不同通氣模式對DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)后氣道壓力和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?/p>
周莉莉 駱璇
目的 探討容量控制通氣（VCV）和壓力控制通氣（PCV）對DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)（CPB）后氣道壓力和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?。方?60例全麻下行DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)的患者隨機(jī)分為2組（A組和B組，每組30例）。所有患者麻醉誘導(dǎo)氣管插管后均采用傳統(tǒng)的VCV模式。CPB后A組繼續(xù)采用VCV模式，30 min后轉(zhuǎn)換為PCV模式；B組則先采用PCV模式，30 min后轉(zhuǎn)換為VCV模式。分別在每種通氣模式結(jié)束后行動(dòng)脈血?dú)夥治?，同時(shí)記錄氣道壓力、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）及動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）。結(jié)果 與CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下PaO2下降［（179.4±100.4）mm Hg 比（235.7±121.2）mm Hg］，平均氣道壓（Pmean）［（10.4±2.2）cm H2O 比（8.7±1.8）cm H2O］和氣道峰壓（Ppeak）［（20.2±3.6）cm H2O 比（18.3±3.0）cm H2O］升高（P＜0.05）；與 CPB 后 VCV 模式相比，CPB 后PCV模式下Pmean［（8.7±1.8）cm H2O］和Ppeak［（18.3±3.0）cm H2O］降低（P＜0.05），而PaO2［（235.7±121.2）mm Hg］升高（P＜0.05）；與CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和 PCV模式下PaCO2、SaO2均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。結(jié)論 DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)CPB后，與VCV模式相比，PCV模式下能提高氧合作用，且氣道壓力低，可防止加重氣道損傷。
體外循環(huán)； 容量控制通氣； 壓力控制通氣； 動(dòng)脈血?dú)猓?氣道壓力
主動(dòng)脈夾層發(fā)病率逐年增高，而目前其最主要的治療方法是手術(shù)。其中DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層的手術(shù)時(shí)間較長、涉及范圍較大，故體外循環(huán)深低溫技術(shù)是必不可少的重要環(huán)節(jié)[1]。體外循環(huán)（cardiopulmonary bypass，CPB）肺損傷是心臟大血管術(shù)后常見的并發(fā)癥，并一直困擾著臨床醫(yī)生，尤其主動(dòng)脈夾層術(shù)后低氧血癥發(fā)病率較高。因此，在CPB肺保護(hù)的基礎(chǔ)上如何防止進(jìn)一步加重DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)CPB后肺損傷，改善術(shù)后低氧血癥是值得研究的問題。本研究旨在探討不同通氣模式對DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)后氣道壓力和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊憽?/p>
1 資料與方法
1.1 一般資料 60例DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層患者在全身麻醉深低溫停循環(huán)+選擇性腦灌注技術(shù)下行升主動(dòng)脈及全弓替換+支撐型人工血管“象鼻”手術(shù)，或主動(dòng)脈根部替換（Bentall術(shù)）及全弓替換+支撐型人工血管“象鼻”手術(shù)，完全隨機(jī)分為2組，每組30例。術(shù)前均經(jīng)過心臟彩超、主動(dòng)脈CT血管成像或MRI明確診斷，其中馬凡綜合征6例，合并高血壓43例，出血致急性心包填塞5例，伴發(fā)室顫3例，心包積液18例，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全20例，二尖瓣關(guān)閉不全2例。術(shù)前ASA分級Ⅲ級10例、Ⅳ級45例、Ⅴ級5例。既往有慢性腎功能不全、慢性心功能不全、慢性肺部疾病者排除。所有患者均無麻醉前用藥，患者及家屬均簽署書面同意書。
