急性鎘脅迫對大彈涂魚血清鐵代謝指標的影響

杜靜雅， 苗 亮， 李明云， 穆方申， 侯紅紅， 趙 亮

(寧波大學 應用海洋生物技術(shù)教育部重點實驗室，寧波 315211)

急性鎘脅迫對大彈涂魚血清鐵代謝指標的影響

杜靜雅， 苗 亮， 李明云， 穆方申， 侯紅紅， 趙 亮

(寧波大學 應用海洋生物技術(shù)教育部重點實驗室，寧波 315211)

研究了不同濃度(0.05、0.25、0.5和5 mg/L)的急性鎘脅迫(0～24 h)對大彈涂魚血清鐵含量、總鐵結(jié)合力、鐵蛋白含量等鐵代謝指標的影響。結(jié)果顯示：鎘脅迫后大彈涂魚血清鐵濃度均呈先降低后升高的變化(P<0.05)，并且鎘濃度越高血清鐵的變化幅度越大，4個濃度組血清鐵的最低值均出現(xiàn)在脅迫后6 h時，24 h時均顯著高于脅迫前(P<0.05)?？傝F結(jié)合力在鎘脅迫后呈先降后升的變化，但低濃度下變化差異不顯著(P>0.05)。除最高濃度組外，其他濃度組24 h時的總鐵結(jié)合力均已回升到或超過脅迫前的水平。濃度較低的2個鎘脅迫組中血清鐵蛋白濃度均未出現(xiàn)顯著變化，而另2個濃度較高的組則在脅迫12 h后顯著升高(P<0.05)，并且升高幅度與鎘濃度和脅迫時間均呈正相關(guān),研究結(jié)果可為深入研究鎘通過干擾鐵代謝對大彈涂魚產(chǎn)生毒性的機理提供參考資料。

大彈涂魚；鎘脅迫；鐵代謝指標

大彈涂魚(Boleophthalmuspectinirostris)是棲息于港灣和河口潮間帶的灘涂性魚類，屬硬骨魚綱(Osteichthyes)、鱸形目(Perciformes)、彈涂魚科(Boleophthalmus)，其多項生理指標都對環(huán)境污染物較為敏感[1]，因此被用作反映海洋近岸污染情況的指示生物，并且與用作環(huán)境污染指示生物的蝦、蟹、貝類等無脊椎動物相比，大彈涂魚分類地位和食物鏈等級更高，在研究污染物對環(huán)境生物(特別是脊椎動物)的影響以及在食物鏈中的富集情況方面有一定的優(yōu)勢[2-4]。鎘是環(huán)境重金屬污染物之一，有致癌、致畸和致突變作用。在人類的生產(chǎn)、生活中，排入水體的鎘污染物會在河流入?？诤徒稙┩刻幊练e，破壞海洋生態(tài)環(huán)境，除直接影響近岸海域生物外，還會通過食物鏈傳遞、富集濃縮危害人體健康[5]。因此，近海海域鎘污染的生物危害性也越來越多地受到研究者的重視[6]。

急性攻毒試驗表明鎘對大彈涂魚為高毒物質(zhì)，會造成鰓、腎等的組織損傷[7]。研究顯示鎘脅迫會影響大彈涂魚血細胞同工酶活性、引起同工酶譜帶變化[8]，并會導致血細胞的遺傳損傷[9]；肝臟超氧化物歧化酶(SOD)活性也隨鎘脅迫時間的延長而降低，并且降低幅度與鎘離子濃度之間呈正相關(guān)性[10]。但鎘作為一種致癌物并沒有直接的遺傳毒性[11]，其致畸作用也不是由直接造成DNA損失所引起的[12]，鎘對生物的毒性主要表現(xiàn)在干擾多種生物必需金屬元素(如鐵、鋅、銅、錳等)的正常代謝，進而誘導產(chǎn)生活性氧自由基(reactive oxygen species, ROS)，并抑制多種金屬依賴性酶(如鐵硫蛋白、超氧化物歧化酶等)的活性[11]。鐵是動物生命活動必不可少的金屬元素，參與多種細胞代謝，是多種關(guān)鍵酶和重要生物分子的必要組成部分。鎘和鐵都屬于過渡族金屬元素，具有相似的化學性質(zhì)，在人及哺乳類中的研究顯示鎘進入機體內(nèi)后會與鐵形成競爭性關(guān)系，在酶和活性蛋白中占據(jù)或取代鐵的位置，影響其生物學功能，導致鐵代謝失衡[13]。在哺乳動物中已經(jīng)明確干擾鐵代謝、破壞鐵平衡是鎘生物毒性作用的重要途徑之一[14]，但在魚類中這方面研究較少。

