原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚患者的升主動(dòng)脈彈性

孟令紅， 徐俊青， 賈崇富

·心血管影像學(xué)·

原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚患者的升主動(dòng)脈彈性

孟令紅， 徐俊青， 賈崇富

目的探討原發(fā)性高血壓伴左心室肥厚(LVH)患者的升主動(dòng)脈彈性特征。方法192例診斷為原發(fā)性高血壓患者采用128層雙源CT行冠狀動(dòng)脈CT成像。將原始數(shù)據(jù)每間隔5%RR間期進(jìn)行全時(shí)相重建。以垂直于左冠狀動(dòng)脈主干發(fā)出主動(dòng)脈根部層面為參考平面，取其上25 mm作為升主動(dòng)脈興趣層面。采用三個(gè)較常見(jiàn)的指標(biāo)可擴(kuò)張度(AD)、動(dòng)脈順應(yīng)性(AC)、動(dòng)脈僵硬度(ASI)評(píng)價(jià)升主動(dòng)脈彈性。結(jié)果原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH組52例(26.6%)，不伴L(zhǎng)VH組140例(73.4%)。伴L(zhǎng)VH組和不伴L(zhǎng)VH組間高血壓病程和24 h平均收縮壓及脈壓有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。伴L(zhǎng)VH組的升主動(dòng)脈AD[(1.71±0.96)×10-3mmHg-1vs(3.14±1.21)×10-3mmHg-1]和AC[(1.03±0.49)mm2mmHg-1vs (1.72±0.79 )mm2mmHg-1]較不伴L(zhǎng)VH組顯著降低，而ASI(11.07±6.6 vs 21.39±15.22)顯著增加(P均lt;0.001)；倆組間升主動(dòng)脈標(biāo)化舒張期最小直徑無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異，最小面積和肱踝脈波傳導(dǎo)速度(baPWV)有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(Plt;0.05)。結(jié)論高血壓合并LVH患者的升主動(dòng)脈彈性較無(wú)LVH者明顯減退，其程度強(qiáng)于傳統(tǒng)baPWV和形態(tài)學(xué)。在不增加醫(yī)療成本前提下，利用冠狀動(dòng)脈CT成像獲得升主動(dòng)脈彈性指標(biāo)，對(duì)早期識(shí)別高血壓LVH有一定的臨床意義。

升主動(dòng)脈； 彈性； 高血壓； 左心室肥厚； 體層攝影術(shù)，X線計(jì)算機(jī)

高血壓已經(jīng)成為危害人類健康的重要疾病。心臟是高血壓最常累及的重要臟器之一，主要表現(xiàn)為左心室肥厚(left ventricular hypertrophy，LVH)。長(zhǎng)期高血壓引起的LVH將導(dǎo)致心律失常、心肌梗死、心衰等多種心血管疾病的發(fā)生。LVH已成為目前公認(rèn)的心血管事件較強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子[1-2]。

高血壓可使血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生肥大，造成血管壁增厚和彈性降低。而升主動(dòng)脈彈性纖維較多，承受心臟收縮最大的壓力，研究已證實(shí)在全主動(dòng)脈老齡化和硬化發(fā)展過(guò)程中，升主動(dòng)脈彈性損害最重[3-4]，因此理論上，高血壓患者的升主動(dòng)脈彈性與LVH較包括中心、外周動(dòng)脈大范圍區(qū)域折中值的脈波傳導(dǎo)速度(pulse wave velocity，PWV)具有更密切的關(guān)系，但關(guān)于升主動(dòng)脈彈性與LVH的關(guān)系少見(jiàn)文獻(xiàn)報(bào)道。目前，研究已報(bào)道利用冠狀動(dòng)脈CT可直接檢測(cè)升主動(dòng)脈彈性的可行性，且無(wú)需增加對(duì)比劑用量和輻射劑量[5-6]。本研究探討高血壓LVH患者的升主動(dòng)脈彈性功能特征，旨在為臨床早期預(yù)防和診治高血壓LVH提供理論依據(jù)。