1.2 麻醉方法及呼吸管理 入室后給患者開放上肢靜脈通路，行心電圖和脈搏氧飽和度監(jiān)測，同時(shí)行左橈動(dòng)脈穿刺并進(jìn)行第一次動(dòng)脈血?dú)夥治觯掷m(xù)監(jiān)測有創(chuàng)血壓，面罩吸氧。麻醉誘導(dǎo)：靜脈注射地塞米松0.1 mg/kg，咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg，依托咪酯0.1~0.3 mg/kg，芬太尼 10.0 μg/kg，維庫溴銨 0.1 mg/kg，氣管插管后接麻醉機(jī)，均采用VCV模式［潮氣量6 ml/kg，呼吸頻率12~18次/min，氧氣流量1.5~2.0 L/min，吸呼比 1∶2，呼吸終末正壓 5~10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）］，術(shù)中維持呼氣末二氧化碳分壓 35~45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。然后均行右側(cè)頸內(nèi)靜脈和左側(cè)股動(dòng)脈穿刺測壓，術(shù)中采用靜-吸復(fù)合麻醉維持，監(jiān)測上、下肢有創(chuàng)血壓、肛溫、鼻咽溫、尿量、動(dòng)脈血?dú)獾?，并盡可能調(diào)整在正常范圍內(nèi)。體外循環(huán)前后監(jiān)測凝血功能，及時(shí)合理選用血制品并使用自體血細(xì)胞回輸技術(shù)。
CPB期間肺通氣中止，PEEP為10 cm H2O。CPB后A組繼續(xù)采用CPB前設(shè)定的VCV模式，30 min后轉(zhuǎn)換為PCV模式（吸氣壓調(diào)整至潮氣量等于6 ml/kg的壓力值）；B組則先采用PCV模式，30 min后轉(zhuǎn)換為VCV模式。
1.3 觀察指標(biāo) 術(shù)中麻醉機(jī)和監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測，分別在CPB前VCV時(shí)、CPB后VCV和PCV后30 min行動(dòng)脈血?dú)夥治觯瑫r(shí)記錄氣道峰壓（Ppeak）、平均氣道壓（Pmean）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）及動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用±s表示，用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
與CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下 PaO2下降，Pmean和 Ppeak升高（P＜0.05）；與CPB后VCV模式相比，CPB后PCV模式下Pmean和Ppeak降低（P＜0.05），而 PaO2升高（P＜0.05）；與 CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下Pa－CO2、SaO2均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見表1。
表1 CPB前后不同通氣模式下各指標(biāo)監(jiān)測結(jié)果比較（±s）
表1 CPB前后不同通氣模式下各指標(biāo)監(jiān)測結(jié)果比較（±s）
注：Ppeak：氣道峰壓；Pmean：平均氣道壓；PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓；PaO2：動(dòng)脈血氧分壓；SaO2：動(dòng)脈血氧飽和度。與CPB前VCV比較，aP＜0.05；與CPB后VCV 比較，bP＜0.05
?
3 討論
心臟直視手術(shù)后常見的并發(fā)癥肺損傷[2－5]可致術(shù)后呼吸功能不全，重者甚或引起呼吸窘迫綜合征，雖然僅有0.5%~1.7%的發(fā)生率，但相關(guān)病死率卻高達(dá)50%~90%，特別是在主動(dòng)脈夾層手術(shù)中表現(xiàn)尤為明顯。既往有報(bào)道稱，Stanford A型主動(dòng)脈夾層患者的術(shù)前低氧血癥發(fā)生率高達(dá)78.49%，術(shù)后低氧血癥的發(fā)生率為49.5%[6]。也有研究證實(shí)，DeBakeyⅠ、Ⅱ型主動(dòng)脈夾層患者術(shù)后低氧血癥的發(fā)生率顯著高于Ⅲ型[7]。因此減輕心臟手術(shù)過程中的肺損傷程度從而改善呼吸功能，一直是研究的熱點(diǎn)。而且圍手術(shù)期是使用VCV通氣模式還是PCV模式才能更好促進(jìn)氧合并減少肺損傷，目前研究仍有較大爭議。