鎘對大彈涂魚的毒性作用可能也與鐵代謝紊亂有關(guān)，但鎘對大彈涂魚鐵代謝的影響及其作用機制尚不清楚。血液在動物體內(nèi)除行使運輸功能外，在防御、免疫、體液調(diào)節(jié)及維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)中都發(fā)揮重要作用，動物血液的生理生化特征既是長期進化的結(jié)果，也是對外界環(huán)境適應的反映。魚類作為低等的水生脊椎動物，其血液指標與水環(huán)境因子及魚體自身的生理狀況密切相關(guān)，因此血液指標變化是研究環(huán)境因子及污染物對魚類影響和監(jiān)測的重要資料[15]。鐵在體內(nèi)的轉(zhuǎn)運是通過血液進行的，檢測血液鐵代謝指標可直接反映出機體的鐵平衡狀態(tài)。本研究對大彈涂魚進行不同濃度的急性鎘脅迫實驗，檢測鎘脅迫后血清鐵含量、總鐵結(jié)合力和鐵蛋白含量等鐵代謝指標的變化，以期為研究鎘對大彈涂魚的毒性機理提供參考資料。

1 材料與方法

1.1 實驗動物

大彈涂魚購自寧波市路林市場，體重22.1～28.3 g，體長11～15 cm。

1.2 鎘脅迫

實驗用水為用曝氣3 d的自來水加入海水晶配制的人工海水(鹽度18)。參考國家漁業(yè)水質(zhì)標準中所規(guī)定的鎘離子濃度≤0.005 mg/L，設置4個鎘脅迫組，濃度分別為標準濃度的10倍、50倍、100倍和1000倍，用氯化鎘(CdCl2)進行配制。另設置一個不加入氯化鎘的對照組。每個組均設3個重復。

鎘脅迫實驗在規(guī)格為60 cm×40 cm×40 cm的塑料箱中進行，每個箱中裝水4 L，放45尾大彈涂魚。實驗期間不投喂，每天更換相同Cd2+濃度的人工海水1次，換水量約1/2。實驗期間維持水溫20℃。

分別在鎘脅迫前(0 h)和脅迫后6 h、12 h、24 h時取樣，將魚用丁香酚麻醉后用一次性注射器從尾靜脈采集血液，置于離心管中。血樣在4℃下靜置2 h，低速離心后吸取上層血清，放入-20℃冰箱中過夜，次日將血清解凍后再次低速度離心，吸取上層液體保存于-20℃?zhèn)溆谩?/p>

1.3 鐵代謝指標的測定

用南京建成生物工程研究所的血清鐵測定測試盒、總鐵結(jié)合力(TIBC)測定試劑盒和鐵蛋白(Fer)試劑盒分別測定血清中鐵、總鐵結(jié)合力、鐵蛋白等鐵代謝指標。

血清鐵濃度測定：在酸性溶液和還原劑作用下，使轉(zhuǎn)鐵蛋白中的鐵與蛋白分離，使血清中高鐵還原成亞鐵，后者與雙吡啶結(jié)合成粉紅色的絡合物，測定520 nm處的吸光度(OD值)。在一定范圍內(nèi)，鐵離子的多少與色澤成正比。血清鐵濃度(μmol/L)=(測定管吸光度-空白管吸光度)/(標準管吸光度-空白管吸光度)×標準濃度。

血清總鐵結(jié)合力的測定：向血清內(nèi)加入過量的鐵，使血清中轉(zhuǎn)鐵蛋白全部與鐵結(jié)合，再加入鐵吸附劑將多余的鐵吸附掉，然后依據(jù)血清鐵的檢測方法測定鐵含量，即總鐵結(jié)合力。血清總鐵結(jié)合力(μmol/L)=(測定管吸光度-空白管吸光度)/(標準管吸光度-空白管吸光度)×標準濃度。

鐵蛋白含量測定采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)：用純化的鐵蛋白抗體包被微孔板制成固相抗體，向微孔中加入待測血清樣品，再加入酶標記抗體，37℃孵育30 min，形成抗體-抗原-酶標抗體復合物，洗去未結(jié)合組分后加入顯色液顯色，顯色液的吸光度與血清中鐵蛋白成正比。測定450 nm下的吸光度(OD值)，通過標準曲線計算鐵蛋白濃度。