材料與方法

1.一般資料

搜索2015年9月-2016年2月診斷為原發(fā)性高血壓并行回顧性心電門控冠狀動(dòng)脈CT成像檢查的住院患者的病例資料。排除標(biāo)準(zhǔn)：繼發(fā)性高血壓、糖尿病、慢性腎臟疾病(估算腎小球?yàn)V過(guò)率lt;60 mL/min/1.73m2)、心力衰竭、瓣膜病、先天性心臟疾病、嚴(yán)重心律失常、心率≥100次/分和嚴(yán)重非心血管疾病(甲狀腺疾病、感染、腫瘤等)病史；CT圖像錯(cuò)層、對(duì)比劑充盈欠佳等圖像質(zhì)量較差者。共192例患者納入本研究，男102例，女90例，年齡28～84歲，平均53.4±14.3歲?；颊呔贑T檢查前一周內(nèi)搜集基本臨床資料并行血壓測(cè)量、采血和心臟超聲檢查。測(cè)量身高、體重并計(jì)算體重指數(shù)；估算腎小球?yàn)V過(guò)率[7]。高血壓診斷標(biāo)準(zhǔn)：兩次獨(dú)立測(cè)量收縮壓均≥140 mmHg和(或)舒張壓均≥90 mmHg或接受抗高血壓藥物治療。本研究獲本院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有患者均簽署知情同意書。

24 h動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)：采用Mobdel 90207型無(wú)創(chuàng)性攜帶式動(dòng)態(tài)血壓監(jiān)測(cè)儀，受試者于早晨8～9時(shí)開始檢查，袖帶固定遵照血壓測(cè)量標(biāo)準(zhǔn)中規(guī)定的方法。白天(6：01～23：00)每間隔20 min測(cè)量1次，夜間(23：01～6：00)每間隔30 min測(cè)量1次，受試者正常工作、生活，囑監(jiān)測(cè)當(dāng)天23：00上床休息。24 h血壓檢測(cè)次數(shù)應(yīng)≥60次。有效血壓讀數(shù)標(biāo)準(zhǔn)為：收縮壓70～260 mmHg，舒張壓40～150 mmHg，脈壓20～150 mmHg。測(cè)試的有效血壓讀數(shù)應(yīng)達(dá)到監(jiān)測(cè)次數(shù)的80%以上。觀察指標(biāo)：24 h平均收縮壓、舒張壓和脈壓。

肱踝PWV(brachial-ankle PWV，baPWV)測(cè)定：采用體積描記器，采用歐姆龍/科林BP203RPE-II (VP-1000)動(dòng)脈硬化檢測(cè)儀。檢測(cè)前測(cè)量患者身高、體重。檢測(cè)方法參考Wang等[8]。取左右兩側(cè)baPWV均值進(jìn)行分析。

2.CT成像技術(shù)及量化分析

采用Siemens Somatom Definition Flash 128層雙源CT掃描儀行冠狀動(dòng)脈CT成像。范圍自氣管隆突水平至心臟膈面。采用Ulrich雙筒高壓注射器經(jīng)肘前靜脈三期注射對(duì)比劑優(yōu)維顯(300 mg I/mL)，第一時(shí)相對(duì)比劑45～55 mL，流率5.0～5.5 mL/s；第二時(shí)相對(duì)比劑25～35 mL，流率3.5～4.0 mL/s；第三時(shí)相生理鹽水30 mL，流率4.0 mL/s。掃描模式為回顧性心電門控序列。準(zhǔn)直寬度2×64×0.6 mm，轉(zhuǎn)速0.28 s/r，重建層厚和間隔分別為0.75 mm和0.5 mm，所有患者在掃描前、后均由護(hù)士測(cè)得上臂肱動(dòng)脈血壓，包括收縮壓及舒張壓，并計(jì)算脈壓值。

