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    超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉對(duì)老年肺癌患者應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)及血流動(dòng)力學(xué)的影響

    2018-01-05 04:33:55胡曉旻劉洪濤天津市第三中心醫(yī)院心臟中心天津0070
    中國(guó)老年學(xué)雜志 2017年24期
    關(guān)鍵詞:胸椎皮質(zhì)醇性反應(yīng)

    胡曉旻 劉 剛 劉 超 劉洪濤 (天津市第三中心醫(yī)院心臟中心,天津 0070)

    超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉對(duì)老年肺癌患者應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)及血流動(dòng)力學(xué)的影響

    胡曉旻 劉 剛1劉 超2劉洪濤3(天津市第三中心醫(yī)院心臟中心,天津 300170)

    目的探討超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉對(duì)老年肺癌患者應(yīng)激反應(yīng)、炎性反應(yīng)及血流動(dòng)力學(xué)的影響。方法篩選擇期行開(kāi)胸肺癌根治術(shù)的老年患者 48例,采用隨機(jī)數(shù)字表法將其分為A組(n=16),單純?nèi)砺樽?;B組(n=16),硬膜外阻滯復(fù)合全身麻醉;C組(n=16),超聲引導(dǎo)下連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉。分別于5個(gè)不同時(shí)間點(diǎn)(T0:入室時(shí);T1:胸椎旁及硬膜外注射給藥后15 min;T2:誘導(dǎo)插管后;T3:切皮5 min后;T4:拔管前)采集受試者心率(HR)、平均動(dòng)脈壓(MAP)。分別于術(shù)后2、12、24及48 h測(cè)定血漿白細(xì)胞介素(IL)-6、IL-10、腫瘤壞死因子(TNF)-α及血清皮質(zhì)醇和C反應(yīng)蛋白(CRP)濃度。結(jié)果相較于T0時(shí)刻,A組于T2~T4時(shí)刻MAP、HR明顯增高,B組于T1~T4時(shí)刻MAP、HR明顯降低,C組MAP、HR未發(fā)生顯著變化(P>0.05)。術(shù)后各組炎性因子、皮質(zhì)醇及CRP均較術(shù)前顯著升高(P<0.05);與A組比較,術(shù)后各時(shí)刻B、C兩組IL-6與TNF-α均顯著降低,術(shù)后12、24、48 h IL-10顯著升高(P<0.05)。結(jié)論連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉利于維持胸外科手術(shù)過(guò)程中患者的循環(huán)平穩(wěn),并且抑制應(yīng)激水平和炎性反應(yīng)。

    超聲引導(dǎo);胸椎旁神經(jīng)阻滯;全身麻醉;肺癌;應(yīng)激反應(yīng);炎性反應(yīng);血流動(dòng)力學(xué)

    胸科手術(shù)疼痛劇烈是引起應(yīng)激反應(yīng)〔1,2〕及全身炎性反應(yīng)(SIRS)〔3~5〕的主要原因之一,嚴(yán)重可導(dǎo)致患者發(fā)生多器官器功能障礙綜合征(MODS)〔6,7〕。研究表明術(shù)中采取鎮(zhèn)痛治療能夠改善患者圍術(shù)期并發(fā)癥的發(fā)生并減輕應(yīng)激〔8,9〕及炎性反應(yīng)〔10,11〕。本研究探討超聲引導(dǎo)下胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉對(duì)肺癌患者應(yīng)激反應(yīng)、炎性反應(yīng)及血流動(dòng)力學(xué)的影響。

    1 資料與方法

    1.1研究對(duì)象 篩選天津市第三中心醫(yī)院2013年1月至2015年6月?lián)衿谛虚_(kāi)胸肺癌根治術(shù)的48例老年患者。(1)入組標(biāo)準(zhǔn):①60~80歲;②性別不拘;③美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(ASA)分級(jí)為Ⅰ/Ⅱ級(jí)者;④體重指數(shù)(BMI)<24 kg/m2。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):①甲、乙、丙、丁、戊型肝炎病毒及人類(lèi)免疫缺陷病毒感染者;②凝血功能異常者;③嚴(yán)重心腦血管疾病者;④脊椎畸形者;⑤各種精神疾病者;⑥腎功能不全者;⑦自身免疫性疾病者;⑧穿刺部位有感染、瘢痕或腫瘤者;⑨睡眠障礙者。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為A組(n=16),單純?nèi)砺樽?;B組(n=16),硬膜外阻滯復(fù)合全身麻醉;C組(n=16),超聲引導(dǎo)下連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉。A組男8例,女8例,年齡(70.33±9.42)歲;B組男8例,女8例,年齡(72.25±9.83)歲;C組男8例,女8例,年齡(72.09±7.85)歲。各組年齡、性別無(wú)顯著差異(P>0.05)。受試者均完成全部試驗(yàn),無(wú)中途退出或改用其他療法者。