測定中各步驟的具體操作均按照試劑盒說明書進行，每一樣品重復檢測3次。

1.4 數(shù)據(jù)處理

2 結(jié)果

2.1 鎘脅迫對大彈涂魚血清鐵濃度的影響

由圖1可見，實驗期間(0～24 h)對照組大彈涂魚血清鐵濃度雖略有波動但無顯著性變化(P>0.05)，而經(jīng)不同濃度的鎘脅迫后大彈涂魚血清鐵濃度均呈先降低后升高的變化，并且鎘濃度越高血清鐵濃度的變化幅度越大。脅迫6 h時4個實驗組大彈涂魚的血清鐵濃度均顯著降低(P<0.05)，并且降幅與鎘濃度呈正相關(guān)：0.05、0.25、0.5和5 mg/L鎘脅迫組的血清鐵濃度分別由(22.3±1.99)μmol/L降至(18.64±1.21)μmol/L、(24.69±2.62)μmol/L降至(16.33±1.32)μmol/L、(23.26±2.35)μmol/L降至(13.53±1.55)μmol/L、(22.3±2.11)μmol/L降至(11.02±1.26)μmol/L，降幅分別為16.41%、33.86%、41.83%和50.58%。鎘脅迫6 h后各組的血清鐵濃度均逐漸升高，12 h時4個鎘脅迫組的血清鐵濃度均比6 h時顯著升高(P<0.05)，但程度不同：0.05 mg/L鎘脅迫組的血清鐵濃度已顯著高于脅迫前(0 h)，0.25 mg/L鎘濃度組略低于脅迫前但無顯著差異(P>0.05)，0.5和5 mg/L鎘濃度組雖比6 h時顯著升高但仍顯著低于脅迫前(P<0.05)。24 h時，0.05、0.25、0.5和5 mg/L 4個實驗組的血清鐵濃度分別為(28.14±3.11)μmol/L、(32.05±3.67)μmol/L、(33.4±3.23)μmol/L和(34.56±3.44)μmol/L，除鎘濃度最低的0.05 mg/L組外其他3個實驗組的血清鐵濃度均比12 h時出現(xiàn)顯著升高(P<0.05)；與脅迫前(0 h)相比，此時4個實驗組的血清鐵濃度分別升高了1.26、1.30、1.44和1.55倍。

2.2 鎘脅迫對大彈涂魚血清總鐵結(jié)合力的影響

鎘脅迫對大彈涂魚血清總鐵結(jié)合力的影響見圖2。0.05和0.25 mg/L濃度的鎘脅迫對大彈涂魚血清總鐵結(jié)合力影響不大，其中0.05 mg/L鎘濃度組在脅迫24 h期間總鐵結(jié)合力略有波動但差異均不顯著(P>0.05)，0.25 mg/L鎘濃度組在脅迫6 h和12 h時大彈涂魚血清總鐵結(jié)合力有所降低但與脅迫前(0 h)相比無顯著性差異(P>0.05)；24 h時總鐵結(jié)合力由12 h時的(59.56±2.97)μmol/L顯著升高(P>0.05)至(69.34±2.39)μmol/L，此時的總鐵結(jié)合力也顯著高于脅迫前(63.76±2.58)μmol/L(P>0.05)。當鎘濃度升高至0.5和5 mg/L時，血清總鐵結(jié)合力均呈先顯著降低再顯著升高的變化(P<0.05)，兩組的最低值均出現(xiàn)在脅迫6 h時分別為(52.73±3.47)μmol/L和(39.20±4.22)μmol/L，分別比脅迫前(64.53μmol/L±4.11μmol/L和65.55μmol/L±5.31μmol/L)降低了18.29%和40.20%；脅迫12 h時，兩組的總鐵結(jié)合力均比6 h時略有升高，仍顯著低于脅迫前(P<0.05)；脅迫24 h時，兩組的總鐵結(jié)合力均比6 h時出現(xiàn)顯著升高(P<0.05)，此時0.5 mg/L鎘濃度組的總鐵結(jié)合力(70.99±5.14)μmol/L已高于脅迫前的水平但差異不顯著(P>0.05)，而5 mg/L鎘濃度組(53.73±4.15)μmol/L仍顯著低于脅迫前(P<0.05)。