將原始數(shù)據(jù)每間隔5%RR間期進(jìn)行全時(shí)相自動(dòng)離線重建，Kemal值(卷積核)B26f，共得到5%～100%共20個(gè)時(shí)相數(shù)據(jù)，所有圖像傳送至Syngo工作站。對(duì)每一時(shí)相數(shù)據(jù)選擇測(cè)量起點(diǎn)和終點(diǎn)，采用INSPACE軟件沿血管走行自動(dòng)生成經(jīng)過(guò)血管中心的曲線(必要時(shí)手動(dòng)調(diào)整)，本研究參考Li等[5]對(duì)升主動(dòng)脈的測(cè)量方法，以垂直于左冠狀動(dòng)脈主干發(fā)出主動(dòng)脈根部的層面為參考平面，取其上25 mm作為興趣層面。分別測(cè)得20個(gè)相位興趣層面截面積。最后確定興趣層面的最大面積與最小面積。20個(gè)相位興趣層面的最大直徑及最小直徑，則需人工手動(dòng)測(cè)量后取四次均值，然后確定(圖1)。測(cè)量者(熟練使用此軟件的醫(yī)師)均在不清楚臨床資料的前提下分別對(duì)全部患者在兩個(gè)時(shí)間段進(jìn)行兩次測(cè)量數(shù)據(jù)，如果兩次結(jié)果差異超過(guò)5%，則進(jìn)行第三次測(cè)量。

采用三個(gè)較常見(jiàn)的指標(biāo)評(píng)價(jià)彈性功能[5]，分別為可擴(kuò)張度(aortic distensibility，AD)、順應(yīng)性(aortic compliance，AC)、僵硬度(aortic stiffness，ASI)。計(jì)算公式分別為AD=[(Ss-Sd)/Sd]/(Ps-Pd)；AC=(Ss-Sd)/(Ps-Pd)；ASI=ln(Ps/Pd)/[(Ds-Dd)/Dd]，其中Ss、Sd分別為心動(dòng)周期升主動(dòng)脈興趣層面最大、最小面積，Ds、Dd分別為興趣層面最大、最小直徑，Ps、Pd分別為肱動(dòng)脈收縮壓及舒張壓，ln為對(duì)數(shù)。采用Stevenson公式[9]計(jì)算體表面積。然后用體表面積對(duì)最小面積及直徑進(jìn)行標(biāo)化。

3.左心室肥厚評(píng)估

采用GE Vivid S7型超聲心動(dòng)圖，在胸骨旁左心室長(zhǎng)軸切面測(cè)量3個(gè)心動(dòng)周期舒張末期以下指標(biāo)：室間隔厚度、左心室后壁厚度和左心室內(nèi)徑，取其平均值。采用Devereux公式計(jì)算左心室質(zhì)量[10]，然后除以體表面積獲得左心室質(zhì)量指數(shù)。左心室肥厚定義為左心室質(zhì)量指數(shù) ≥125 g/m2(男)和 ≥110 g/m2(女)。

4.統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

表1 原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH和不伴L(zhǎng)VH患者組間的資料比較

注：LVH，左心室肥厚；Ds，標(biāo)化舒張期升主動(dòng)脈最小直徑；Ss，標(biāo)化舒張期升主動(dòng)脈最小截面積；

AD，動(dòng)脈可擴(kuò)張度；AC，動(dòng)脈順應(yīng)性；ASI，動(dòng)脈僵硬度；baPWV，肱踝脈搏傳導(dǎo)速度。

結(jié)果

原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH組和不伴L(zhǎng)VH組的一般臨床資料及相關(guān)檢查資料見(jiàn)表1。原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH組患者52例(26.6%)，不伴L(zhǎng)VH組患者140例(73.4%)。高血壓伴L(zhǎng)VH組和不伴L(zhǎng)VH組間年齡、性別、是否抗高血壓藥物治療、心率、肌酐和估算腎小球?yàn)V過(guò)率、身體質(zhì)量指數(shù)、24 h平均舒張壓、糖化血紅蛋白、總膽固醇、甘油三酯、低(高)密度脂蛋白差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。高血壓病程、24 h平均收縮壓及脈壓差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Plt;0.05)。