    1.2方法 所有患者入室后監(jiān)測(cè)心電圖、血氧飽和度,右頸內(nèi)靜脈穿刺置管監(jiān)測(cè)中心靜脈壓,手術(shù)對(duì)側(cè)橈動(dòng)脈穿刺監(jiān)測(cè)有創(chuàng)血壓。全身麻醉,誘導(dǎo)給予咪達(dá)唑侖 0.03 mg/kg,芬太尼3 μg/kg,依托咪酯 0.3 mg/kg,羅庫(kù)溴銨0.6 mg/kg,置入雙腔導(dǎo)管。硬膜外穿刺間隙選擇T6~T7,頭側(cè)置管,確定導(dǎo)管在硬膜外腔后間斷推注0.375%羅哌卡因8~15 ml。胸椎旁阻滯在便攜式超聲診斷儀(丹麥 BKM公司)引導(dǎo)下實(shí)施,通過(guò)穿刺針向胸椎旁間隙置管2.5 cm固定。

    1.3觀察指標(biāo) 研究者在5個(gè)時(shí)間點(diǎn)(T0:入室時(shí);T1:胸椎旁及硬膜外注射給藥 15 min之后;T2:誘導(dǎo)插管之后;T3:切皮之后 5 min;T4:拔管之前)采集患者心率(HR)與平均動(dòng)脈壓(MAP)。在術(shù)后2、12、24和48 h抽取受試者靜脈血,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)(ELISA)檢測(cè)血漿白細(xì)胞介素(IL)-6和IL-10及腫瘤壞死因子(TNF)-α的濃度,并使用免疫透射比濁法檢測(cè)血清皮質(zhì)醇與C反應(yīng)蛋白(CRP)濃度。

    1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件進(jìn)行t及χ2檢驗(yàn)。

    2 結(jié) 果

    2.1各組各時(shí)點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)比較 相較于T0時(shí)刻,A組T2~T4時(shí)刻MAP及HR明顯增高,B組于T1~T4明顯降低(均P<0.05),C組未發(fā)生顯著變化(P>0.05)。見(jiàn)表1。

    2.2各組各時(shí)點(diǎn)炎性因子水平比較 與術(shù)前比較,各組術(shù)后各時(shí)點(diǎn)炎性因子水平均顯著升高(均P<0.05);術(shù)后各時(shí)刻B、C兩組IL-6與TNF-α均顯著低于A組,而IL-10術(shù)后2 h顯著低于A組,術(shù)后12、24、48 h顯著高于A組(均P<0.05)。見(jiàn)表2。

    2.3各組各時(shí)點(diǎn)血清皮質(zhì)醇及CRP水平比較 各組術(shù)后各時(shí)點(diǎn)皮質(zhì)醇、CRP水平均明顯高于術(shù)前(均P<0.05);且術(shù)后各時(shí)點(diǎn)B、C組皮質(zhì)醇及CRP水平均顯著低于A組(P<0.05)。見(jiàn)表3。

