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    急診低鉀血癥86例臨床分析

    2017-12-19 09:47:42
    關(guān)鍵詞:藥源性補(bǔ)鉀低鉀血癥

    急診低鉀血癥86例臨床分析

    冀友仁

    目的探討低鉀血癥的臨床特點(diǎn)及病因診斷,以提高對(duì)不同病因?qū)е碌牡外浹Y的早期認(rèn)識(shí)和救治成功率。方法回顧性分析86例急診低鉀血癥病人的臨床資料。結(jié)果以急診就診的低鉀血癥病人的主要病因中殺蟲劑中毒占25.58%,藥源性低血鉀占17.44%,甲狀腺功能亢進(jìn)合并周期性麻痹占8.14%。以男性發(fā)病為主;不同性別低血鉀的發(fā)生率差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=23.486,P=0.035)。本組病人臨床表現(xiàn)各異,其中以惡心嘔吐、呼吸困難、意識(shí)障礙、雙下肢無(wú)力、四肢軟癱為主。通過(guò)積極救治,85例出院前癥狀全部消失,低血鉀糾正。結(jié)論掌握各種病因所致低鉀血癥的臨床表現(xiàn),早期診斷、明確病因是急診搶救此類病人成功的關(guān)鍵,多途徑聯(lián)合、早期、快速補(bǔ)鉀治療安全有效。

    低鉀血癥;病因診斷;多途徑聯(lián)合救治

    低鉀血癥(hypoka lemia)是急診科常見的一組臨床癥候群,其病因復(fù)雜,臨床表現(xiàn)各異。輕癥者僅表現(xiàn)為全身乏力或雙下肢無(wú)力、四肢麻木,而重癥者則出現(xiàn)低血鉀危象,可致嚴(yán)重的心律失常、呼吸機(jī)麻痹及外周性呼吸衰竭、橫紋肌肉裂解、腎功能障礙甚或危及病人生命[1]。臨床不乏因嚴(yán)重低鉀血癥引起惡性心律失常而死亡的病例[2]。為進(jìn)一步加強(qiáng)對(duì)急診低鉀血癥的早期認(rèn)識(shí),現(xiàn)就2008年6月—2015年6月在我院救治的低鉀血癥86例病人的臨床資料并結(jié)合有關(guān)文獻(xiàn)進(jìn)行分析,探討其病因、臨床特點(diǎn)、救治方法,從而提高搶救成功率。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2008年6月—2015年6月在我院救治的低鉀血癥病人86例,其中男48例,女38例;年齡8歲~81歲(42.47歲±16.47歲);初測(cè)血鉀值為1.29 mmol/L~3.48 mmol/L,其中輕度低鉀血癥(3.0 mmol/L~3.5 mmol/L)28例,中度低鉀血癥(2.5 mmol/L~3.0 mmol/L)40例,重度低鉀血癥(2.0 mmol/L~2.5 mmol/L)9例,極重度低鉀血癥(<2.0 mmol/L)9例。就診時(shí)間為發(fā)病后30 min至24 h,其中62例為發(fā)病1 h內(nèi)就診。

    1.2 方法 采用回顧性分析對(duì)病人的一般資料進(jìn)行總結(jié)分析,包括性別、年齡、家族史、發(fā)病原因、就診時(shí)間、臨床癥狀等,對(duì)病人的各項(xiàng)指標(biāo)進(jìn)行檢查,如:血壓、血常規(guī)、尿常規(guī)、電解質(zhì)、血糖、肝腎功能、甲狀腺功能、心肌酶譜,同時(shí)進(jìn)行心電監(jiān)護(hù),根據(jù)病情及病史開展血?dú)夥治鲆约跋嚓P(guān)毒物檢測(cè)。

    2 結(jié) 果

    2.1 病因分類 86例低血鉀病人的病因分別為:棉酚中毒5例(5.81%),甲狀腺功能亢進(jìn)合并低鉀性癱瘓7例(8.14%),家族型周期麻痹2例(2.33%),農(nóng)藥殺蟲劑中毒(有機(jī)磷類21例,擬菊酯類1例)22例(25.58%),甘草酸苷過(guò)量2例(2.33%),糖尿病酮癥酸中毒5例(5.81%),藥源性低鉀血癥15例(17.44%),急性乙醇中毒5例(5.81%),電擊傷2例(2.33%),食物中毒性胃炎4例(4.65%),中暑4例(4.65%),氯氮平中毒6例(6.98%),急性上呼吸道感染4例(4.65%),減肥藥中毒3例(3.49%)。藥源性低鉀血癥病人分別因肺心病、支氣管哮喘、冠心病等,在基層醫(yī)院/當(dāng)?shù)匦l(wèi)生所輸注排鉀利尿劑、大劑量糖皮質(zhì)激素,以及應(yīng)用青霉素鈉、頭孢類抗生素所致。不同年齡、性別低鉀血癥病因構(gòu)成結(jié)果顯示:低鉀血癥以41歲~61歲多見,占全部病例的41.86%;不同病因性別之間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=23.486,P=0.035),男性比女性發(fā)病率高。詳見表1。