圖1 鎘脅迫對大彈涂魚血清鐵濃度的影響

注：同一濃度組中不同時間點無相同小寫字母表示存在顯著性差異；下同

圖2 鎘脅迫對大彈涂魚血清總鐵結(jié)合力的影響

2.3 鎘脅迫對大彈涂魚血清鐵蛋白含量的影響

由圖3顯示，低濃度(0.05和0.25 mg/L)的鎘脅迫24 h對大彈涂魚血清鐵蛋白含量無顯著影響(P>0.05)，但有隨脅迫時間延長而升高的趨勢；而在鎘脅迫濃度較高的0.5 mg/L組和5 mg/L組，脅迫12 h和24 h時大彈涂魚血清鐵蛋白含量顯著升高(P<0.05)，并且升高幅度與鎘濃度和脅迫時間均呈正相關(guān)：與脅迫前相比[0.5 mg/L組為(41.55±3.55)μmol/L，5 mg/L組(40.40±2.95)μmol/L]，12 h時兩組分別升高了26.55%和32.57%，達到(52.58±4.04)μmol/L和(53.56±3.99)μmol/L；24 h時再次顯著升高(P<0.05)至(64.28±5.11)μmol/L和(79.25±7.85)μmol/L，分別為脅迫前的1.55倍和1.96倍。

圖3 鎘脅迫對大彈涂魚血清鐵蛋白含量的影響

3 討論

血清鐵是指血清中有生理活性的鐵離子，它能反應血清中鐵離子的濃度[16]。在哺乳動物中的研究顯示鎘會損傷消化道黏膜和阻礙小腸對鐵的吸收，導致血漿鐵含量降低[17]，南方鲇在鎘脅迫后也出現(xiàn)缺鐵性貧血[18]。本研究中，大彈涂魚在鎘脅迫24 h期間血清鐵含量呈先降低后升高的表現(xiàn)，劉宗平等[19]在綿羊的鎘暴露實驗中也觀察到了相似的結(jié)果，這表明鎘脅迫導致鐵吸收減少后，機體會調(diào)整自身代謝以應對缺鐵狀態(tài)，例如從巨噬細胞、網(wǎng)狀內(nèi)皮等處釋放出鐵，以保持體內(nèi)的鐵穩(wěn)態(tài)。在4個大彈涂魚鎘脅迫組中，血清鐵含量降低和升高的幅度均隨鎘濃度的升高而增大，表明鎘濃度越高對魚體鐵穩(wěn)態(tài)的干擾越大，這與馬振祥等[20]觀察到的鎘處理濃度越高小鼠貧血狀況越嚴重的結(jié)果相一致。

總鐵結(jié)合力是血清中轉(zhuǎn)鐵蛋白全部與鐵結(jié)合后鐵的總量，實際反映的也是血清中轉(zhuǎn)鐵蛋白的水平[16]。轉(zhuǎn)鐵蛋白是一種急性反應蛋白，主要由肝細胞合成，在急性反應中往往降低。鎘脅迫后大彈涂魚血清總鐵結(jié)合力降低，這可能與鎘脅迫影響肝臟功能、造成肝臟損傷有關(guān)[10]。南方鲇在急性鎘脅迫后肝臟組織受損，肝細胞界限模糊，細胞變形、萎縮[18]；在大彈涂魚中雖然已發(fā)現(xiàn)急性鎘攻毒后鰓和腎出現(xiàn)不同程度的組織變化[7]，但肝臟的具體組織損傷情況未見報道。另外，金慧英等[21]觀察到急性鎘中毒時大鼠肝臟功能在6 h內(nèi)受到顯著抑制，之后會逐漸恢復；臨床上發(fā)現(xiàn)急性缺鐵性貧血時血中轉(zhuǎn)鐵蛋白水平降低，而非急性的缺鐵性低血色素貧血患者則由于轉(zhuǎn)鐵蛋白合成增加而水平升高[22]。本研究中大彈涂魚血清總鐵結(jié)合力的最低值出現(xiàn)在鎘脅迫后6 h時，之后逐漸升高，表明大彈涂魚肝臟對鎘脅迫造成的損傷有一定的修復能力，在大鼠中這種修復與金屬硫蛋白的保護作用有關(guān)[21]，但大彈涂魚中的機制尚不清楚。