本研究旨在探討VCV和PCV模式對既需要CBP而且手術(shù)時(shí)間又長的DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)后患者的氣道壓力和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊懀l(fā)現(xiàn)與CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下PaO2均下降，Pmean和Ppeak均升高。這一結(jié)論與目前的研究觀點(diǎn)類似。幾乎所有CPB患者術(shù)后均有不同程度的肺損害、肺功能減退，輕者癥狀僅有一過性，重者可能發(fā)展為呼吸窘迫（ARDS）甚至急性呼吸功能衰竭。造成術(shù)后肺損傷出現(xiàn)低氧血癥的主要原因之一是體外循環(huán)期間肺部生理環(huán)境的改變。還有研究表明，Stanford A型主動(dòng)脈夾層手術(shù)長時(shí)間的開胸操作、深低溫、體外循環(huán)，都是造成肺損傷和低氧血癥的重要原因[8]。而且手術(shù)時(shí)間與低氧血癥是獨(dú)立相關(guān)的[7]，說明長時(shí)間的手術(shù)本身對患者肺部就有極大的創(chuàng)傷，從而引起一系列的級聯(lián)反應(yīng)，包括大量炎性介質(zhì)的釋放、凝血因子的激活，導(dǎo)致凝血、纖溶系統(tǒng)紊亂，然后引發(fā)肺間質(zhì)內(nèi)炎癥細(xì)胞趨化、黏附，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，最后導(dǎo)致氣體交換障礙，甚至出現(xiàn)ARDS。
本研究的另一結(jié)論是，與CPB后VCV模式相比，CPB后PCV模式下Pmean和Ppeak降低，而PaO2升高。支持這一結(jié)論的依據(jù)是當(dāng)保持潮氣量相同時(shí)，PCV與VCV的不同就在于氣流模式和峰流速。與恒定流速比較，由加速流量波形輸送相等容量產(chǎn)生較高PIP吸氣峰壓，而減速流量波形降低吸氣峰壓。PCV的減速氣流在吸氣初期氣體流速較高，隨著肺泡內(nèi)壓力的上升，氣流呈指數(shù)遞減，至吸氣末期，肺泡壓與氣道內(nèi)壓達(dá)到平衡，氣流停止，從而使氣道壓不會(huì)超出預(yù)設(shè)水平，防止局部肺泡的過度充氣以及過高的肺泡壓。Johnson等[9]和Burchardi等[10]的研究證實(shí)，肺泡過度膨脹可引起肺損傷，比較常見的通氣相關(guān)性肺損傷（VILI）的原因也包括容量傷和氣壓傷[11]，而且VILI是逐漸發(fā)展術(shù)后肺部并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[12]。近年來也有在急性肺損傷中應(yīng)用PCV，結(jié)果示，與通常的呼吸模式相比可增加PaO2，改善組織氧合[13,14]，與本研究結(jié)果相似。與此相反，目前臨床最為常用的機(jī)械通氣模式VCV是通過在吸氣相時(shí)逐漸增加氣流量和氣道壓力使小氣道開放以獲得通氣，因此會(huì)使順應(yīng)性低的小氣道不能獲得有效的通氣 （順應(yīng)性低的小氣道才開放而呼吸機(jī)已轉(zhuǎn)為呼氣相），造成肺內(nèi)分流增加，通氣/血流比例失調(diào)。此外，VCV模式還容易造成患者過高的氣道壓，從而引起肺損傷。盡管如此，在一項(xiàng)前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，ARDS患者使用VCV與PCV通氣比較，兩組氣壓傷發(fā)生率并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[15]。支持術(shù)中使用VCV的理由是在使用過程中只要限制平臺壓＜30 cm H2O，仍可降低肺損傷發(fā)生率[16]。
綜上所述，從本研究有限的病例數(shù)來看，De－BakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)CPB后，與VCV模式相比，PCV模式下能提高氧合作用，且氣道壓力低，可防止加重氣道損傷。
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Effect of different ventilation modes on the airway pressure and arterial blood gas after cardiopulmonary bypass of DeBakey typeⅠaortic dissection surgery
ZHOU Li-li，LUO Xuan.Department of Anesthesiology，Nanjing Drum Tower Hospital，the Affiliated Hospital of Nanjing University Medical School，Nanjing 210008，China
LUO Xuan，E-mail：20471131@qq.com
