心臟磁共振T2*WI在檢測心肌病變中的臨床應(yīng)用

王文斌， 李裕丹， 陳秋智， 胡杉杉， 楊智， 楊帆， 李春平

·綜述·

心臟磁共振T2*WI在檢測心肌病變中的臨床應(yīng)用

王文斌， 李裕丹， 陳秋智， 胡杉杉， 楊智， 楊帆， 李春平

T2*WI成像是心臟磁共振(CMR)成像的新技術(shù)之一，與T2弛豫通過自旋回波采集信號的方式不同，T2*馳豫是通過梯度回波來采集信號。心臟T2*WI序列對磁場的均勻性要求高，對微小的影響磁場均勻性的改變都能敏感的檢測，明顯提高微小病變的檢出率。另一方面，通過測量T2*值可以間接反映組織生化成分的變化，不僅可以用作某些疾病的早期診斷，更能用于某些疾病的定量診斷。本文綜述心臟T2*WI序列成像的原理、在心肌病變中的臨床應(yīng)用價值及其的優(yōu)勢與不足。

磁共振成像； 成像原理； 臨床應(yīng)用

心臟磁共振(cardiac magnetic resonance，CMR)T2*WI成像通過梯度回波采集信號，一方面，其對磁場的均勻性要求較高，不論是順磁性物質(zhì)還是反磁性物質(zhì)，只要磁場均勻性發(fā)生改變，該序列都能敏感的檢測，提高了對微小病變的檢出率[1]；另一方面，T2*值可以間接反映組織生化成分的改變，不僅可以用于某些疾病的早期診斷，更能用于某些疾病的定量診斷[2]。本文就CMR T2*WI的原理、在心肌病變中的臨床應(yīng)用及成像的優(yōu)勢與不足等方面進行綜述。

CMR T2*WI成像原理

T2*WI成像與常規(guī)T2WI成像原理并不相同，兩者的不同之處在于T2WI成像是射頻脈沖關(guān)閉后，通過180度聚焦脈沖剔除主磁場不均勻因素，只反映組織本身橫向磁化矢量的衰減，T2*WI成像是在射頻脈沖關(guān)閉后，使用梯度切換來重聚信號，同時反映組織本身以及主磁場不均勻的所導(dǎo)致的橫向磁化矢量衰減，而這種橫向磁化矢量的衰減，也稱為T2*弛豫時間值或T2*值，而T2*值是T2*WI成像的一個可量化的指標(biāo)，與T2值存在聯(lián)系[3]，可用公式表示：1/T2*= 1/T2+γ·ΔBinhom；其中γ是磁旋比，△Binhom是磁場變化幅度。假定靜態(tài)磁場是均勻的(B0=0)，則T2*值就由“γ·△Binhom”影響，而“γ·△Binhom”僅由局部磁場的均勻性決定，因此T2*值受局部磁場均勻性影響。影響局部磁場不均勻性的因素有很多，如心肌順磁性物質(zhì)鐵微量沉積，心肌血管內(nèi)去氧血紅蛋白濃度[5]，心肌組織的出血性病變等[6-7]。通過聯(lián)合心電門控及呼吸門控，在多次屏氣下， 聯(lián)合CMR T2*WI快速掃描，獲取心臟T2*圖像[8-9]。