    表1 不同年齡低鉀血癥病因構(gòu)成 例

    2.2 臨床表現(xiàn) 均為急性起病,癥狀各異。輕癥者僅表現(xiàn)為惡心嘔吐、全身乏力或雙下肢無(wú)力、四肢麻木;重癥者出現(xiàn)心悸胸悶、呼吸困難、意識(shí)障礙等(見表2)。首發(fā)癥狀以惡心、嘔吐為主者占39.58%,雙下肢無(wú)力占28.13%,呼吸困難占23.96%、意識(shí)障礙占23.96%、四肢軟癱占21.88%。

    表2 低鉀血癥病人的首發(fā)臨床表現(xiàn)

    2.3 輔助檢查 86例血鉀均低于3.5 mmol/L。6例T3、T4均高于正常值,心肌酶譜增高16例,肝腎功能障礙各1例。合并低鎂血癥6例,低鈣血癥4例,高血糖17例,危重癥伴有休克7例。有39例出現(xiàn)為不同程度低血鉀心電圖改變,以T波改變(低平、倒置、雙相)、u波振幅增高或T-u融合多見,其次為ST段下移。竇性心動(dòng)過(guò)速21例,快速房顫7例,房性早搏4例,陣發(fā)性室速9例。

    2.4 治療與轉(zhuǎn)歸 治療原則:①維持呼吸循環(huán)功能,對(duì)8例呼吸困難者立即吸氧,氣管插管,使用人工呼吸機(jī);對(duì)休克病人應(yīng)用血管活性藥物,以及抗心律失常藥物。②早期、多途徑聯(lián)合補(bǔ)鉀,根據(jù)病情計(jì)算補(bǔ)鉀總量分次經(jīng)靜脈通道、消化道以及氣道補(bǔ)入。藥物為10%氯化鉀溶液,多以0.9%氯化鈉或膠體溶液羥乙基淀粉氯化鈉稀釋靜脈輸注;外周靜脈選用肘靜脈、股靜脈。補(bǔ)鉀濃度:輕癥0.3%;中-重癥0.4%;極重癥達(dá)0.45%,即500 mL溶液中加入10%氯化鉀15 mL~22 mL靜脈輸注,同時(shí)根據(jù)病情給予口服;意識(shí)障礙者予以鼻飼或灌腸等。待癥狀緩解后,減少補(bǔ)鉀量或改為單純口服。③病因治療,中毒者予以血液凈化(血液透析或血液灌流),應(yīng)用解毒劑;內(nèi)分泌疾病者給予相關(guān)治療。④對(duì)癥處理,全程血鉀、心電監(jiān)測(cè),根據(jù)適時(shí)檢查結(jié)果補(bǔ)鎂、補(bǔ)鈣。通過(guò)以上綜合治療85例病人癥狀全部消失,低血鉀糾正。另1例58歲女性病人系中度低鉀血癥,治療過(guò)程中發(fā)生室顫,因高鉀血癥、腎功能衰竭而死亡。