ObjectiveTo investigate the effect of volume controlled ventilation（VCV）and pressure controlled ventilation（PCV）on the airway pressure and arterial blood gas after cardiopulmonary bypass of DeBakey typeⅠaortic dissection surgery.Methods60 cases of patients undergoing DeBakey typeⅠaortic dissection surgery were randomly divided into 2 groups（Group A and group B，30 cases in each group）.All of the patients after anesthesia induction of endotracheal intubation adopt traditional VCV.After cardiopulmonary bypass，group A continued to undergoing VCV for 30 minutes followed by PCV for a similar duration，and group B underwent PCV initially for 30 minutes followed by VCV for a similar duration.Arterial blood glass and airway pressure were obtained at the end of each ventilation mode.Artery partial pressure of carbon dioxid（PaCO2），artery partial pressure of oxygenation （PaO2） and artery oxygen saturation （SaO2） were recorded.ResultsCompared with VCV before CPB，PaO2was descended［（179.4±100.4）mm Hg vs（235.7±121.2）mm Hg］，mean airway pressure（Pmean）［（10.4±2.2）cm H2O vs （8.7±1.8）cm H2O］and peak airway pressure（Ppeak）［（20.2±3.6）cm H2O vs （18.3±3.0）cm H2O］were ascended by VCV and PCV after CPB（P＜0.05）； compared with VCV after CPB，Pmean（8.7±1.8）cm H2O and Ppeak（18.3±3.0）cm H2O were descended by PCV after CPB（P＜0.05），and PaO2（235.7±121.2）mm Hg was ascended（P＜0.05）；compared with VCV before CPB，PaCO2，SaO2showed no significant differences by VCV and PCV after CPB（P＞0.05）.ConclusionCompared with VCV after cardiopulmonary bypass of DeBakey type Ⅰ aortic dissection surgery，PCV is able to improve oxygenation and decrease lower airway pressure，so it can prevent aggravate airway injury.
Cardiopulmonary bypass； Pressure controlled ventilation； Volume controlled ventilation；Arterial blood glass；Airway pressure
210008 江蘇省南京市，南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京鼓樓醫(yī)院麻醉科
駱璇，E-mail：20471131@qq.com
10.3969/j.issn.1672－5301.2017.12.017
R654.2
A
1672-5301（2017）12-1116-04
2017-07-23）
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體外循環(huán)； 容量控制通氣； 壓力控制通氣； 動(dòng)脈血?dú)猓?氣道壓力
主動(dòng)脈夾層發(fā)病率逐年增高，而目前其最主要的治療方法是手術(shù)。其中DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層的手術(shù)時(shí)間較長、涉及范圍較大，故體外循環(huán)深低溫技術(shù)是必不可少的重要環(huán)節(jié)[1]。體外循環(huán)（cardiopulmonary bypass，CPB）肺損傷是心臟大血管術(shù)后常見的并發(fā)癥，并一直困擾著臨床醫(yī)生，尤其主動(dòng)脈夾層術(shù)后低氧血癥發(fā)病率較高。因此，在CPB肺保護(hù)的基礎(chǔ)上如何防止進(jìn)一步加重DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)CPB后肺損傷，改善術(shù)后低氧血癥是值得研究的問題。本研究旨在探討不同通氣模式對DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)后氣道壓力和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊憽?/p>
