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    氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺降低蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的臨床觀(guān)察

    2017-11-24 08:49:00王志敏
    關(guān)鍵詞:蒽環(huán)類(lèi)阿霉素亞胺

    武 帥,王志敏,劉 赟

    氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺降低蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的臨床觀(guān)察

    武 帥,王志敏,劉 赟

    目的觀(guān)察單獨(dú)使用右丙亞胺與氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺對(duì)降低蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的效果。方法收集我科自2010年10月—2016年10月入院的乳腺癌化療病人60例,隨機(jī)分為右丙亞胺組及氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組,收集病人化療結(jié)束后發(fā)生心電圖改變、超聲心動(dòng)圖[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]、B 型腦鈉肽(BNP)、心肌酶譜水平的變化。結(jié)果化療后氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組存心電圖變化率少于右丙亞胺組;兩組治療前肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(Pgt;0.05),化療后氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組CK和CK-MB變化均明顯低于右丙亞胺組(Plt;0.05)。兩組治療前超聲心電圖LVEF差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(Pgt;0.05),化療后氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組LVEF低于右丙亞胺組(Plt;0.05);兩組治療前BNP變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(Pgt;0.05),化療后BNP變化明顯低于右丙亞胺組(Plt;0.05)。結(jié)論氨磷汀對(duì)蒽環(huán)類(lèi)藥物引起的心臟毒性有一定的抑制作用,而氨磷汀在右丙亞胺心臟保護(hù)方面具有協(xié)同性。

    心臟事件;乳腺癌;蒽環(huán)類(lèi)藥物;氨磷??;右丙亞胺

    自20世紀(jì)60年代蒽環(huán)類(lèi)抗腫瘤藥問(wèn)世以來(lái),因其抗瘤譜廣、抗瘤活性強(qiáng),在腫瘤化療中獲得較高評(píng)價(jià),但由于其骨髓抑制和心臟毒性,尤其是劑量累積性心臟毒性,限制了臨床應(yīng)用。右丙亞胺于1970年由Creighton合成,是目前臨床唯一上市的預(yù)防蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性藥物,能絡(luò)合蒽環(huán)-鐵螯合物中鐵,減輕脂質(zhì)過(guò)氧化物產(chǎn)生的心臟毒性[1]。氨磷汀具有細(xì)胞保護(hù)作用,能減少化療藥物引起的器官損傷[2]。本研究觀(guān)察單獨(dú)使用右丙亞胺與氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺對(duì)降低蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的效果。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 收集我科2010年10月—2016年10月入院的乳腺癌化療病人60例,隨機(jī)分為右丙亞胺組及氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組。兩組一般資料具有可比性(見(jiàn)表1)。

    表1 兩組病人一般資料比較

    1.2 方法 收集病人行化療結(jié)束后發(fā)生心電圖改變、超聲心動(dòng)圖[左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)]、B型腦鈉肽(BNP)、心肌酶譜水平的變化。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組病人心電圖及肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)變化比較 兩組治療前心電圖變化者差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義,化療后氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組存在心電圖變化者少于右丙亞胺組(Plt;0.05)。兩組治療前CK、CK-MB差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(Pgt;0.05),化療后氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組CK和CK-MB變化均明顯低于右丙亞胺組(Plt;0.05)。詳見(jiàn)表2。

    表2 兩組病人心電圖及CK、CK-MB變化比較 例

    2.2 兩組病人LVEF和BNP變化比較 兩組治療前超聲心電圖射血分?jǐn)?shù)差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(Pgt;0.05),化療后氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組LVEF低于右丙亞胺組(Plt;0.05)。兩組治療前BNP變化差異無(wú)統(tǒng)計(jì)意義(Pgt;0.05),化療后BNP變化明顯低于右丙亞胺組(Plt;0.05)。詳見(jiàn)表3。

    表3 兩組病人LVEF和BNP變化比較 例

    3 討 論

    表阿霉素可抑制拓?fù)涿涪驓[瘤細(xì)胞,是實(shí)體腫瘤化療的常用藥物,表阿霉素在化療過(guò)程中通過(guò)氧化應(yīng)激和破壞內(nèi)源性鐵代謝,產(chǎn)生心肌損害作用,甚至導(dǎo)致擴(kuò)張型心肌病及心力衰竭,心臟毒性是表阿霉素化療的主要毒副作用之一[3]。乳腺癌術(shù)后輔助化療中,環(huán)磷酰胺+表柔化星+5-氟尿嘧啶(CEF)方案最為常用[4],環(huán)磷酰胺和氟尿嘧啶與表阿霉素聯(lián)合用藥可能增加心臟毒性[5]。本組資料中發(fā)現(xiàn),兩組病人化療前后均表現(xiàn)出不同程度的心肌損害,CK及CK-MB水平升高,且出現(xiàn)心臟功能下降,LVEF水平降低。

    蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟損害機(jī)制常見(jiàn)的假說(shuō)之一為自由基和超氧化物形成,而Fe3+及阿霉素(ADR)-Fe3+復(fù)合體形成起到關(guān)鍵作用,因此Fe3+認(rèn)為是引起組織細(xì)胞損傷的主要原因[6]。右丙亞胺在細(xì)胞內(nèi)可轉(zhuǎn)變?yōu)殚_(kāi)環(huán)螯合劑,能置換ADR-Fe3+復(fù)合體中的鐵,并與鐵絡(luò)合,干擾鐵離子介導(dǎo)的自由基產(chǎn)生[7],減弱心臟毒性免疫效應(yīng)細(xì)胞作用,阻斷鐵-蒽環(huán)類(lèi)復(fù)合物對(duì)呼吸酶的滅活,減輕多柔比星對(duì)心臟的毒性作用[8]。右丙亞胺水解產(chǎn)物右旋丙亞胺具有強(qiáng)烈的螯合鐵能力,阻止ADR生成ROS的非酶機(jī)制,減少活性氧自由基(ROS)生成,已在臨床上用于防治多柔比星的心臟毒性[9]。有研究證實(shí),右丙亞胺對(duì)柔紅霉素所致心臟毒性發(fā)生有一定的防護(hù)作用,且對(duì)已形成的損害有一定修復(fù)作用[10]。

    本研究發(fā)現(xiàn),通過(guò)對(duì)化療前后氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組與右丙亞胺組比較,氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺組在心電圖、CK、CK-MB、超聲心電圖LVEF、BNP方面均有改善,在一定程度上表明氨磷汀可抑制蒽環(huán)類(lèi)藥物引起的心臟毒性,而氨磷汀在右丙亞胺心臟保護(hù)方面具有一定協(xié)同性。

    本研究觀(guān)察發(fā)現(xiàn),氨磷汀能減輕乳腺癌病人表阿霉素化療的心臟毒性作用,改善病人心臟功能[11]。氨磷汀是一種有機(jī)硫代磷酸類(lèi)化合物,組織中與細(xì)胞膜結(jié)合的堿性磷酸酶水解脫磷酸后成為具有活性的代謝產(chǎn)物WR-1065,可結(jié)合烷化劑及鉑類(lèi)化合物的活化代謝產(chǎn)物[12],清除氧自由基,發(fā)揮細(xì)胞保護(hù)作用,正常組織對(duì)其攝取迅速,而腫瘤組織攝取相對(duì)緩慢,因此正常器官氯磷汀濃度較高,而腫瘤組織則較低[13];氨磷汀是利用正常組織與腫瘤組織之間濃度差,因此在化療過(guò)程中可保護(hù)正常組織[14]。氨磷汀對(duì)表阿霉素引起的心臟毒性具有保護(hù)作用,其對(duì)表阿霉素心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)、心肌組織及心臟功能損害均具有拮抗作用,能減少表阿霉素化療過(guò)程的心臟毒性反應(yīng),增加化療安全[15]。

    氨磷汀在右丙亞胺心臟保護(hù)方面具有一定的協(xié)同性,可能對(duì)乳腺癌化療蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的保護(hù)機(jī)制研究提供一定參考。

    [1] 車(chē)菲菲,劉瑜,徐才剛.右丙亞胺對(duì)阿霉素引起的心臟毒性防治效果及其機(jī)制研究[J] .四川大學(xué)學(xué)報(bào),2010,41(1):24-28.

    [2] 趙芳,許衛(wèi)星,賀椿媛,等.右丙亞胺對(duì)蒽環(huán)類(lèi)藥物所致心臟毒性的防治作用[J].臨床醫(yī)藥,2015,24(7),86-87.

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    2017-08-25)

    (本文編輯 薛妮)

    R541 R256.2

    B

    10.3969/j.issn.1672-1349.2017.20.032

    1672-1349(2017)20-2611-02

    山西醫(yī)科大學(xué)第一醫(yī)院(太原 030001),E-mail:623378818@qq.com

    信息:武帥,王志敏,劉赟.氨磷汀聯(lián)合右丙亞胺降低蒽環(huán)類(lèi)藥物心臟毒性的臨床觀(guān)察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2017,15(20):2611-2612.

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