鐵蛋白是鐵在生物體內(nèi)的存儲載體，在動物、植物和微生物體內(nèi)均廣泛存在，且保守性較高，具有調(diào)節(jié)鐵代謝平衡、抗氧化脅迫、解毒等功能[23]。鐵蛋白由外部的蛋白殼和內(nèi)部的鐵核組成，研究顯示Cd2+和Fe2+競爭鐵蛋白鐵核上的同一位點，并且有一部分Cd2+可能結(jié)合于鐵蛋白殼內(nèi)表面[24]，鐵蛋白通過富集鎘、鉛等重金屬可以對細胞起到保護作用[25-26]。雖然出現(xiàn)缺鐵性貧血時通常鐵蛋白會出現(xiàn)降低，但劉俊峰等[27]和趙花等[28]對肝炎、肝硬化病人的研究顯示鐵蛋白含量并不受體內(nèi)鐵貯存狀態(tài)影響，與肝細胞損傷程度密切相關(guān)。本研究中，鎘脅迫24 h期間大彈涂魚血清鐵蛋白含量逐漸升高，這有助于吸附鎘；而同時血清鐵含量則呈先降低后升高的變化，提示急性鎘脅迫可能造成了肝臟的損傷。

在正常生理條件下，機體內(nèi)鐵的水平直接影響體內(nèi)鐵調(diào)節(jié)蛋白(IRP)的活性狀態(tài)，繼而影響轉(zhuǎn)鐵蛋白、鐵蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體等的合成，鐵充足時，鐵調(diào)節(jié)蛋白中的鐵原子結(jié)合穩(wěn)定，會增強鐵蛋白mRNA表達、抑制轉(zhuǎn)鐵蛋白受體mRNA轉(zhuǎn)錄，結(jié)果是鐵蛋白生成增加、轉(zhuǎn)鐵蛋白受體生成減少；而鐵缺乏時則引起鐵蛋白減少，而轉(zhuǎn)鐵蛋白受體和轉(zhuǎn)鐵蛋白則增多[29]。鎘和鐵均與轉(zhuǎn)鐵蛋白及其受體有很強的親和力，我們推測大彈涂魚受到鎘脅迫時，鎘競爭性的與轉(zhuǎn)鐵蛋白及其受體結(jié)合，導致機體出現(xiàn)鐵充足的假象，激活了鐵調(diào)節(jié)蛋白的作用，使鐵蛋白mRNA表達增強，從而引起血清鐵蛋白增高。同時，鎘對大彈涂魚正常鐵代謝的干擾也與鎘脅迫造成的肝臟損傷有關(guān)。

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EffectsofacutecadmiumstressonserumironmetabolismindicatorsofBoleophthalmuspectinirostris

DU Jing-ya, MIAO Liang, LI Ming-yun, MU Fang-shen, HOU Hong-hong, ZHAO Liang

(Key Laboratory of Applied Marine Biotechnology, Ministry of Education, Ningbo University, Ningbo 315211, China)

The effects of acute cadmium stress on iron metabolism were investigated inBoleophthalmuspectinirostris. Fish was exposed to different concentration Cd2+(0.05, 0.25, 0.5 and 5 mg/L) for 24 h, and the concentration of serum iron, total iron-binding capacity and serum ferritin were detected. The results showed that the concentration of serum iron increased at first and then descended (P<0.05), and there had a positive correlation between the variation range of serum iron and Cd2+concentration. In the four experimental groups, the minimal value of serum iron was all appeared at 6 h after Cd2+exposed, and the value at 24 h was all significantly higher than 0 h (P<0.05). The total iron binding capacity showed changes of decrease to increase, while the change extent had no significant (P>0.05) in 0.05 mg/L group. At 24 h, total iron binding capacities recovered to or exceed the normal levels (0 h) except 5 mg/L group. In 0.05 and 0.25 mg/L groups, the concentration of serum ferritin had no significant changes during experimental period. In 0.5 and 5 mg/L groups, the concentration of serum ferritin increased significantly after 12h (P<0.05), and the increased extent was positive correlation to Cd2+concentration. The results could provide reference for investigating the toxicity metabolism of cadmium toB.pectinirostristhrough interfering iron metabolism.

Boleophthalmuspectinirostris; cadmium stress; iron metabolism indicators

2016-10-14；

2016-10-24

浙江省自然科學基金(LY14C030002)；長江學者和創(chuàng)新團隊發(fā)展計劃(IRT0734)

杜靜雅，研究方向為魚類遺傳育種與資源保護，E-mail: 2548252250@qq.com

苗 亮，博士，碩士生導師，研究方向為水產(chǎn)經(jīng)濟動物遺傳育種、增養(yǎng)殖及資源保護，E-mail：miaoliang@nbu.edu.cn；李明云，教授，博士生導師，研究方向為水產(chǎn)經(jīng)濟動物遺傳育種、增養(yǎng)殖及資源保護，E-mail: limngyun@nbu.edu.cn

10.3969/j.issn.2095-1736.2017.06.037

Q945.78;Q89

A

2095-1736(2017)06-0037-05