1 資料與方法
1.1 一般資料 60例DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層患者在全身麻醉深低溫停循環(huán)+選擇性腦灌注技術(shù)下行升主動(dòng)脈及全弓替換+支撐型人工血管“象鼻”手術(shù)，或主動(dòng)脈根部替換（Bentall術(shù)）及全弓替換+支撐型人工血管“象鼻”手術(shù)，完全隨機(jī)分為2組，每組30例。術(shù)前均經(jīng)過心臟彩超、主動(dòng)脈CT血管成像或MRI明確診斷，其中馬凡綜合征6例，合并高血壓43例，出血致急性心包填塞5例，伴發(fā)室顫3例，心包積液18例，主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全20例，二尖瓣關(guān)閉不全2例。術(shù)前ASA分級Ⅲ級10例、Ⅳ級45例、Ⅴ級5例。既往有慢性腎功能不全、慢性心功能不全、慢性肺部疾病者排除。所有患者均無麻醉前用藥，患者及家屬均簽署書面同意書。
1.2 麻醉方法及呼吸管理 入室后給患者開放上肢靜脈通路，行心電圖和脈搏氧飽和度監(jiān)測，同時(shí)行左橈動(dòng)脈穿刺并進(jìn)行第一次動(dòng)脈血?dú)夥治觯掷m(xù)監(jiān)測有創(chuàng)血壓，面罩吸氧。麻醉誘導(dǎo)：靜脈注射地塞米松0.1 mg/kg，咪達(dá)唑侖0.1 mg/kg，依托咪酯0.1~0.3 mg/kg，芬太尼 10.0 μg/kg，維庫溴銨 0.1 mg/kg，氣管插管后接麻醉機(jī)，均采用VCV模式［潮氣量6 ml/kg，呼吸頻率12~18次/min，氧氣流量1.5~2.0 L/min，吸呼比 1∶2，呼吸終末正壓 5~10 cm H2O（1 cm H2O=0.098 kPa）］，術(shù)中維持呼氣末二氧化碳分壓 35~45 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）。然后均行右側(cè)頸內(nèi)靜脈和左側(cè)股動(dòng)脈穿刺測壓，術(shù)中采用靜-吸復(fù)合麻醉維持，監(jiān)測上、下肢有創(chuàng)血壓、肛溫、鼻咽溫、尿量、動(dòng)脈血?dú)獾?，并盡可能調(diào)整在正常范圍內(nèi)。體外循環(huán)前后監(jiān)測凝血功能，及時(shí)合理選用血制品并使用自體血細(xì)胞回輸技術(shù)。
CPB期間肺通氣中止，PEEP為10 cm H2O。CPB后A組繼續(xù)采用CPB前設(shè)定的VCV模式，30 min后轉(zhuǎn)換為PCV模式（吸氣壓調(diào)整至潮氣量等于6 ml/kg的壓力值）；B組則先采用PCV模式，30 min后轉(zhuǎn)換為VCV模式。
1.3 觀察指標(biāo) 術(shù)中麻醉機(jī)和監(jiān)護(hù)儀連續(xù)監(jiān)測，分別在CPB前VCV時(shí)、CPB后VCV和PCV后30 min行動(dòng)脈血?dú)夥治觯瑫r(shí)記錄氣道峰壓（Ppeak）、平均氣道壓（Pmean）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）及動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 應(yīng)用SPSS 17.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料用±s表示，用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2 結(jié)果
與CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下 PaO2下降，Pmean和 Ppeak升高（P＜0.05）；與CPB后VCV模式相比，CPB后PCV模式下Pmean和Ppeak降低（P＜0.05），而 PaO2升高（P＜0.05）；與 CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下Pa－CO2、SaO2均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。見表1。
表1 CPB前后不同通氣模式下各指標(biāo)監(jiān)測結(jié)果比較（±s）
表1 CPB前后不同通氣模式下各指標(biāo)監(jiān)測結(jié)果比較（±s）
注：Ppeak：氣道峰壓；Pmean：平均氣道壓；PaCO2：動(dòng)脈血二氧化碳分壓；PaO2：動(dòng)脈血氧分壓；SaO2：動(dòng)脈血氧飽和度。與CPB前VCV比較，aP＜0.05；與CPB后VCV 比較，bP＜0.05
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3 討論