臨床應(yīng)用

1.CMR T2*WI成像在心臟鐵過載相關(guān)疾病的臨床應(yīng)用

鐵廣泛分布于人體各個組織及細胞，是人體生存不可缺少的物質(zhì)。然而，鐵過載會打破體內(nèi)鐵的平衡狀態(tài)。鐵過載的病因包括[10]：①腸道吸收過量的鐵，利用轉(zhuǎn)鐵蛋白通過門靜脈將鐵轉(zhuǎn)移至門靜脈周圍的肝細胞中，而對于嚴(yán)重的患者，過量的鐵也會沉積在人體的許多器官中，如心臟、胰腺及垂體中；②反復(fù)輸血時，大量的鐵首先會沉積在人體脾臟、肝臟及骨髓的內(nèi)皮網(wǎng)狀系統(tǒng)中，而在后期，過量的鐵便會沉積在人體心臟、胰腺及內(nèi)分泌器官等對于鐵的毒性作用很敏感的實質(zhì)細胞中；③人體內(nèi)卻沒有一種清除機制除去體內(nèi)多余的鐵，只能以血清鐵和含鐵血黃素的形式儲存在人體組織中。心臟鐵過載的病理生理機制[11]主要表現(xiàn)為當(dāng)人體內(nèi)轉(zhuǎn)鐵蛋白結(jié)合力耗盡時，便會出現(xiàn)游離鐵(non-transferrin bound iron，NTBI)，而NTBI促進羥自由基的形成，從而導(dǎo)致細胞膜脂質(zhì)及蛋白質(zhì)的氧化損傷，在心臟中，將會使線粒體呼吸鏈功能受損，臨床表現(xiàn)為心力衰竭。當(dāng)心臟內(nèi)鐵含量累積到一定閾值將出現(xiàn)中毒表現(xiàn)，如果沒有積極的去鐵治療，這些患者常常死于鐵沉積引起的心率失常、心臟衰竭等嚴(yán)重并發(fā)癥[12]。

因此監(jiān)測患者心臟鐵的含量非常重要。由于人體內(nèi)鐵的分布是不均勻的，血清鐵、肝臟鐵與心臟鐵的含量并無明顯的相關(guān)性，同時傳統(tǒng)的心功能評估也只能在晚期的患者中發(fā)現(xiàn)[10]，無疑，直接監(jiān)測心臟鐵的含量顯得尤為重要。心臟鐵過載的臨床測量方法是穿刺活檢，此方法被稱為測量心臟鐵的含量的金標(biāo)準(zhǔn)，但是由于穿刺活檢操作起來非常危險，且結(jié)果存在較大的抽樣誤差和多變性，然而MRI具有敏感度高、可行性和可重復(fù)性好、數(shù)據(jù)采集方便等優(yōu)點，決定了它在心臟鐵沉積評估中的重要性。

那么，心臟鐵過載在MRI中的影像表現(xiàn)又有那些變化呢？在人體組織中，隨著回波時間增大，橫向磁化矢量逐漸衰減，圖像變暗。若組織中鐵含量越高，主磁場的不均勻性越明顯，組織的T2*值會越小，圖像隨著回波時間變暗的速度也越快。參考許多國外文獻，總結(jié)了在1.5T磁共振中，有關(guān)心臟鐵過載T2*WI成像的主要參數(shù)(表1)?？梢钥闯鲞@些參數(shù)并不完全一致，顯然以下參數(shù)小的改變并不會影響對心臟鐵沉積的監(jiān)測。

表1 不同研究者對CMR T2*WI成像的主要成像參數(shù)設(shè)定

注：*表示文獻中未提及。

臨床中心臟鐵過載常見于遺傳性血色素沉著病[15-16]，需要長期輸血來預(yù)防貧血的重型地中海貧血[17]等，這些患者大部分需要定期攝入大量的血紅素鐵。早期在動物試驗中，Wood等[18]對沙鼠進行建模，發(fā)現(xiàn)心臟T2*值與心臟鐵沉積呈負相關(guān)；隨后，Wang等[19]和Quatre等[20]分別在人體上評估了左心室的射血分數(shù)與T2*間的關(guān)系：T2*gt;20 ms的患者射血分數(shù)是正常的；T2*值為10～20 ms的患者存在鐵沉積，但尚不危及心功能；T2*lt;10 ms的患者存在鐵沉積并危及心功能，需要去鐵治療。Carpenter等[21]在全球27個研究中心調(diào)查了3095例重型地中海型貧血患者，并用1.5T磁共振測量了心臟T2*值，指出T2*gt;20 ms時，表現(xiàn)為無明顯鐵過載，T2*在10～20 ms時，表現(xiàn)為明顯鐵過載，而當(dāng)T2*lt;10 ms時，表現(xiàn)為重度鐵過載，其發(fā)生心功能衰竭及死亡的幾率明顯增高；盡管在3.0T磁共振中，運用T2*WI序列對心臟鐵過載的研究還未進行一個大樣本的統(tǒng)計報道，但是在1.5T磁共振中CMR T2*WI成像已然成為了臨床上預(yù)測、評估及治療對于鐵過載相關(guān)疾病的患者心臟功能受損嚴(yán)重程度的一項可靠指標(biāo)。