原發(fā)性高血壓伴L(zhǎng)VH組和不伴L(zhǎng)VH組升主動(dòng)脈形態(tài)學(xué)和功能學(xué)比較見(jiàn)表1，高血壓患者伴L(zhǎng)VH組的升主動(dòng)脈AD[(1.71±0.96)×10-3mmHg-1]和AC(1.03±0.49mm2mmHg-1)較不伴L(zhǎng)VH組[(3.14±1.21)×10-3mmHg-1，(1.72±0.79)mm2mmHg-1]顯著降低，而ASI(21.39±15.22 vs 11.07±6.6)顯著增加，三個(gè)指標(biāo)均具有極其顯著性差異(Plt;0.001)；兩組間升主動(dòng)脈標(biāo)化舒張期最小直徑差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)，升主動(dòng)脈標(biāo)化舒張期最小面積和baPWV差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(Plt;0.05)。

討論

我國(guó)人群高血壓患病率高并呈逐年增長(zhǎng)態(tài)勢(shì)，知曉率和控制率低[11]。血壓尤其收縮壓升高是主動(dòng)脈彈性下降重要的加速因子，并互為因果，血壓升高可導(dǎo)致血管壁張力增大，血管壁纖維組織不斷增生，相鄰纖維層之間形成的粘連越來(lái)越多，久而久之發(fā)生大動(dòng)脈壁纖維化性改變，發(fā)生一系列功能和結(jié)構(gòu)的適應(yīng)性改變，主要表現(xiàn)為彈性減退、動(dòng)脈壁增厚及管腔擴(kuò)張[12]。大動(dòng)脈尤其升主動(dòng)脈是心臟射血的主要緩沖器官，也是外周臟器持續(xù)血流灌注的重要保證，緩沖功能的實(shí)現(xiàn)主要依賴于動(dòng)脈的正常彈性，彈性減退可導(dǎo)致大動(dòng)脈緩沖功能下降，心室——血管偶聯(lián)作用的模式發(fā)生改變，從而導(dǎo)致左心室收縮期室壁應(yīng)力及后負(fù)荷增加，心肌細(xì)胞代償性肥大，進(jìn)而導(dǎo)致LVH。本研究原發(fā)性高血壓人群中，合并LVH者達(dá)26.6%。高血壓LVH患者的升主動(dòng)脈彈性功能指標(biāo)AD和AC顯著小于無(wú)LVH組，而ASI指標(biāo)明顯大于無(wú)LVH組。提示早期關(guān)注升主動(dòng)脈彈性功能改變，有助于制定積極有效的預(yù)防和治療措施，延緩和控制LVH及心腦血管事件的發(fā)生和發(fā)展。