    3 討 論

    低鉀血癥病因復(fù)雜,尤其是從基層醫(yī)院轉(zhuǎn)入的病人,因病因一時(shí)檢出困難,救治較為棘手。為此,如何及時(shí)診治低鉀血癥顯得尤為重要。本組資料顯示,病人以呼吸困難來(lái)診者占全部病例的23.96%,對(duì)此類病人的診治在保證呼吸通暢時(shí),必須注意與重癥肌無(wú)力引起的呼吸肌無(wú)力等相鑒別[4]。本組以雙下肢無(wú)力及四肢軟癱起病的占50.01%,此類病人首先應(yīng)考慮為低鉀性周期性麻痹,結(jié)合病史和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果診斷多不困難,但需要與繼發(fā)性低血鉀[4]相鑒別如:藥源性低鉀麻痹、腹瀉、失鉀性腎炎等。本組病人出現(xiàn)惡心嘔吐癥狀較多(39.58%),此癥狀可見于低鉀性周期性麻痹、各類中毒以及藥源性低鉀麻痹病人,這類病人口服補(bǔ)鉀較為困難,應(yīng)采取其他途徑給鉀為宜。各類中毒多出現(xiàn)低鉀血癥,其次為藥源性低鉀與內(nèi)分泌疾病導(dǎo)致的(12例)或其他原因引起的低血鉀;在急性中毒的低鉀血癥中,農(nóng)藥殺蟲劑中毒占到第一位。有文獻(xiàn)報(bào)道[5]認(rèn)為重度有機(jī)磷中毒早期既有不同程度的低鉀改變,其發(fā)病機(jī)制與腺體分泌增加,大量出汗、肺水腫等體液丟失過(guò)多;加之血容量不足,導(dǎo)致繼發(fā)性醛固酮中毒增多,促進(jìn)腎排鉀;應(yīng)激性高血糖以及葡萄糖液攝入后,刺激胰島細(xì)胞分泌胰島素增加,胰島素直接刺激Na+-K+-ATP酶的活性,促進(jìn)細(xì)胞攝鉀;同時(shí)存在清除毒物時(shí)消化道失鉀等有關(guān)。為此,臨床救治急性有機(jī)磷中毒時(shí)要高度重視,早期予以血鉀檢測(cè),早期補(bǔ)鉀。棉酚中毒其低血鉀原因與棉酚等化學(xué)物質(zhì)通過(guò)變態(tài)反應(yīng)或免疫過(guò)程,使腎小管功能受損,引起腎小管性失鉀有關(guān)。抗精神病藥氯氮平中毒后,可干擾糖代謝致糖原在肌細(xì)胞內(nèi)堆積,通過(guò)滲透作用使鉀進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),造成血鉀明顯降低。減肥藥主要為食欲控制劑,鉀的攝入減少,過(guò)量服用導(dǎo)致嚴(yán)重低血鉀、中樞神經(jīng)及心血管系統(tǒng)受損,重癥者于4 h內(nèi)可死于心室顫動(dòng)或心室停搏。提示對(duì)急性中毒病人,尤其是有機(jī)磷殺蟲劑中毒病人,要詳細(xì)詢問(wèn)病史,高度警惕低鉀血癥,早期病因診斷,及時(shí)救治病人。

    低鉀血癥臨床表現(xiàn)不僅取決于血鉀濃度降低的程度,而更重要的是取決于原發(fā)性疾病的嚴(yán)重程度和缺鉀發(fā)生的速度。本組病人大多發(fā)病兇險(xiǎn),潛伏期短,臨床癥狀顯示分別累及骨骼肌、胃腸平滑肌、心肌、頸項(xiàng)肌、呼吸肌以及咀嚼肌、吞咽肌。一例8歲兒童因上呼吸道感染在當(dāng)?shù)剌斠?,突然出現(xiàn)失音、吞咽困難,急查血清鉀2.81 mmol/L,心電圖示竇性心動(dòng)過(guò)速,確診為低鉀血癥。故單一癥狀時(shí),注意鑒別。本組病人,血清鉀生化測(cè)定與心電圖改變兩者符合率為45.35%,證實(shí)心電圖對(duì)低鉀血癥有快速診斷以及臨床指導(dǎo)意義,建議對(duì)以心悸胸悶、呼吸困難等為主因的急診病人,進(jìn)行血鉀與心電監(jiān)測(cè)。

    國(guó)內(nèi)學(xué)者認(rèn)為關(guān)于低鉀血癥,搶救的關(guān)鍵是立即補(bǔ)鉀,同時(shí)進(jìn)行常規(guī)搶救。近年來(lái),隨著對(duì)引起低鉀血癥的病因病機(jī)及治療的進(jìn)一步研究,尋找中度以上低鉀血癥的有效治療策略得到重視。采取超常規(guī)高濃度快速靜脈補(bǔ)鉀屢見報(bào)道[5-6]。通過(guò)相關(guān)分析,認(rèn)為靜脈補(bǔ)鉀治療可打破常規(guī)濃度0.3%,但盡量控制在0.45%為宜。因?yàn)棰贊舛冗^(guò)大刺激血管疼痛,易致靜脈炎,甚至靜脈注射局部組織壞死;②靜脈高濃度補(bǔ)鉀,速度過(guò)快,可發(fā)生致死性室顫,引發(fā)醫(yī)患糾紛。但Hamill等[6]報(bào)道用1.3%~1.5%氯化鉀靜脈輸注治療48例低鉀血癥病人,取得確切療效,該方法有待進(jìn)一步臨床大數(shù)據(jù)觀察研究。多途徑聯(lián)合補(bǔ)鉀,單位時(shí)間內(nèi)進(jìn)入體內(nèi)鉀的總量會(huì)高于其他補(bǔ)鉀方法,而且能避免了血鉀的進(jìn)行性下降,具有良好的臨床效果。總之,多途徑聯(lián)合、早期、快速補(bǔ)鉀治療方法,對(duì)于嚴(yán)重低鉀血癥安全方便有效。

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    R589 R259

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2017.22.048

    1672-1349(2017)22-2942-03

    山西省晉中市第二人民醫(yī)院(山西晉中 030800),E-mail:tgerjyr-2008@163.com

    信息:冀友仁.急診低鉀血癥86例臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(22):2942-2944.

    2017-04-13)

    (本文編輯 郭懷印)

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