    表1 各組MAP及HR各時(shí)點(diǎn)水平比較

    與本組T0時(shí)刻比較:1)P<0.05

    表2 各組各時(shí)點(diǎn)炎癥性因子水平比較

    與本組術(shù)前比較:1)P<0.05,與A組同時(shí)點(diǎn)比較:2)P<0.05,下表同

    表3 各組各時(shí)點(diǎn)皮質(zhì)醇、CRP水平比較

    3 討 論

    開(kāi)胸手術(shù)后患者的心血管系統(tǒng)并發(fā)癥較多,研究者認(rèn)為是炎性因子的大量釋放導(dǎo)致過(guò)度應(yīng)激破壞了細(xì)胞因子間平衡,即過(guò)度應(yīng)激削弱了生理儲(chǔ)備能力,從而加重患者的炎癥反應(yīng)。有效的鎮(zhèn)痛能夠緩解創(chuàng)傷造成的疼痛誘發(fā)的應(yīng)激反應(yīng),有助于患者康復(fù)。傳統(tǒng)觀點(diǎn)認(rèn)為全身麻醉聯(lián)合硬膜外麻醉是實(shí)施開(kāi)胸手術(shù)的最佳麻醉方案。然而,因?yàn)樾囟巫刁w呈現(xiàn)疊瓦排列,硬膜外穿刺成功率低,而且并發(fā)癥較多。胸椎旁神經(jīng)阻滯則是將局麻藥注射進(jìn)胸椎旁的間隙,阻滯單側(cè)多節(jié)段的肋間神經(jīng)和背支及交感鏈,其與硬膜外阻滯相比較,因?yàn)閮H一側(cè)有麻醉效果,故而對(duì)循環(huán)和呼吸的影響均較輕微。本研究顯示,相較于T0時(shí)刻,連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯復(fù)合全身麻醉者M(jìn)AP及HR未發(fā)生顯著變化。分析其原因,硬膜外麻醉后交感神經(jīng)被阻滯,患者的外周血管擴(kuò)張,外周阻力和血流量下降;然而胸椎旁阻滯僅一側(cè)阻滯,其與胸段硬膜外阻滯相比區(qū)域小,所以對(duì)機(jī)體的生理影響小,循環(huán)平穩(wěn)。既往研究表明,單純的全身麻醉不能抑制應(yīng)激反應(yīng),患者術(shù)中應(yīng)激水平很高〔12〕。胸椎旁阻滯能夠阻滯交感神經(jīng),阻斷刺激傳入,緩解兒茶酚胺類(lèi)介質(zhì)過(guò)高濃度的釋放,從而抑制應(yīng)激反應(yīng)。同時(shí),過(guò)度應(yīng)激也會(huì)誘發(fā)促炎性細(xì)胞因子的釋放,從而導(dǎo)致炎癥反應(yīng),激發(fā)炎癥綜合征,甚至誘發(fā)MODS。本研究顯示,胸椎旁阻滯能夠有效降低應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)度。此外,本研究發(fā)現(xiàn),受試者各時(shí)間點(diǎn)的炎性因子的濃度均高于術(shù)前,證實(shí)疼痛刺激誘發(fā)炎癥反應(yīng),而胸椎旁神經(jīng)阻滯能夠有效調(diào)節(jié)細(xì)胞因子平衡,可以一定程度抑制炎癥反應(yīng)。綜上所述,連續(xù)胸椎旁神經(jīng)阻滯聯(lián)合全身麻醉利于維持胸外科手術(shù)過(guò)程中患者的循環(huán)平穩(wěn),并且抑制應(yīng)激水平和炎癥反應(yīng),利于患者康復(fù)。

    1Demarco DC,Papachristidis A,Roper D,etal.Pre-test probability risk scores and their use in contemporary management of patients with chest pain:One year stress echo cohort study〔J〕.JRSM Open,2015;6(11):1-3.

    3張 勇,陳 肖,曹 蘇,等.超聲引導(dǎo)下連續(xù)椎旁神經(jīng)阻滯對(duì)開(kāi)胸手術(shù)炎性反應(yīng)的影響〔J〕.中華臨床醫(yī)師雜志(電子版),2014;8(24):4405-9.

    4宋金玲.椎旁神經(jīng)阻滯或硬膜外阻滯對(duì)開(kāi)胸患者應(yīng)激反應(yīng)和炎性反應(yīng)的影響〔D〕.青島:青島大學(xué),2013.

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    R614.4

    A

    1005-9202(2017)24-6111-03;

    10.3969/j.issn.1005-9202.2017.24.046

    2015年中國(guó)博士后科學(xué)基金資助項(xiàng)目(2015M581308);天津市科學(xué)技術(shù)委員會(huì)重點(diǎn)項(xiàng)目(No.11ZCGYSY02000);天津市衛(wèi)生局重點(diǎn)攻關(guān)項(xiàng)目(No.12KG106)

    1 北京軍區(qū)總醫(yī)院麻醉科 2 天津市胸科醫(yī)院心內(nèi)科

    3 河北省巨鹿縣醫(yī)院麻醉科

    劉 剛(1972-),男,主治醫(yī)師,醫(yī)學(xué)碩士,主要從事臨床麻醉研究。

    胡曉旻(1974-),男,副主任醫(yī)師,博士,主要從事心臟重癥治療研究。

    〔2017-06-09修回〕

    (編輯 曹夢(mèng)園)

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