PWV是近年來(lái)評(píng)價(jià)動(dòng)脈功能的quot;金標(biāo)準(zhǔn)quot;，大動(dòng)脈每次接受心臟搏出的血液，以一定速度向外周血管傳播形成的沖擊波稱為脈搏波，脈搏波在動(dòng)脈內(nèi)的傳導(dǎo)速度稱為PWV，常用測(cè)量PWV的方法主要有兩種，即baPWV和脛股PWV，baPWV具有與有創(chuàng)插管法造影所測(cè)主動(dòng)脈PWV(r=0.87)和脛股PWV(r=0.76)相關(guān)性良好[13-14]，而且多個(gè)研究證實(shí)baPWV較有創(chuàng)所測(cè)主動(dòng)脈PWV和脛股PWV與中心動(dòng)脈彈性具有更密切的關(guān)系[13，15-17]。因此本研究采用baPWV作為反映動(dòng)脈彈性的“金標(biāo)準(zhǔn)”，并與之比較。本研究結(jié)果顯示，在原發(fā)性高血壓患者是否合并LVH人群的比較中，升主動(dòng)脈各彈性指標(biāo)差異均極其顯著(Plt;0.001)，其顯著性程度強(qiáng)于baPWV(Plt;0.05)。另外，升主動(dòng)脈標(biāo)化最小直徑和面積亦不如彈性變化明顯，其中直徑較LVH組雖有增加趨勢(shì)，但差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。反之，筆者相信即使原發(fā)性高血壓患者的baPWV和升主動(dòng)脈形態(tài)學(xué)未提示明顯增加，而升主動(dòng)脈彈性指標(biāo)異常(如AD、AC值減低伴隨ASI增加)亦提示LVH或處于其早期階段。提示升主動(dòng)脈彈性較baPWV和形態(tài)學(xué)更能敏感地預(yù)測(cè)高血壓LVH。原因可能為baPWV是間接推測(cè)管壁彈性，而且是特性不同的中心彈性動(dòng)脈和外周肌性動(dòng)脈的區(qū)域折中值，可能會(huì)低估主動(dòng)脈彈性從而導(dǎo)致預(yù)測(cè)LVH的敏感度降低[18]。另外，baPWV不包括升主動(dòng)脈，而研究已證實(shí)升主動(dòng)脈較降主彈性下降更早、更顯著[3-4]。本研究亦選擇受血流沖擊較大的升主動(dòng)脈局部轉(zhuǎn)折處作為興趣區(qū)，進(jìn)一步提高了檢測(cè)血管損害的敏感度。最后一個(gè)原因是二代雙源CT具有較高的時(shí)間和空間分辨力，無(wú)需控制心率即可行冠狀動(dòng)脈CT成像，解除藥物控制心率對(duì)大血管彈性的影響，同時(shí)避免心臟搏動(dòng)對(duì)大血管的影響。

圖1 升主動(dòng)脈興趣區(qū)截面積和直徑CT測(cè)量。a) 垂直于左冠狀動(dòng)脈主干發(fā)出主動(dòng)脈根部的層面為參考平面，取其上25mm作為興趣層面，自動(dòng)計(jì)算出垂直于該曲線的血管截面積； b) 軟件自動(dòng)生成沿升主動(dòng)脈中心走行的曲線； c) 人工手動(dòng)測(cè)量升主動(dòng)脈興趣層面直徑后取四次均值，間隔為45°； d) 沿升主動(dòng)脈中心走行的曲線在體表的體現(xiàn)。

最近有研究認(rèn)為彈性減退在血壓升高之前已存在，提示彈性減退是高血壓發(fā)生的潛在重要原因[19-21]。所以，筆者相信高血壓患者LVH發(fā)生前可能已經(jīng)伴有升主動(dòng)脈結(jié)構(gòu)和功能的早期改變，升主動(dòng)脈彈性功能的改變?cè)谄渲衅鹬匾饔貌⒃缬诮Y(jié)構(gòu)改變，是發(fā)生LVH的重要危險(xiǎn)因素。2013年更新的歐洲高血壓指南指出LVH是心血管事件較強(qiáng)的預(yù)測(cè)因子，應(yīng)作為心血管總體風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估的重要指標(biāo)。高血壓患者一旦發(fā)生LVH，其未來(lái)心血管事件將顯著增加[22]。因此，早期通過(guò)升主動(dòng)脈彈性指標(biāo)識(shí)別、干預(yù)高血壓患者LVH，對(duì)改善其預(yù)后意義重大。