心臟直視手術(shù)后常見的并發(fā)癥肺損傷[2－5]可致術(shù)后呼吸功能不全，重者甚或引起呼吸窘迫綜合征，雖然僅有0.5%~1.7%的發(fā)生率，但相關(guān)病死率卻高達(dá)50%~90%，特別是在主動(dòng)脈夾層手術(shù)中表現(xiàn)尤為明顯。既往有報(bào)道稱，Stanford A型主動(dòng)脈夾層患者的術(shù)前低氧血癥發(fā)生率高達(dá)78.49%，術(shù)后低氧血癥的發(fā)生率為49.5%[6]。也有研究證實(shí)，DeBakeyⅠ、Ⅱ型主動(dòng)脈夾層患者術(shù)后低氧血癥的發(fā)生率顯著高于Ⅲ型[7]。因此減輕心臟手術(shù)過程中的肺損傷程度從而改善呼吸功能，一直是研究的熱點(diǎn)。而且圍手術(shù)期是使用VCV通氣模式還是PCV模式才能更好促進(jìn)氧合并減少肺損傷，目前研究仍有較大爭議。
本研究旨在探討VCV和PCV模式對既需要CBP而且手術(shù)時(shí)間又長的DeBakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)體外循環(huán)后患者的氣道壓力和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊懀l(fā)現(xiàn)與CPB前VCV模式相比，CPB后VCV和PCV模式下PaO2均下降，Pmean和Ppeak均升高。這一結(jié)論與目前的研究觀點(diǎn)類似。幾乎所有CPB患者術(shù)后均有不同程度的肺損害、肺功能減退，輕者癥狀僅有一過性，重者可能發(fā)展為呼吸窘迫（ARDS）甚至急性呼吸功能衰竭。造成術(shù)后肺損傷出現(xiàn)低氧血癥的主要原因之一是體外循環(huán)期間肺部生理環(huán)境的改變。還有研究表明，Stanford A型主動(dòng)脈夾層手術(shù)長時(shí)間的開胸操作、深低溫、體外循環(huán)，都是造成肺損傷和低氧血癥的重要原因[8]。而且手術(shù)時(shí)間與低氧血癥是獨(dú)立相關(guān)的[7]，說明長時(shí)間的手術(shù)本身對患者肺部就有極大的創(chuàng)傷，從而引起一系列的級聯(lián)反應(yīng)，包括大量炎性介質(zhì)的釋放、凝血因子的激活，導(dǎo)致凝血、纖溶系統(tǒng)紊亂，然后引發(fā)肺間質(zhì)內(nèi)炎癥細(xì)胞趨化、黏附，肺毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷，最后導(dǎo)致氣體交換障礙，甚至出現(xiàn)ARDS。
本研究的另一結(jié)論是，與CPB后VCV模式相比，CPB后PCV模式下Pmean和Ppeak降低，而PaO2升高。支持這一結(jié)論的依據(jù)是當(dāng)保持潮氣量相同時(shí)，PCV與VCV的不同就在于氣流模式和峰流速。與恒定流速比較，由加速流量波形輸送相等容量產(chǎn)生較高PIP吸氣峰壓，而減速流量波形降低吸氣峰壓。PCV的減速氣流在吸氣初期氣體流速較高，隨著肺泡內(nèi)壓力的上升，氣流呈指數(shù)遞減，至吸氣末期，肺泡壓與氣道內(nèi)壓達(dá)到平衡，氣流停止，從而使氣道壓不會(huì)超出預(yù)設(shè)水平，防止局部肺泡的過度充氣以及過高的肺泡壓。Johnson等[9]和Burchardi等[10]的研究證實(shí)，肺泡過度膨脹可引起肺損傷，比較常見的通氣相關(guān)性肺損傷（VILI）的原因也包括容量傷和氣壓傷[11]，而且VILI是逐漸發(fā)展術(shù)后肺部并發(fā)癥的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[12]。近年來也有在急性肺損傷中應(yīng)用PCV，結(jié)果示，與通常的呼吸模式相比可增加PaO2，改善組織氧合[13,14]，與本研究結(jié)果相似。與此相反，目前臨床最為常用的機(jī)械通氣模式VCV是通過在吸氣相時(shí)逐漸增加氣流量和氣道壓力使小氣道開放以獲得通氣，因此會(huì)使順應(yīng)性低的小氣道不能獲得有效的通氣 （順應(yīng)性低的小氣道才開放而呼吸機(jī)已轉(zhuǎn)為呼氣相），造成肺內(nèi)分流增加，通氣/血流比例失調(diào)。此外，VCV模式還容易造成患者過高的氣道壓，從而引起肺損傷。盡管如此，在一項(xiàng)前瞻性研究中發(fā)現(xiàn)，ARDS患者使用VCV與PCV通氣比較，兩組氣壓傷發(fā)生率并無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[15]。支持術(shù)中使用VCV的理由是在使用過程中只要限制平臺壓＜30 cm H2O，仍可降低肺損傷發(fā)生率[16]。
綜上所述，從本研究有限的病例數(shù)來看，De－BakeyⅠ型主動(dòng)脈夾層手術(shù)CPB后，與VCV模式相比，PCV模式下能提高氧合作用，且氣道壓力低，可防止加重氣道損傷。
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Effect of different ventilation modes on the airway pressure and arterial blood gas after cardiopulmonary bypass of DeBakey typeⅠaortic dissection surgery