2.CMR T2*WI成像在缺血性及非缺血性心臟病中的臨床應(yīng)用

CMR T2*WI成像也可用于缺血性心臟病中，主要表現(xiàn)在磁共振功能成像(functional magnetic resonance imaging，fMRI)[22]，如血氧水平依賴(blood oxygenation-level dependent，BOLD)磁共振成像。其借助內(nèi)源性對比劑——去氧血紅蛋白，BOLD-CMR 成為一種可對心肌組織氧代謝進行無創(chuàng)性評價的檢查方法。BOLD-CMR又分為靜息態(tài)與藥物負荷態(tài)兩種形式。其藥物負荷顯像類似與心臟超聲負荷顯像，通過靜脈注射擴張冠狀動脈藥物，如腺苷[23]，利用其擴張冠狀動脈，增加心肌血流量，故稱其為負荷顯像。Wacker等[24]及Manka等[5]研究了在缺血性心臟病患者中BOLD-CMR對于心肌缺血的反應(yīng)，發(fā)現(xiàn)在靜息態(tài)及藥物負荷態(tài)BOLD-CMR均能檢測缺血心肌節(jié)段(管腔狹窄≥50%)、非缺血心肌節(jié)段(管腔狹窄lt;50%)及正常心肌節(jié)段[25]，隨著冠脈狹窄程度越大，其靜息態(tài)及藥物負荷態(tài)T2*值越小，而藥物負荷態(tài)T2*值的改變越顯著；因而藥物負荷態(tài)BOLD-CMR在識別心肌缺血敏感性及特異性高于靜息態(tài)BOLD-CMR。Manka等[5]同時發(fā)現(xiàn)只有在正常心肌節(jié)段中，藥物負荷態(tài)BOLD-CMR才能顯著提高T2*值，而在缺血心肌節(jié)段及非缺血心肌節(jié)段中T2*值并無明顯提高，由此提示，在缺血心肌節(jié)段及非缺血心肌節(jié)段中存在另一種病理機制，即微血管病變[26]，表現(xiàn)為內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜纖維增生，毛細血管基底膜增厚，血管管腔變窄等。故而BOLD-CMR也可用于非缺血性心肌病中，如糖尿病心肌病[27]，其定義為無明顯主要冠狀動脈損害而呈現(xiàn)類似心肌病樣的病理改變，糖尿病心肌病逐步發(fā)展將導(dǎo)致心肌僵硬、心室順應(yīng)性減退、心室壁節(jié)段運動異常，最終心肌細胞破壞、大量心肌收縮成分喪失，致使心肌收縮能力減弱。而其基本病理表現(xiàn)[28]：微血管病變，心肌肥厚，心肌纖維化和微血管血栓；在微血管病變主要表現(xiàn)為內(nèi)皮細胞和內(nèi)膜細胞纖維增生，毛細血管基膜增厚，血管腔變窄，心肌發(fā)生廣泛而持久的慢性缺血缺氧。Paulu等[28]研究了31例2型糖尿病患者，通過聯(lián)合磁共振波譜(magnetic resonance spectroscopy，MRS)，BOLD-CMR及心肌灌注顯像，指出隨著心臟做功量的增加，冠狀動脈微血管損傷會加重心臟能量代謝紊亂。