本研究的局限性：本研究利用測(cè)量肱動(dòng)脈血壓的方法代替中心動(dòng)脈血壓存在一定的差異，所以計(jì)算出來(lái)的動(dòng)脈彈性也有一定的誤差。再者，本研究的樣本為單中心相對(duì)較小且包括部分抗高血壓治療患者，用藥史可能對(duì)彈性和LVH產(chǎn)生影響，下一步需對(duì)多中心大樣本且未治療的高血壓患者進(jìn)行研究。最后，本研究采用回顧性心電門控進(jìn)行冠狀動(dòng)脈CT成像，致使輻射劑量較高，下一步需驗(yàn)證劑量較低的前瞻性心電門控等模式測(cè)量主動(dòng)脈彈性的可行性[23]。

總之，高血壓合并LVH患者的升主動(dòng)脈彈性功能較無(wú)LVH者明顯減退，其程度強(qiáng)于傳統(tǒng)baPWV和形態(tài)學(xué)。因此，在不增加對(duì)比劑用量和輻射劑量的前提下，通過(guò)冠狀動(dòng)脈CT成像獲得反映原發(fā)性高血壓人群的升主動(dòng)脈彈性功能指標(biāo)，對(duì)早期識(shí)別LVH和減少心血管事件有一定的臨床意義。

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Studyoftheelasticityofascendingaortainpatientswithprimaryhypertensionwithleftventricularhypertrophy

MENG Ling-hong,XU Jun-qing,JIA Chong-fu.

Department of Radiology,Zoucheng People's Hospital,Shandong 273500,China

Objective:To investigate the characteristics of the elasticity of ascending aorta in patients with primary hypertension in combination with left ventricular hypertrophy (LVH).Methods192 patients had the diagnosis of primary hypertension underwent coronary CT angiography (CTA) examination using a 128 slice CT scanner,the raw data were automatically reconstructed at every 5% R-R interval in the entire phase.Taking the plane which is vertical to that as left coronary trunk originated from the root of aorta as reference,and 25mm above as the plane of interest of ascending aorta.Aortic distensibility (AD),aortic compliance (AC) and aortic stiffness (ASI) were taken as the indices to evaluate the aortic elasticity,analysis was performed.ResultsThere were 52 patients (26.6%) had primary hypertension in combination with LVH,and 140 patients (73.4%) without LVH.The course of hypertension in the groups with and without LVH showed significant statistic differences in the 24h mean systolic pressure and 24h mean pulse pressure.In the group with LVH compared with that without LVH,the ascending aortic AD was [(1.71±0.96)×10-3mmHg-1vs (3.14±1.21)×10-3mmHg-1] and AC was [(1.03±0.49)mm2mmHg-1vs (1.72±0.79)mm2mmHg-1],which were found much lower in LVH group compared with that of non-LVH group (Plt;0.001).While the ASI (21.39±15.22 vs 11.07±6.6) was significantly increased (Plt;0.001).The minimum cross section diameter was not significantly different between the two groups,while the brachial-ankle PWV (baPWV) and the minimum cross section area was found to have statistic difference (Plt;0.05).ConclusionsSignificant declination of ascending aortic elasticity can be found in primary hypertension patients with LVH,the degree is more obvious compared with that of conventional baPWV method and ascending aortic morphology.Ascending aortic elasticity derived from coronary CTA may provide early detection of primary hypertension with LVH in clinical practice without additional medical consumption.

Ascending aorta; Elasticity; Hypertension; Left ventricular hypertrophy; Tomography，X-ray computed

273500 山東，鄒城市人民醫(yī)院放射科(孟令紅)；273165 山東，曲阜市中醫(yī)院CT室(徐俊青)；116011 遼寧，大連醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心臟CT檢查科(賈崇富)

孟令紅(1981-)，女，山東平邑縣人，主治醫(yī)師，主要從事心血管影像診斷工作。

賈崇富，E-mail：wzx1128@163.com

R814.42； R544.1

A

1000-0313(2017)11-1156-05

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.11.012

2017-05-05)