ZHOU Li-li，LUO Xuan.Department of Anesthesiology，Nanjing Drum Tower Hospital，the Affiliated Hospital of Nanjing University Medical School，Nanjing 210008，China
LUO Xuan，E-mail：20471131@qq.com
ObjectiveTo investigate the effect of volume controlled ventilation（VCV）and pressure controlled ventilation（PCV）on the airway pressure and arterial blood gas after cardiopulmonary bypass of DeBakey typeⅠaortic dissection surgery.Methods60 cases of patients undergoing DeBakey typeⅠaortic dissection surgery were randomly divided into 2 groups（Group A and group B，30 cases in each group）.All of the patients after anesthesia induction of endotracheal intubation adopt traditional VCV.After cardiopulmonary bypass，group A continued to undergoing VCV for 30 minutes followed by PCV for a similar duration，and group B underwent PCV initially for 30 minutes followed by VCV for a similar duration.Arterial blood glass and airway pressure were obtained at the end of each ventilation mode.Artery partial pressure of carbon dioxid（PaCO2），artery partial pressure of oxygenation （PaO2） and artery oxygen saturation （SaO2） were recorded.ResultsCompared with VCV before CPB，PaO2was descended［（179.4±100.4）mm Hg vs（235.7±121.2）mm Hg］，mean airway pressure（Pmean）［（10.4±2.2）cm H2O vs （8.7±1.8）cm H2O］and peak airway pressure（Ppeak）［（20.2±3.6）cm H2O vs （18.3±3.0）cm H2O］were ascended by VCV and PCV after CPB（P＜0.05）； compared with VCV after CPB，Pmean（8.7±1.8）cm H2O and Ppeak（18.3±3.0）cm H2O were descended by PCV after CPB（P＜0.05），and PaO2（235.7±121.2）mm Hg was ascended（P＜0.05）；compared with VCV before CPB，PaCO2，SaO2showed no significant differences by VCV and PCV after CPB（P＞0.05）.ConclusionCompared with VCV after cardiopulmonary bypass of DeBakey type Ⅰ aortic dissection surgery，PCV is able to improve oxygenation and decrease lower airway pressure，so it can prevent aggravate airway injury.
Cardiopulmonary bypass； Pressure controlled ventilation； Volume controlled ventilation；Arterial blood glass；Airway pressure
210008 江蘇省南京市，南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬南京鼓樓醫(yī)院麻醉科
駱璇，E-mail：20471131@qq.com
10.3969/j.issn.1672－5301.2017.12.017
R654.2
A
1672-5301（2017）12-1116-04
2017-07-23）
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