3.心肌再灌注出血的臨床應(yīng)用

心肌再灌注損傷中一個重要的因素就是心肌再灌注出血[7]，由于出血的產(chǎn)物具有很強的順磁性效應(yīng)，如去氧血紅蛋白、正鐵血紅蛋白或含鐵血黃素都能導(dǎo)致T2*WI序列上信號的丟失[29]，這些順磁性效應(yīng)能夠造成局部磁場均勻性的改變，并縮短T2*磁豫時間。因此CMR T2*WI成像能夠敏感的檢測影響局部磁場均勻性改變的心肌微小出血。Kumar等[7]通過造模動物心肌梗死，發(fā)現(xiàn)通過CMR T2*WI成像能準(zhǔn)確的發(fā)現(xiàn)并能量化在心肌梗死區(qū)出現(xiàn)的心肌再灌注出血，認為出血會導(dǎo)致更加嚴(yán)重的梗死相關(guān)的心肌損傷。Kali等[6]發(fā)現(xiàn)CMR T2*WI成像對于檢出及定性急性心肌再灌注出血較CMR T2WI成像更加合適。在臨床中，對于急性心肌梗死患者，如論是行經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)(percutaneous transluminal coronary angioplasty，PTCA)，還是行藥物溶栓治療，梗死心肌總有可能出現(xiàn)缺血-再灌注損傷，而對于作為一個重要的損傷因素，即再灌注出血，如果能在急性心肌梗死治療后及時的監(jiān)測到再灌注出血的存在，那么將可以指導(dǎo)臨床治療提供及時有效的應(yīng)對措施，從而有助于挽救梗死心肌。

優(yōu)勢及不足

CMR T2*WI成像以其方便快速的成像速度，能無創(chuàng)性監(jiān)測及評估心臟鐵沉積、心肌缺血及出血等改變，顯示了它在臨床應(yīng)用中的極大優(yōu)勢；通過單次呼吸控制及多回波采集數(shù)據(jù)，選取更短的TR及TE，加快了成像的速度，縮短了數(shù)據(jù)采集的時間；通過對心肌T2*值的測量，更有利于定量的評價心肌組織的生理或病理狀態(tài)。

然而，CMR T2*WI成像也有其不足之處，由于目前對于心臟T2*值的測量，都是手動標(biāo)記心肌興趣區(qū)，故而容易產(chǎn)生抽樣誤差，而且由于磁敏感偽影、呼吸運動偽影及部分容積效應(yīng)[30-31]的影響，故而降低了測量的準(zhǔn)確性；由于其采用小翻轉(zhuǎn)角激勵，其回波幅度常常不如SE序列，故而其信噪比明顯降低；由于目前國內(nèi)外眾多學(xué)者用于CMR T2*WI成像的后處理軟件很多，無疑，軟件的擬真度對試驗的結(jié)果和結(jié)論有重要的影響[32]。

CMR T2*WI成像有著廣泛應(yīng)用前景，作為一項新興的技術(shù)，具有無創(chuàng)、可靠、靈敏度高等優(yōu)點，尤其對于心臟鐵過載相關(guān)疾病的診斷，具有重要的診斷價值；而對于在缺血性及非缺血性心肌病以及再灌注出血方面的研究，盡管其缺乏一個大樣本的研究分析，無法精確定量T2*值與缺血程度之間的關(guān)系，但是也在一定程度上對于指導(dǎo)臨床治療提供了一定的影像參考價值。相信在不久的就來，CMR T2*WI序列在臨床的應(yīng)用范圍將會越來越廣。

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637007 四川，川北醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院放射科(王文斌、李裕丹、陳秋智、胡杉杉、楊帆、李春平)；611130 成都，成都市第五人民醫(yī)院放射科(楊智)

王文斌(1990-)，男 ，湖南省常德市人，碩士，住院醫(yī)師，主要從事胸部影像學(xué)研究。

李春平，E-mail：lichunping_1@163.com

四川省醫(yī)學(xué)會青年創(chuàng)新課題(Q15023)

R445.2； R542.2

A

1000-0313(2017)11-1205-04

10.13609/j.cnki.1000-0313.2017.11.023

2016-12-07)